Діабет
цукровий
Діабет
цукровий-захворювання, обумовлене абсолютної або відносної
недостатністю інсуліну та характеризується грубим порушенням обміну
вуглеводів з гіперглікемією і глюкозурією, а також іншими порушеннями обміну
речовин.
Етіологія.
Мають значення
спадкове нахил, аутоімунні, судинні порушення, ожиріння,
психічні та фізичні травми, вірусні інфекції.
Патогенез.
При абсолютної
недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну в крові внаслідок
порушення його синтезу або секреції бета-клітинами острівців Лангерганса.
Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження
активності інсуліну внаслідок його підвищеного зв'язування з білком, посиленого
руйнування ферментами печінки, переважання ефектів гормональних і
негормональний антагоністів інсуліну (глюкагону, гормонів кори надниркових залоз,
щитовидної залози, гормону росту, неестеріфіцірованних жирних кислот),
зміни чутливості інсулінзалежний тканин до інсуліну.
Недостатність
інсуліну призводить до порушення вуглеводного, жирового та білкового обміну.
Знижується проникність клітинних мембран для глюкози в жировій і м'язовій
тканини, посилюються глікогеноліз і глюконеогенез, виникають гіперглікемія,
глюкозурія, які супроводжуються поліурією і полідипсія. Знижується
освіта та посилюється розпад жирів, що призводить до підвищення в крові рівня
кетонових тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляної і продукту конденсації
ацетоуксусной кислоти - ацетону). Це викликає зсув кислотно-лужного
стану в бік ацидозу, сприяє підвищеної екскреції іонів калію,
натрію, магнію із сечею, порушує функцію нирок.
Лужний резерв
крові може зменшитися до 25 об. % Вуглекислого газу рН крові знизитися до
7,2-7,0. Відбувається зниження буферних підстав. Підвищений надходження
неетеріфіцірованних жирних кислот у печінку внаслідок ліполізу призводить до
підвищеного утворення тригліцеридів. Спостерігається посилений синтез
холестерину. Знижується синтез білка, у тому числі і антитіл, що призводить до
зменшення опірності інфекціям. Неповноцінний синтез білка є
причиною розвитку диспротеінемія (зменшення фракції альбумінів і збільшення
альфа-глобулінів). Значна втрата рідини внаслідок поліурін призводить до
зневоднення організму. Посилюється виділення з організму калію, хлоридів,
азоту, фосфору, кальцію.
Симптоми,
течія.
Прийнята
класифікація цукрового діабету та суміжних категорій порушення толерантності до
глюкози, запропонована науковою групою ВООЗ по цукровому діабету (1985),
виділяє: А. Клінічні класи, до яких належать цукровий діабет (ЦД);
інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗСД); інсуліннезалежний цукровий діабет
(ИНСД) в осіб з нормальною масою тіла і в осіб з ожирінням; цукровий діабет,
пов'язаний з недостатністю харчування (СДНП); інші види СД, пов'язані з
певними станами та синдромами: 1) захворюваннями підшлункової залози,
2) хворобами гормональної природи, 3) станами, викликаними лікарськими
засобами або впливом хімічних речовин, 4) змінами інсуліну та його
рецепторів, 5) певними генетичними синдромами, 6) змішаними
станами; порушена толерантність до глюкози (НТГ) в осіб з нормальною масою
тіла і вулиць з ожирінням, порушена толерантність до глюкози, пов'язана з
іншими станами і синдромами; цукровий діабет вагітних.
Б.
Статистично достовірні класи ризику (особи з нормальною толерантністю до
глюкози, але зі значно збільшеним ризиком розвитку цукрового діабету).
Передували порушення толерантності до глюкози. Потенційні порушення
толерантності до глюкози.
У клінічній
практиці найбільш часто зустрічаються хворі з НТГ, у яких вміст глюкози
в крові натще і протягом доби не перевищує норми, але при введенні
легкозасвоюваних вуглеводів рівень глікемії перевищує значення, характерні для
здорових осіб, і справжній СД: ІЗСД тип I і ИНСД тип II в осіб з нормальною масою
тіла або вулиць з ожирінням, характерними клінічними та біохімічними
симптомами захворювання.
ІЗСД частіше
розвивається у молодих людей до 25 років, має виражену клінічну
симптоматику, часто лабільний протягом зі схильністю до кетоацидозу і
гіпоглікемія, в більшості випадків починається гостро, іноді з виникнення
діабетичної коми. Зміст інсуліну і С-пептиду в крові нижче норми або не
визначається.
Основні скарги
хворих: сухість у роті, спрага, поліурія, схуднення, слабкість, зниження
працездатності, підвищений апетит, свербіж шкіри і свербіння промежини,
піодермія, фурункульоз. Часто спостерігаються головний біль, порушення сну,
дратівливість, біль в області серця, у литкових м'язах. У зв'язку з
зниженням резістентіості у хворих СД часто розвивається туберкульоз,
запальні захворювання нирок і сечовивідних шляхів (пієліт, пієлонефрит). У
крові визначається підвищений рівень глюкози, в сечі - глюкозурія.
ИНСД II типу
виникає зазвичай в зрілому зросте часто у осіб з надлишковою масою тіла,
характеризується спокійним, повільним початком. Рівень інсуліну і С-пептиду в
крові в межах норми або може перевищувати її. У деяких випадках СД
діагностується лише при розвитку ускладнень або при випадковому обстеженні.
Компенсація досягається переважно дієтою або пероральними
гіпоглікемічними препаратами, протягом без Кетози.
Залежно
від рівня глікемії, чутливості до лікувальних впливів і наявності або
відсутності ускладнень виділяють три ступені тяжкості ЦД. "легкого ступеня
відносять випадки захворювання, коли компенсація досягається дієтою, кетоацидоз
відсутня. Можлива наявність ретинопатії 1 ступеня. Зазвичай це хворі з СД II
типу. При среднетяжелой мірою компенсація досягається поєднанням дієти і
пероральних гіпоглікемічних препаратів йди введенням інсуліну в дозі не
більше 60 ОД/добу, рівень глюкози крові натще не перевищує 12 ммоль/л, є
схильність до кетоацидозу, можуть бути не різко виражені явища
мікроангіопатії. Важкий ступінь СД характеризується лабільним типом
(виражені коливання рівня цукру в крові протягом доби, схильність до
гіпоглікемії, кетоацидозу), рівень цукру крові натще перевищує 12,2
ммоль/л, доза інсуліну, необхідна для компенсації, перевищує 60 ОД на добу,
є виражені ускладнення: ретинопатія III-IV ступеня, нефропатія з
порушенням функції нирок, периферична нейропатія; працездатність порушена.
Ускладнення
цукрового діабету. Характерні судинні ускладнення: специфічні поразки
дрібних судин-мікроангіопатії (ангіоретінопатія, нефропатія та інші
вісцеропатіі), нейропатія, ангіопатія судин шкіри, м'язів і прискорений розвиток
атеросклеротичних змін у великих судинах (аорта, коронарні церебральні
артерії і т. д.). Провідну роль у розвитку мікроангіопатій грають
метаболічні та аутоімунні порушення.
Поразка
судин сітківки очей (діабетична ретінопатмя) характеризується дилатацією
вен сітківки, освітою капілярних мікроаневрізм, ексудацією і точковими
крововиливами в сітківку (I стадія, непроліферативних); вираженими венозними
змінами, тромбозом капілярів, вираженої ексудацією і крововиливами в
сітківку (II стадія, препроліфератівная); при III стадії --
проліферативної-є перераховані вище зміни, а також прогресуюча
неоваскулярізація і проліферація, що представляють головну загрозу для зору і
що призводять до відшарування сітківки, атрофії зорового нерва. Часто у хворих на ЦД
виникають і інші ураження очей: блефарит, порушення рефракції та акомодації,
катаракта, глаукома.
Хоча нирки при
СД часто піддаються інфікуванню, головна причина погіршення їх функції
полягає в порушень мікросудинних русла, що проявляється гломерулосклероз і
склерозом аферентних артеріол (діабетична нефропатія).
Першим
ознакою діабетичного гломерулосклероз є минуща альбумінурія, в
надалі - мікрогематурія і циліндрурія. Прогресування дифузного і
вузликового гломерулосклероз супроводжується підвищенням артеріального тиску, ізогіпостенуріей,
веде до розвитку уремічний стану. Протягом гломерулосклероз розрізняють
3 стадії: у пренефротіческой стадії є помірна альбумінурія,
диспротеінемія; в нефротической-альбумінурія збільшується, з'являються
мікрогематурія і цилиндрурия, набряки, підвищення артеріального тиску; в нефросклеротіческой стадії
з'являються і наростають симптоми хронічної ниркової недостатності. Нерідко
є невідповідність між рівнем глікемії і глюкозурією. В термінальній
стадії гломерулосклероз рівень цукру в крові може різко знижуватися.
Діабетична
нейропатія-часте ускладнення при довгостроково поточному СД; уражаються як
центральна, так і периферична нервова система. Найбільш характерна
периферична нейропатія: хворих турбують оніміння, відчуття повзання
мурашок, судоми в кінцівках, болі в ногах, що підсилюються у спокої, вночі та
зменшуються при ходьбі. Відзначається зниження або повна відсутність колінних і
ахілловим рефлексів, зниження тактильного, больової чутливості. Іноді
розвивається атрофія м'язів у проксимальних відділах ніг. Виникають розлади
функції сечового міхура, у чоловіків порушується потенція.
Діабетичний
кетоацидоз розвивається внаслідок вираженої недостатності інсуліну при
неправильному лікуванні СД, порушення дієти, приєднання інфекції, психічної і
фізичної травми або служить початковим проявом захворювання. Характеризується
посиленим утворенням кетонових тел в печінці та збільшенням їх вмісту в
крові, зменшенням лужних резервів крові; збільшення глюкозурії
супроводжується посиленням діурезу, що викликає дегідратацію клітин, посилення
екскреції із сечею електролітів; розвиваються гемодинамічні порушення.
Діабетична
(кетоацідотіческая) кома розвивається поступово. Для діабетичної прекоми
характерна симптоматика швидко прогресуючої декомпенсації СД: сильна спрага,
поліурія, слабкість, млявість, сонливість, головний біль, відсутність апетиту,
нудота, запах ацетону у повітрі, що видихається, сухість шкірних покривів,
гіпотензія, тахікардія. Гіперглікемія перевищує 16,5 ммоль/л, реакція сечі на
ацетон позитивна, висока глюкозурія. Якщо вчасно не надана допомога,
розвивається діабетична кома: сплутаність і потім втрата свідомості,
багаторазова блювота, глибоке гучне дихання типу Куссмаупя, різко виражена
судинна гіпотензія, гіпотонія очних яблук, симптоми дегідратації,
олігурія, анурія, гіперглікемія, що перевищує 16,55-19,42 ммоль/л і досягає
іноді 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемії, гіпокаліємія, гіпонатріємія, ліпемія,
підвищення залишкового азоту, нейтрофільний лейкоцитоз.
При
гиперосмолярная некетонеміческой діабетичної комі відсутній запах ацетону в
повітрі, що видихається, є виражена гіперглікемія - більше 33,3 ммоль/л при
нормальному рівні кетонових тіл в крові, гіперхлоремія, гіпернатріємія,
азотемія, підвищена осмолярність крові (ефективна плазмова осмолярність
вище 325 мОсм/л), високі показники гематокриту.
Лактацідотіческая
(молочнокисла) кома виникає звичайно на фоні ниркової недостатності та
гіпоксії, найбільш часто зустрічається у хворих, які отримують бігуаніди, в
Зокрема фенформін. У крові відзначаються високий вміст молочної кислоти,
підвищення коефіцієнта лактат/бенкеті-ват, ацидоз.
Діагноз
цукрового діабету. В основі діагнозу лежать: 1) наявність класичних симптомів
діабету: поліурії, полідипсія, Кетонурія, зниження маси тіла, гіперглікемії;
2) підвищення рівня глюкози натще (при неодноразовому визначенні) не менше
ніж 6,7 ммоль/л або 3) глікемія натщесерце менше 6,7 ммоль/л, але при високій
глікемії протягом доби або на фоні проведення глюкозотолерантний тесту
(більше 11,1 ммоль/л).
У неясних
випадках, а також для виявлення порушення толерантності до глюкози проводять пробу
з навантаженням глюкозою, досліджують вміст глюкози в крові натще після прийому
всередину 75 г глюкози, розчиненої в 250-300 мл води. Кров з пальця для
визначення вмісту глюкози беруть кожні 30 хв протягом 2 год
У здорових з
нормальною толерантністю до глюкози глікемія натщесерце менше 5,6 ммоль/л, між 30-й
у 90-й хвилиною тесту - менше 11,1 ммоль/л, а через 120 хвилин після прийому глюкози
глікемія менше 7,8 ммоль/л.
Порушення
толерантності до глюкози фіксується, якщо глікемія натщесерце менше 6,7 ммоль/л,
між 30-й та 90-й хвилиною відповідає або менше 11,1 ммоль/л і через 2 години
коливається між 7,8 і 11,1 ммоль/л.
Лікування
Лікування.
Використовують дієтотерапію, медичні препарати, лікувальну фізкультуру. Мета
терапевтичних заходів - нормалізація порушених обмінних процесів і
маси тіла, збереження або відновлення працездатності хворих,
попередження або лікування судинних ускладнень. Дієта обов'язкова при всіх
клінічних формах СД. Лікування ускладнень цукрового діабету.
При
виникненні ускладнень призначають дробове введення простого інсуліну (дозування
індивідуальна), у раціоні обмежують жири, збільшують кількість
легкозасвоюваних вуглеводів, призначають вітаміни. Велике значення в лікуванні СД
має навчання хворих методам самоконтролю, особливостям гігієнічних
процедур, тому що це є основою підтримки компенсації СД,
попередження ускладнень і збереження працездатності.
Список
літератури
Для підготовки
даної роботи були використані матеріали з сайту http://www.policlinica.ru/
