СУЧАСНИЙ ПРОТЯГОМ І ЛІКУВАННЯ інфекційного ендокардиту.

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - це поразка ендокарда з перевагою його альтеративних-деструктивних змін, що служить джерелом бактеріємії і емболії і викликається різними неспецифічними збудниками.

Інфекційний ендокардит зазвичай викликають грампозитивні коки. Імовірність стафілококової етіології найбільш висока у ін'єкційних наркоманів, а також при катетерних сепсисі. Ендокардит, викликаний грамнегативною мікрофлорою і грибами, зустрічається досить рідко, зазвичай у наркоманів та хворих з штучними клапанами. Клінічна картина інфекційного ендокардиту залежить від збудника. Хоча зеленящій стрептокок звичайно призводить до розвитку класичного підгострого бактеріального ендокардиту, а S. aureus - гострого, кожен з цих збудників може викликати як гострий, так і підгострий ендокардит. Гострий бактеріальний ендокардит розвивається дуже швидко (3-10 діб), і протягом його вкрай важкий. Навпаки, підгострий бактеріальний ендокардит частіше протікає тривало і супроводжується стомлюваністю, схудненням, субфебрилітетом, імунокомплексними порушеннями (нефрит, артралгії, петехії, вузлики Ослера, плями Джейнуея) і емболіческімі ускладненнями (інфаркт нирки, селезінки, інсульт). Зазвичай при подостром бактеріального ендокардиту уражаються початково змінені клапани. Ендокардит лівих камер серця, що вражає аортальний та мітральний клапани, найчастіше спостерігається у людей середнього та похилого віку з попереднім ураженням клапанів. Найчастіше до розвитку ендокардиту призводять стоматологічні втручання, інструментальні дослідження сечостатевих шляхів і шлунково-кишкового тракту, а також бактеріємія, що розповсюджується з вогнищ інфекції. Ендокардит правих відділів серця (трикуспідального клапан і клапан легеневої артерії) частіше зустрічається у ін'єкційних наркоманів і у хворих у стаціонарі, яким встановлені внутрішньосудинне катетери.

Незважаючи на значний прогрес знань сучасного лікаря про інфекційний ендокардит, велику технічну озброєність медичних установ (удосконалювання бактеріологічних і імунологічних методів дослідження, застосування трансторакальних кольоровий доплерехокардіографіі та ін), діагностика цього захворювання складна і зазвичай не на часі, тобто діагноз ставиться коли вже сформований різко виражений клапанний порок серця, іноді з ознаками серцевої недостатності. У той же час спостерігається тенденція до гіпердіагностики цього захворювання, часто грунтується на лихоманці і даних інструментального дослідження.

У цьому доповіді наводиться статистика, зібрана за останні 10 років в центральній клінічної лікарні Медичного центру і факультетської терапевтичної клініці Російського Державного Медичного Управління. За цей час спостерігалися 152 хворих ІЕ. Всім хворим проводили звичайні при підозрі на ІЕ дослідження: визначення рівня циркулюючих імунних комплексів, бактеріальних антигенів і антитіл, імуноглобулінів, а також ехокардіографію, клінічні аналізи крові і сечі.

Значну частина ІЕ останнього десятиліття складають так звані нозокоміальних ендокардити, що часто залежать від медичної діяльності. Сюди в першу чергу відносяться ендокардити при довгостроково використовуваних інтравенозного катетера, в подальшому інфіковані, з найбільш частим розвитком ендокардиту тристулкового клапана, іноді з інфікованими емболія гілок легеневої артерії та інфарктної пневмонії. Подібний ендокардит, описаний M. Terpenning і L. Weinstein, спостерігався у 12 подібних хворих, у 2 - ендокардит локалізувався не тільки на тристулковим, але і на мітральному клапані. Досить важко рано диференціювати гарячковий стан у хворого з венозним катетером і що починається на цьому тлі ІЕ.

Відзначено випадок, коли ІЕ трикуспідального клапана розвинувся в результаті лазерного опромінення крові з використанням спеціального внутрішньовенного катетера. При бактеріологічному дослідженні повторно був висіяв золотистий стафілокок. Наведений випадок демонструє типове розвиток ІЕ після внутрішньосудинних маніпуляцій.

До групи нозокоміальних ендокардитів відноситься ендокардит при хронічному гемодіалізі. Спостерігалося 5 подібних хворих, у 3 - ІЕ розвинувся на трикуспідального, у 1 - на мітральноі й в 1 - на трикуспідального і мітральному клапанах. ІЕ при хронічному гемодіалізі схильні до рецідівірующму течією і, у результаті, до несприятливого результату, хоча за активної терапії вдається досягти тривалої ремісії (у одного з спостережуваних хворих - до 1,5 року). Цілком ймовірно, для рецидивуючого перебігу ІЕ у хворих з хронічною нирковою недостатністю можуть мати значення не тільки постійне існування артеріовенозної фістули, але й глибокі порушення імунологічної реактивності.

До описаної групі самому серці ІЕ наркоманів. Число таких пацієнтів в останні роки значно зросло; спостерігалися 18 хворих. Як правило, це так само не стрептококові ендокардити, що вражають в першу чергу тристулковий клапан і мають рецидивуючий перебіг. Так, описаний хворий з так званим героїновим ендокардитом, у якого протягом 3 років спостерігалися 8 рецидивів ІЕ, під час одного з них йому було проведено протезування мітрального клапана.

Ендокардит штучних клапанів також можна віднести до нозокоміальних. Він зустрічається в 1-4% хворих після протезування. Ранню інфекцію (протягом 2 місяців після операції) зазвичай викликають Staph. aureus, Staph. epidermidis, грамнегативні палички, Candida spp. і інші умовно-патогенні мікроорганізми. Діагностика даного ускладнення ускладнюється тим, що тимчасова бактеріємія і лихоманка в післяопераційному періоді відзначається в багатьох хворих. Однак, можливість його розвитку необхідно розглядати завжди, коли після протезування клапанів бактеріємія тривало зберігається. Пізній ендокардит штучних клапанів (2 місяці після операції і пізніше) зазвичай викликають ті ж мікроорганізми, що і підгострий бактеріальний ендокардит природних клапанів.

До щодо новим ІЕ, які можуть становити значні труднощі для діагностики, відносяться ендокардити при застійної і гіпертрофічної кардіоміопатії, а також пристінковий ендокардит, супроводжуваний абсцесами міокарда і ендокардит при пролабування мітрального клапана.

Слід особливо підкреслити, що в даний час у хворих ІЕ дуже рідко і лише при відсутності адекватного лікування розвивається генералізований сепсис. У початковий же період захворювання починається з небактеріальних тромбоендокардіта, частіше всього на аортальному клапані, після чого за наявності досить тривалою і масивної бектеріеміі патогенними мікроорганізмами, стресу, або (і) стійкого імунологічного неблагополуччя інфекція осідає на вже зміненому тромбоендокардітом клапані. У цьому випадку інфекційний процес довгостроково розвивається в серці, вражаючи клапани міокарда, і, значно рідше, перикард; і тільки при пізній діагностиці і тривалій відсутності адекватної терапії виявляється клінічна картина генералізованого сепсису.

Надзвичайно важливим методом діагностики ІЕ є ехокардіографія, яка дозволяє виявити вегетації на клапанах і ознаки формування клапанного пороку -- основні симптоми ІЕ. Сучасна апаратура дає можливість виявити вегетації у 80 - 83% хворих ІЕ при трансторакальних ехокардіографії і у 95% - при застосуванні черезстравохідна датчика. При використанні високоякісної апаратури досить часто діагностують абсцеси клапанів, розриви хорд, рухомі вегетації з загрозою емболії. У той же час немає єдиної точки зору про поведінці вегетацій після лікування ендокардиту (частина авторів вважає, що цей симптом зберігається в незмінному вигляді протягом по крйней мірою 3 років після клінічного вилікування).

Крім того, погано видно вегетації розміром менше 3 мм, плоскі вегетації; у хворих похилого та старечого віку досить важка диференціальна діагностика з сигналами, які залежать від відкладення вапна на клапанах, і вегетації.

Значні труднощі представляє діагностична оцінка результатів посіву крові, тому що деякі мікроорганізми погано культивуються, а також можливе забруднення Найбільш вірогідним може вважатися виділений збудник, коли він висівається повторно або в декількох посівах, особливо на висоті лихоманки.

За даними Вашингтонського медичного університету в посівах крові зростання мікроорганізмів виявляється більш ніж у 90% хворих ендокардитом. При подостром бактеріальному ендокардиті найбільш інформативний посів крові (тричі протягом 24 годин). Однак, після 1-2 тижневої антимікробної терапії виявити збудник вдається значно рідше. Гострий бактеріальний ендокардит вимагає невідкладного лікування, тому всі 3 забору крові необхідно зробити з різних вен протягом 1 години перед початком емпіричної терапії. При підозрі на труднокультівіруемий збудник культуру слід інкубувати протягом 4-х тижнів.

Особливістю ІЕ останнього десятиліття є збільшення кількості хворих похилого та старечого віку. Діагностика у них представляє значні труднощі, тому що у цій віковій групі частіше спостерігається "лихоманка неясного генезу", менш достовірні дані ехокардіографії через меншу акустичної доступності і часто зустрічаються відкладень кальцію на клапанному апараті.

У цій віковій групі доводиться проводити диференціальну діагностику з злоякісними новоутвореннями, що супроводжуються високою лихоманкою.

Досить часто "Маскою" ІЕ, особливо у літніх, є пієлонефрит. У цьому випадку сечова інфекція може з'явитися етіологічним фактором розвитку ендокардиту або причиною помилкового діагнозу цього захворювання при наявності у хворого ревматичного або атеросклеротичного вади серця.

Лікування:

Антимікробні кошти назначабтся у високих дозах, лікування тривале. Для оцінки адекватності терапії проводять кількісне визначення чутливості збудника (МПК і мінмальная бактерицидна концентрація), вимірюють концентрацію лікарської речовини в крові і бактерицидну активність плазми, стежать за динамікою ШОЕ.

Стрептококи -- основні збудники підгострого бактеріального ендокардиту. Ці мікроорганізми чутливі до пеніцилінів, які ефективні більш ніж у 90% хворих. Бактеріємія і ендокардит, спричинені Streptococcus bovis, обумовлені захворюваннями нижнього відділу шлунково-кишкового тракту, включаючи пухлини. Аналогічнея зв'язок простежується і при ендокардиті, викликаному стрептококами групи В.

· Пеніцилін G, 2 млн. МО в/в кожні 4 години протягом 4 тижнів, прийняти для лікування інфекцій, викликаних чутливими до нього штамами (МПК