дифтерійні міокардити: взаємозв'язок порушень регіонарної скоротливості лівого шлуночка та провідності

А. М. Ордян, кандидат медичних наук, Н. Д. Ющук, доктор медичних наук, професор, член-кор. РАМН, А. П. Голіков, доктор медичних наук, професор, академік РАМН, Г. Н. Кареткіна, кандидат медичних наук, ММСИ, НДІ швидкої допомоги ім. Н. В. Скліфосовського, Москва

У хворих дифтерійним міокардиту досить часто зустрічаються різні порушення провідності. Найбільш клінічно і прогностично несприятливими вважаються біфасцікулярная блокада і повна AV-блокада, які вимагають постановки хворому тимчасового електрокардіостимулятора (ВЕКС) [5, 8], хоча часто цей захід виявляється неефективною. Тяжкість порушень провідності часто відповідає тяжкості перебігу дифтерійних міокардитів. Однак не завжди при важких формах міокардитів, навіть закінчуються летальним результатом, спостерігаються серйозні порушення провідності. Показником важкості ураження міокарда при дифтерійних міокардитах [1] є порушення регіонарної скоротливості лівого шлуночка (ЛШ), що виявляють при двомірному ехокардіографічні дослідженні.

У дослідження були включені 64 хворих дифтерійним міокардиту (27 чоловіків, 37 жінок, середній вік 42,6 ± 14,2 років). Діагноз дифтерійного міокардиту формувався на підставі критеріїв Нью-йоркської асоціації серця (1980). Тяжкість перебігу міокардиту визначалася виходячи з прийнятих клініко-інструментальних критеріїв [2, 3, 4]. В залежності від важкості перебігу міокардиту були виділені три групи хворих: перша група з легким перебігом (33 хворих), другий із середньотяжким плином (18 хворих), третій з важким перебігом (13 хворих).

Всім хворим поряд з загальноклінічними методами обстеження проводились в динаміці (кожні 5-7 днів) Електрокардіографія (ЕКГ) у 12 стандартних відведеннях і двомірна ехокардіографія (ЕхоКГ) у стандартних позиціях: парастернальних позиції довгою осі ЛШ і короткої осі на рівні мітрального клапана, папілярних м'язів, верхівки, а також у апікальних позиціях двох-і чотирьохкамерного серця. Використовувалося поділ міокарда ЛШ на 16

Дифтерійний токсин має тропність не тільки до міокарда, але й до нервової системи. Тому він здатний вражати провідну систему серця, викликаючи блокади на різних рівнях сегментів, рекомендований Американською асоціацією ехокардіографії. Аналіз порушень регіонарної скоротливості міокарда ЛШ проводилося за уніфікованої семибальною шкалою: 1 - нормокінезія, 2 - гіпокінезія, 3 -- акінезія, 4 - дискінезія, 5 - аневризма, 6 - акінезія з рубцем, 7 - дискінезія з рубцем. Сумарні порушення регіонарної скоротливості оцінювалися за допомогою індексу асінергіі (ІА) ЛШ, який дорівнює частці від ділення суми значень скоротливості 16 сегментів на їх кількість. Статистична обробка проводилася за допомогою стандартних методів варіаційної статистики з використанням критерію Стьюдента.

Найбільший інтерес представляла група хворих з важким перебігом міокардиту, в якій у 77% хворих відзначалися порушення провідності. У цій групі були виділені дві підгрупи: А - троє хворих з порушеннями провідності, при яких була потрібна постановка ВЕКС (повна AV-блокада, біфасцікулярная блокада), і Б - десять хворих з порушеннями провідності, при яких не було необхідності в постановці ВЕКС (минуща AV-блокада I ступеня, неповна або повна блокада однієї ніжки пучка Гіса або однієї гілки лівої ніжки пучка Гіса, уповільнення внутрішньошлуночкові провідності) (малюнок 1). У підгрупі А відзначався один летальний результат, незважаючи на постановку ВЕКС. У підгрупі Б було три летальних результату від прогресуючої серцево-судинної недостатності.

В обох підгрупах при ЕхоКГ-дослідженні відзначалися виражені порушення регіонарної скоротливості ЛШ. Проте вивчення локалізації асінергічних сегментів показало, що в підгрупі А переважно були вражені передньо-перегородкові, передні сегменти. У цих хворих відзначалися також інфарктоподобние зміни на ЕКГ (зубці QS) у передніх грудних відведеннях. У підгрупі Б найбільш У одного хворого з підгрупи Б з летальним результатом міокардиту відзначалася акінезія нижніх і задніх сегментів з формуванням зубців QS в II, III, aVF-відведеннях, в той час як з порушень провідності спостерігалося лише уповільнення внутрішньошлуночкові провідності. ІА ЛШ в обох підгрупах був більше 1,5, що свідчило про ураження великої кількості сегментів і тяжкості цього поразки.

У групі хворих із середньотяжким перебігом міокардиту тільки у двох хворих (11%) відзначалися порушення провідності: в одного хворого з гіпокінезією задньо-перегородкові, нижнього сегментів розвинулася повна блокада правої ніжки пучка Гіса, у другого хворого з гіпокінезією заднього та нижнього сегмента неповна блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. У решти хворих цієї групи хоча і відзначалася гіпокінезія різних сегментів ЛШ, в тому числі передніх і передньо-перегородкових, тим не менше порушень провідності не було. Однак гіпокінезія у хворих без порушень провідності відзначався лише в двох-чотирьох сегментах та ІА ЛШ був від 1,25 до 1,38.        

V1                   

V2             

V3             

V4             

V5             

V6               

У групі з легким перебігом міокардиту тільки у трьох хворих (9%) спостерігалася минуща AV-блокада I ступеня і в одного хворого - порушення ВЖП (3%). Порушень регіонарної скоротливості у них не спостерігалося (ІА ЛШ був дорівнює 1).

Відомо, що дифтерійний токсин має тропність як до міокарда, так і до нервової системи [7]. Тропністю до нервової системи, зокрема до провідної системи серця, і пояснюються в літературі порушення провідності, які спостерігаються при дифтерійних міокардитах [6]. Результати нашого дослідження демонструють, що в розвитку порушень провідності не менш значущі поразки скорочувального міокарда в тих ділянках, які оточують провідну систему серця. Велике значення в появі тих чи інших порушень провідності має площа ураження міокарда, тобто кількість і ступінь вираженості ураження сегментів ЛШ. При ІА ЛШ більш 1,5 у більшості хворих спостерігаються порушення провідності. При ІА ЛШ від 1,25 до 1,38 порушення провідності відзначаються тільки у 11% хворих. При легких міокардитах, відсутність порушень регіонарної скоротливості ЛШ у 6% хворих відзначалася минуща AV-блокада.

При великій площею ураження міокарда (ІА ЛШ 1,5) локалізація ділянок поразки обумовлює появу тих чи інших порушень провідності. Поразка сегментів в області передньої стінки, міжшлуночкової перегородки призводить до розвитку несприятливих в клінічному і прогностичному плані порушень провідності, таких як повна AV-блокада, біфасцікулярная блокада. Часта неефективність постановки ВЕКС в цих випадках також доводить відсутність ізольованого ураження провідної системи серця та наявність важкої поразки всього міокарда, в тому числі і скорочувальних кардіоміоцитів. При локалізації ураження міокарда тільки в області, навколишнього провідну систему серця, ймовірність ефективності ВЕКС значно зростає. При переважному ураженні сегментів в області задньої, нижньої, бокової стінок ЛШ та ІА ЛШ більше 1,5 порушення провідності виникають, але вони не є прогностично несприятливими.

У виникненні порушень провідності значення має не тільки патологія провідної системи серця, а й кардіоміоцитів, а також площа ураження міокарда

Отже, можна виділити групу хворих з важким перебігом міокардиту (ІА ЛШ 1,5) і переважним ураженням невеликій площі міокарда; тобто при невеликому кількості асінергічних ділянок порушень провідності передньо-перегородкових сегментів ЛШ цю групу можна розглядати як прогностично несприятливу в плані розвитку повної AV-блокади. У таких хворих розвиток AV-блокади I ступеня необхідно розцінювати як небезпечний ознака, так як можливий дуже швидкий перехід до повної AV-блокаді.

При невеликому кількості асінергічних сегментів порушень провідності найчастіше не буває, і лише у 11% таких хворих розвивалися ізольована повна або неповна блокада гілок або ніжок пучка Гіса. Локалізація уражених ділянок не впливає на появу порушень провідності, як видно з-за невеликої площі ураження міокарда.

Таким чином, отримані дані демонструють існування зв'язку між тяжкістю, локалізацією порушень регіонарної скоротливості ЛШ і появою порушень провідності, а також дозволяють виявляти прогностично несприятливу в плані розвитку повної AV-блокади групу хворих для можливо більш ранньої постановки ВЕКС та підвищення виживаності в цій групі хворих.

Список літератури

1. Голіков А. П., Ющук Н. Д., Газарян Г. А. та ін Порушення регіонарної скоротливості лівого шлуночка при дифтерійних міокардитах. Сб науч. раб. (ММСИ 75 років). М., 1997. 61-62.

2. Турьянов М. Х., Беляева Н. М., Царегородцев А. Д. та ін// Дифтерія. М., 1996. C. 254.

3. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. и др.// Дифтерія. М., 1988. C. 208.

4. Шульдяков А. А., Зайцева І. А., Цека Ю. С. та ін дифтерійні міокардити: клініко-лабораторні критерії тяжкості. Сб науч. тр. Махачкала, 1996. C. 78-80.

5. Arauljo J. A. R., Campelo A. L. P., Maia C. M. S. et al. Myocardite difterica de tipo maligno.// Arq. Bras. Card. 1990. 54 (2): 117-120.

6. Bethel D. B., Dulng N. M., Loan H. Th. et al. Prognostic valule of electrocardiographic monitoring of patients with severe diphtheria// Clin. Infect. Dis. 1995. 20: 1259-1265.

7. Collier R. J. Diphtheria toxin: mode of action and strulctulre// Bacteriol. Rev. 1975. 39: 54-59.

8. Stockins B. A., Lanas F. T., Saavedra J. G. et al. Prognosis in patients with diphtheric myocarditis and bradyarrhythmias: assesment of resullts of ventricullar pacing// Br. Heart. J. 1994. 72: 190-191.