Гепатодістрофія

Вірус гепатиту, завдяки тропність до епітеліальний клітин печінки, проникає всередину гепатоцита де в результаті взаємодії з біологічними макромолекулами, можливо з компонентами мембран ЕРС, здатними брати участь у процесах детоксикації утворюються вільні радикали, які виступають в ролі ініціаторів ПОЛ, що призводить до зміни структурної організації ліпідних компонентів мембран за рахунок освіти гідроперікісних груп, що зумовлює появу "дірок" в гідрофобним бар'єрі біологічних мембран і підвищує їх проникність.

Стає можливим рух БАВ за градієнтом концентрації. Так як концентрація ферментів всередині клітин підвищує їх утримання в позаклітинній просторі - в сироватці крові підвищується активність ферментів. Заміна внутрішньоклітинного калію іонами натрію і кальцію підсилює поломки в окисного фосфорилювання і сприяє розвитку внутрішньоклітинного ацидозу. Змінилася реакція середовища в гепатоцитах і порушення структурної організації субклітинних мембран призводять до активації і виходу з лізосомальних вакуоль кислих гідролаз (РНК-ази, ДНК-ази, катепсини та ін).

Цьому сприяє і зниження активності інгібіторів протеаз альфа2-макроглобуліном і альфа 1 антитрипсину. Завершальним дією протеолітичних ферментів може бути розпад печінкових клітин і вивільнення білкових компонентів і поряд з гепатотропними вірусом стимулювати утворення специфічних протівопеченочних антитіл здатних атакувати паренхіму печінки.

Клінічні прояви злоякісних форм вірусного гепатиту. Варіанти перебігу.

Розрізняють гепатодістрофіі, що протікають з розвитком прекоми, коми і без них.

Залежно від темпу, характеру клінічної симптоматики і морфологічних змін розрізняють:

1. Блискавичне протягом (розвиток печінкової коми і летального результату в переджовтяничний період в перші 3-4 дні від початку захворювання).

2. Гостре протягом (печінкова кома в розпал клінічних симптомів, 5-8 день жовтяничного періоду).

3. Підгостре протягом (поступове хвилеподібний прогресування клінічних симптомів і розвиток печінкової коми на 3-5 тижні захворювання).

4. При формуванні постнекротіческого цирозу, печінкова кома розвивається пізніше 3-6 місяців.

Класифікація:

1. По тяжкості:

1. Злоякісна форма з розвитком печінкової коми

2. Злоякісна форма з розвитком прекоми.

3. Злоякісна форма без розвитку коми і прекоми.

2. За перебігом:

1. Блискавичне

2. Гостре

3. Підгостре

4. Хронічне

3. Виходячи:

1. Видужання

2. Летальний

3. Постнекротіческій цироз.

Показники тяжкості:

1. Клінічні: різке занепокоєння з нападами сонливості, багаторазова блювота з домішкою крові, стійка гіпертермія, тахікардія, токсична задишка, гостре скорочення розмірів печінки, менінгоенцефалітіческій синдром, печінковий запах з рота, парез кишечника.

2. Біохімічні:

-- білірубін-ферментна дисоціація

-- білірубін-протеідная дисоціація

- блокування глюкоронідтрансферазной системи - підвищення непрямого білірубіну

- зниження коефіцієнта естеріфікаціі холестерину.

Важливо діагностувати гепатодістрофію до прекоми і коми, тому що кома - це необоротні зміни печінки.

Характерно (в початку)

Преджелтуха