алергодерматозів

Екземи

Екземи (eczema) запаленням поверхневих шарів шкіри наявне нейроаллергіческій генез і хронічне рецедівірующее перебіг. Виникає при впливі зовнішніх і внутрішніх подразників. Клінічно проявляється в основному червоністю і бульбашками, які супроводжуються сверблячкою. Гістологічно вогнищевий спонгіоз з утворенням пухирців у шипуватий шарі епідермісу.

Справжня екзема.

Етіологія і патогенез.

В даний час прийнято вважати що це захворювання поліетіологічно. У частини дітей зазначено прояв іммунопатологіі з реагінових типом алергії (1 тип) і високим втратою IgE в крові, в інших відзначається дисфункція Т-системи імунітету. При екземі порушені судинні реакції, терморегуляторний рефтекс, потовиділення і т.д. Але це лише фон на якому розвивається екзема, він дає можливість різним алергенів сенсебілізіровать шкіру і викликати екзематозний процес. До предраспологающім чинників відносяться:

гіповітаміноз (В6)

діфеціт мікроелементів

діфеціт ненасичених жирних кислот

глистяні інвазії

порушені травні процеси

холіцестіти

дисбактеріози кишечника

спадкові іммунодіфеціти

вегетативний дисбаланс з недостатньою сімпатікотоніей

дисметаболічних нефропатія

У цьому процесі виникають і Аутоалерген що посилюють перебіг хвороби. У патогенезі відзначаються 2 прінцепіальних дефекту: [1] Доменірованіе холенергіческіх процесів над адренергическими цГМФ> цАМФ предраспологает до вивільнення гістаміну з тучних клітин, посилення проникності судин та ін [2] дефіцит зрілих Т-клітин (CD3) і Т-супресорів (CD8) з підвищенням співвідношення CD4/CD8 ймовірно і обумовлює високий рівень IgE Характерні клінічні ознаки: почервоніння і набряклість шкіри (еритематозна стадія), потім на цьому тлі з'являються групи точкових м'яких вузликів і бульбашок з серозним вмістом до величини шпилькової головки (везикулярна стадія), пухирці розкриваються і на їх помсти образу точкові ерозії, серозні колодязі, з яких виділяється ексудат (мокнуча стадія), серозна рідина засихає в сірувато жовті кірки (коркова стадія) і настає епітелізація. Ці стадії можуть мати різну тривалість і наступати в різний час, що й обумовлює наявність в одному осередку клінічні ознаки різних стадій.

Нерідко в центральних ділянках спостерігається регрес висипань, а до периферії більш свіжі елементи. При хронічній екземі на темно темно-червоному основі з різною періодичністю й у різній кількості з'являються поодинокі чи згруповані точкові вузлики і пухирці, окремі кірочки, лусочки. Мокнути зазвичай не значне. Їх перебіг переривається загостреннями протікають як гостра екзема. Справжня екзема частіше локалізується на кінцівках і обличчі. Іноді осередкове ураження здобуває поширений характер, супроводжується ознобами.

Мікробна екзема.

Розвивається на місці хронічних вогнищ піодермії: інфікованих ран, трофічних виразок і т. д. Утворюються різко обмежені круглі вогнища з "комірцем" відшаровується роги, по периферії. Часто ці ділянки покриті зеленувато або сірувато-жовтими корками, при їх знятті видна червона, мокнуча поверхню з "серозними колодязями", є схильність до периферичного росту. Навколо, зовні здорової шкіри, часто помітні вогнища відсіву окремі дрібні пустули й вогнища. Процес супроводжується сверблячкою. Різновидами мікробної екземи є: паратравматіческая (навколоранева), варикозна екзема. Спочатку процес локалізується навколо рани, а потім і на інших ділянках шкіри. Професійна екзема. Виникає у робітників і службовців у результаті впливу професійних шкідливих аллкргена (сенсибілізатора).

Себорейна екзема.

Розвивається при себореї. Вогнища локалізуються переважного на ділянках шкіри, багатих сальними залозами: на волосистій частині голови, вушних раковинах, обличчі, лопатках, пахвових областях і т.д. виникає після настання періоду статевої зрілості. Зазвичай протікає спокійно, без мокнення, є різко обмежені розрвато-жовті, що покриваються лусочко-корками або злегка злущуються, іноді вузлові висипання. Можуть зливатися і утворювати форму кілець, що злилися.

Екзема губ, або екзематозний хейліт.

Проявляється висипаннями на червоній каймі губ. Процес не супроводжується значним запаленням; морніутіе мінімально, в хронічній стадії ліхенізацція незначна. превальірует картина підгострого запалення з утворенням маленьких тонких скоринок і лусочок, можуть виникати численні тріщини, покриваються кров'янистими корочками. Дифдіагностика проводиться в основному з нейродермітом, екзема губ з атопічним актініческім і контактним хеілітом. Діагноз встановлюється за сукупністю клінічних даних. Лікування проводиться з урахуванням нервово-алергічного генезу. Седативні препарати (бром, валеріана) і Гіпосенсибілізуюча терапія. При важких формах з сильним сверблячкою, кортікостероїдниє препарати (дексаметазон по 1 мг 3 рази після їжі, препарати калію по схемі). Гіпосенсибілізуюча дієта, під час загострення холодні примочки, після припинення мокнення водні або олійні "бовтанки" (до їх складу входять 2-5% іхтіол, нафтан-нафтан, 1% ментол і т.д. ), А після зменшення гіперемії переходять на пасти (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% сірчано Дегтярна паста та ін Прогноз зазвичай сприятливий.

Кропивниця і набряк Квінке

Кропивниця (urticariа) алергічне захворювання, характерезующееся швидким більш - менш поширеним висипанням на шкірі сверблячих пухирів. Різновидом кропив'янка є набряк Квінке (гігантського кропив'янка) Етіологія і патогенез. Загальним патогенетичним ланкою стає підвищення проникності мікроцеркуляторного русла і розвиток гострого набряку в навколишньому області. Патологічно в області пухиря відзначається розпушення колагенових волокон, міжклітинний набряк епідермісу, поява з різною склростью розвитку і ступенем вираженості переваскулярних мононуклеарних інфільтратів. Медіатори викликають підвищення судинної проникності можуть бути в кожному конкретному випадку різні.

Виділяють по етіопатогенезу: 1. Алергічну 2. Фізичну 3. Ендогенну 4. Псевдоалергійні Клініка:

Характерезуется мономорфной висипом, первинний елемент якої пухир є гостро виникає набряк сосочкового шару дерми. Починається раптово з інтенсивного свербіння шкіри різних ділянок шкіри. Незабаром на цих місцях з'являються гиперемовані ділянки висипу, виступаючі над поверхнею, набряк наростає, капіляри здавлюються і пухир блідне. При значному ексудації може утворитися пляшечку з відшаруванням епідермісу. Величина елементів висипу різна, можуть розташований окремо або зливаючись, образоввивать кільцеподібні елементи зазнаючи в центрі зворотний розвиток.

Набряк Квінке.

Набряк поширюється глибше і захоплює всю дерму і підшкірну клітковину. Спостерігається поява більшого, блідого, щільного незудящего інфільтрату при натисканні ямки не залишається. Частіше виникає в місцях з пухкої клітковиною, можуть виникати і на слизових. Особливо небезпечний в області гортані (у 25% випадків). Виникає утруднення дихання, хворі можуть загинути від асфіксії.

Лікування. Якщо можливо то насамперед встановлюють і усувають алерген, призначають антигістамінні препарати (тіосульфат Na, Mg парентерально 1-2мл), десенсебілізірующіе і детоксіцірующее Ср-ва При зливний або гігантського кропив'янці 0,1% р-н адреналіну 0,1-0,5 мл підшкірно, якщо є гортані + 60 мг преднезолона в/м, гарячі ванни для ніг, інгаляція еуспірана, ізадріна, в/м 2мл 1% Лазикс. Зовнішньо обтирання столовим оцтом або мазі 2-5% анестезину. Гістоглобулін призначають за схемою 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 рази на тиждень курс повторити через 6 мес.1 рік.

Нейродерміт.

Нейродерміт (neurodermitis) являє собою хронічно рецедівірующее захворювання шкіри при якому зміни шкіри розвиваються переважно в результаті розчісування шкіри, обумовленого первинно виникають сверблячкою. Існують дві клінічні форми: обмежений нейродерміт і дифузний нейродерміт (атопічний дерматит).

Етіологія і патогенез.

Певну рол відіграють генетичні чинники, що створюють схильність до атопічний алергії, одним з механізмів є блокада бета-адренергічних рецепторів, призводить насамперед до нейровегетативних порушень. У большенство хворих атопічним дерматитом визначається підвищена здатність продукувати IgE на тлі зменшення у периферичного крові кількості Т-клітин, IgA та IgM і збільшення IgG. Алергени, що реалізують клінічні прояви атопічного дерматиту можуть бути в кожному конкретному випадку різні.

Клініка. При обмеженому нейродерміті, зустрічається у дорослих чоловіків, виникає 1-2 сверблячих вогнища в області шиї, внітренней поверхні стегон, Мошенко, заднього проходу. Основною клінічною ознакою є ліхенізація шкіри. Дифузний нейродерміт (атопічний дерматит) являє собою захворювання, яке, як правило починається в грудному віці з Ексудативний діатезу, що переходить потім у дитячу екзему, а у віці 7-8 років у власне дифузний нейродерміт. Виявляється сильним сверблячкою, що особливо турбує в нічні години. Процес локалізується в області бічних поверхонь шиї, грудей, лоба, щік, червоної кайми губ, ліктьових і підколінних складок. Уражена шкіра злегка гіперемована, суха ліхінізірована, на ній багато екскоріацій, корочок. Межі поразки не різкі, на місцях расчесов ексудації. У ряду хворих залучається червона облямівка губ і прилегла шкіра.

Атопічний хейліт. Перебіг тривалий, загострення здйбільшого в осінньо-зимовий період. До закінчення періоду статевого дозрівання (25-26 років) у большенство хворих спостерігається самовилікування.

Лікування. Застосовується неспецифічна десенсебілізірующая терапія, включаючи антигістамінні препарати вітаміни (пірідрксін, рібофловін). Застосовують гістоглобулін (8-10 ін'єкцій у/к 2 р. в нед. у вікових дозах 0.2-1.0 мл), натрію тіосульфат, седативні препарати.Прі упертого перебігу призначають кортикостероїди (преднізолон 15-20 мг. через день протягом міс.) Місцево кортікостероїдниє мазі, мазі з 3-10% нафталана, сірки. (седуксен, тріоксазін) Прогноз: сприятливий, до закінчення періоду статевого дозрівання (25-26 років) у большенство хворих спостерігається самовилікування.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/