хворобами кори Надниркових залоз. Наднирковозалозна недостатність

Наднирники мають вагу 5-6 р. кожен. 2/3 припадає на кору, 1/3 - мозковий шар.

Якщо видалити обидва наднирника, то людина помирає. Кора наднирників виробляє 3 групи гормонів:

1.Мінералкортікоіди - Альдостерон, функція якого - резервація натрію. Виробляється в клубочкової зоні.

2. Глюкокортикоїди - кортизолу.

3. Надниркових андрогени - дегідрозтіальдостерон - володіє анаболічним властивістю. Тестостерон і естрадіол у малій кількості.

1. Мікроаденома веде до збільшення продукції альдостерону - симптом Гона (1905 рік) - первинний гіперальдостеронізм. 2. Синдром Іценко - Кушинга - надлишкова продукція кортизолу.

3. Антростерома - Пухлина, у надлишку виробляє тестостерон.

1923 рік -- одеський лікар Іценко описав симптом надлишкової продукції кортизолу.

1932 рік -- Гарвей Кушинг описав 15 хворих після патанатомією. Він знайшов у цих хворих пухлина передньої частки гіпофіза.

Симптом - коли надлишок кортизолу.

Хвороба - коли є причина.

Це клініко -- поліетіологічним симптом, прояв якого є незалежно від причини надлишок кортизолу.

Причини підвищення кортизолу

1. АКТГ незалежний синдром Іценко-Кушинга (еутопічний).

2. Аденома або аденокарцинома у надлишку виробляє кортизол.

3. Ектопічної АКТГ-симптом. Рак бронха, рак підшлункової залози виробляє АКТГ.

4. Нодозная гіперплазія кори надниркових залоз (АКТГ мало). Захворювання аутоімунне - виробляються антитіла, що стимулюють кору наднирників.

5. Ятрогенний Кушинг. У хворих, які тривалий час одержують кортизол наднирники гіпотрофіруются і зменшується вироблення свого АКТГ.

Ефекти кортизолу

Це гормон, який необхідний для адаптації організму в мінливих умовах навколишнього середовища.

1. Катаболічних гормон. Сприяє утворенню глюкози за рахунок збільшення глюконеогенезу шляхом катаболізму білка.

2. На лімфоїдну тканину: розпад білка в лімфоїдної тканини. Імуносупресивні дію: зменшується кількість Т і В-лімфоцитів.

3. Мінералкортікоідний ефект. Збільшує реабсорбцію натрію в обмін на калій і водень, може призвести до збільшення артеріального тиску.

4. Протизапальну дію.

5. Стимулює еритропоез.

6. На ЦНС: нормалізує діяльність.

Скарги

1. Збільшення маси тіла. Ожиріння I-II ступенів. Великого ожиріння не буває. Нерівномірний розподіл підшкірно - жирової клітковини. Синьо-бордові стриї, плямиста мармурова тонка шкіра. Нерідко на шкірі геморагічний діатез (сі някі з'являються легко, так як судинна стінка стає проникною). Обличчя кругле і червоне (так як збільшена кількість еритроцитів і тонка шкіра).

2. М'язова слабкість.

3. Болі в хребті, так як характерний розвиток остеопорозу (зменшення одиниці кісткової тканини під впливом кортизолу - зменшується матрикс).

4. Підвищується АД, кортизол посилює вплив катехоламінів. Систолическое тиск менше 200, діастолічний - понад 100. Лабораторні дані: кров на цукор - цукровий діабет, у 60% хворих порушується толерантний-ність до глюкози.

5. Психічні порушення. Симптом псіхостеніі - хворі погано контактні.

6. Гіперкератоз і осменоррея у жінок.

Діагностика

Діагноз ставлять спочатку - синдром Іценко-Кушинга еритроцитоз, лімфопенія (менше 15%). Артеріальна гіпертензія. Порушення толерантності до глюкози. Визначають кортизол крові.

У нормі максимально АКТГ і кортизолу в 6-8 годин, мінімально - в 22-24 години.

При синдромі Іценко-Кушинга втрачається ритм секреції кортизолу. При ектопічної АКТГ-синдромі немає ожиріння.

Якщо високий АКТГ і немає даних про пухлини, то говорять про хвороби Іценко-Кушинга.

Комп'ютерна томографія виявляє мікроаденоми гіпофіза. У нормі турецьке сідло 1.2 +1.5 см. Загально рентгенологічному дослідженні виявляють збільшення турецького сідла. При КТ надниркових залоз виявляють її пухлина.

Екскреція кортизолу і 17 OCS в сечі. 17 оксіткортікостероіди в нормі менше 5-6 мг на добу. 17 кетостероїдів (дегілроетіальдостерон)

17 KS 10-12 мг на добу у жінок і 15-18 мг на добу у чоловіків. При Кушинга збільшується 17 OCS більше 12 мг на добу.

Проба Ліддла проводиться якщо є сумніви.

17 OCS 9,5 мг на добу.

10,5 мг на добу.

Дексаметазон 2 мг на добу 0,5 мг 4 рази на день 2 дні.

На 2-й день збираємо добову сечу.

Функція надниркових залоз зменшується, отже OCS знижується на 50% і нижче, тоді це НЕ Кушинг (ожиріння, гіпертонія, діабет).

Проба з 8 мг. Якщо це АКТГ-залежний Кушинг, то якщо хворому давати по 16 таблеток в день, на 2-й день зібрати добову сечу. Якщо придушили секрецію АКТГ, то це АКТГ-за висимо Кушинг.

Якщо придушення ні, то виконується комп'ютерна томог рафія - нодозная гіперплазія.

Клінічно при хвороби Іценко-Кушинга, якщо це велика аденома: наполегливі головні болі, порушення очного дна (набряк соска зорового нерва), темне забарвлення шкіри.

Ускладнення

1. Психічні порушення.

2. Компресійні переломи хребта.

3. Міокардіопатія.

4. Серцева недостатність ність, порушення ритму.

5. Нефролітіаз.

6. Нефрокальциноз.

7. Пієлонефрит.

Лікування

1. Якщо хвороба Іценко-Кушинга - винен первинно гіпофіз - то треба видаляти аденому.

2. Рентгенологічне лікування (протонового пучок).

3. Гамма-терапія.

4. Двостороння адреналектомія + замісна терапія кортизолом все життя. При стресі збільшується потреба в кортизолу, отже хворий залежить від дози. У 10% хворих з віддаленими надниркових залоз може розвинутися синдром Нельсона: гіпофіз повністю розгальмовуються і аденоми ростуть з неврологічною симптоматикою, головними болями у зв'язку зі збільшенням внутрішньочерепного тиску, темне забарвлення шкіри.

Лікування симптоматичне

1. Корекція гіпертензії. Бромкриптин - препарат ріжків пригнічує пригнічує продукцію АКТГ, зменшує артеріальний тиск резерпін.

2. Корекція цукрового діабету. Якщо його немає, то лікування ожиріння: - ретаболил, - препарати К.

3. Лікування пієлонефриту.

Якщо це не хвороба, а синдром Іценко - Кушинга аденома кори надниркових залоз видаляється. У протягом 7 - 8 місяців хворі отримують глюкокортикоїди, поки не почне функціонувати свій другий наднирник. Кортизол 25 мг на добу.

Якщо аденокарциному видалити не можна, то препарати використовують для придушення синтезу кортизолу.

хлодитан 4 - 6 разів на день. Побічні ефекти: нудота, відсутність апетиту, блювання не запобігає метастазування і росту пухлини.

При двосторонньої гіперплазії здійснюють двосторонню адреналектомію.

НЕДОСТАТНІСТЬ Кори надниркових залоз Хронічна недостатність Кори надниркових залоз

Це поліетіологічним синдром, всі прояви якого є наслідком недостатності секреції гормонів у кров.

Унаслідок хронічної недостатності кори НП виділяють:

1. Первинна -- страждають самі НП.

2. Вторинна -- самі НП інтактні, але страждає гіпофіз, мало виробляється АКТГ.

ПЕРВИННА ХрНКНП

- хвороба Аддісона. Описана в 1885 році Аддісона.

Причини деструкції кори надниркових залоз:

1. 20% - до 20 - Х років - туберкульоз стояв на 3 місці. Уражаються обидва наднирника, більше 90% тканини кори НП, отже є клінічні прояви кахеозного туберкульозу при всіх НП (коркового і мозкового шарів).

2. Первинна атрофія кори НП. В основі лежить аутоімунний процес. Уражується тільки кора. Розвивається рубцева тканину. Раніше називали - ідіопатична недостатність кори надниркових залоз. Зараз це 70% хворих.

3. Гемахроматоз. Відкладення надлишку заліза в клітинах кори НП і їх загибель.

4. Амілоїдоз.

5. Саркоїдоз.

6. Метастази раку в обидва НП.

7. СНІД.

8. Вилучені НП.

Клініка: від невиражених проявів до тяжких явищ хвороби.

Патогенез: страждає синтез всіх гормонів кори НП.

Зменшення кортизолу

1. Енергетичний гомеостаз. Кортизол - глюкокортикоїд і стимулює глюконеогенез. При недоліку кортизолу зменшується утворення глюкози. Страждає липогенеза і ліполіз (мало жирних кислот).

2. Дія на Шлунково-кишкового тракту. Страждає ферментативна і секреторна активність органів травного тракту.

3. Зменшується реабсорбція натрію, зменшується дію катехоламінів.

4. Порушення з Центральна нервова система.

5. Порушення з боку передньої частки гіпофіза - надлишок АКТГ.

6. Стійкість до стресу зменшується. За добу в нормі виробляється 37 мг кортизолу, при стресі за добу утворюється 300 - 400 мг.

Зменшення альдостерону

1. Резервація натрію і рідини в організмі. Зменшується реабсорбція натрію в дистальних канальцях нирок, гиповолемия, зменшення СВ, гіпотонія. Чим менше артеріального тиску, тим сильніший вплив на нирки. Преренальной азотемія: збільшення креатиніну і сечовини. Це може закінчитися шоком.

2. Гіперкаліємія, ацидоз, асистолія. Зменшуються надниркових андрогени. Порушення тільки у жінок, так як у чоловіків статеві гормони виробляються в статевих органах.

Клініка

Ранні прояви - тетрада симптомів:

1. Втома, слабкість до вечора.

2. Зниження апетиту, аж до анорексії.

3. Зниження маси тіла.

4. Гіпотонія: лежачи артеріального тиску в нормі, виміряти його треба сидячи. Може бути нудота, блювота, діарея. Потім

приєднуються:

5. Пігментація шкіри (раніше називали хвороба бронзової). Пігментація спочатку з'являється на відкритих частинах тіла, сосках, рубцях, складках шкіри, буквальна пігментація -- на слизових оболонках щік, уздовж коренів зубів на яснах. На шкірі можуть бути ділянки депігментації - це буває при аутоімунних ураженнях НП.

6. Схильність до гіпоглікемії - почуття нудоти, головний біль. Після їжі стан поліпшується.

7. Часто запаморочення і непритомність - ортостатичний колапс.

Може бути депресія, яка може змінюватися дратівливістю. Може закінчитися психозом. Різко погіршується стан при стресі.

У чоловіків виявляється зменшення андрогенів відсутністю аксилярний волосся. У жінок -- аменорея.

СИНДРОМ Полігландулярна АУТОІМУННІ ПОРУШЕНЬ

1 ТИП: гіпопаратиреоз хвороба Аддісона, грибкове захворювання шкіри і слизових оболонок, вітіліго, активний гепатит. Досить сполучень двох захворювань для діагнозу.

2 ТИП: хвороба Аддісона + тиреоїдит Хашимото, СД 1 типу.

Це синдром Шмідта - хвороба Аддісона + тиреоїдит Хашимото + СД 1 типу. Для підтвердження діагнозу проводять клінічний аналіз крові: нормохромная анемія, збільшене ШОЕ при туберкульозі НП, В12 дефіцитна анемія - супутнє захворювання. вимірюється рівень кортизолу, АКТГ і альдостерону в крові: кортизол знижений (вранці в нормі 10 мкг%). альдостерон знижений (гіпонатріємія, гіперкаліємія).

У сечі 17 OCS менше 2 г/24 ч.

АКТГ - вище норми.

Якщо ні яскравою клініки, то роблять пробу навантаження на НП з щілиною уточнити резерви НП: короткий тест з синтетичним АКТГ - сіноктен і козінтропін 25 ЕД (0.25 мг) внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Дивляться кортизол через 30 або 60 хвилин. Спостерігається при цьому збільшення в 5 і більше разів - це говорить про те, що немає недостатності НП.

Якщо стимуляції АЛЕ не відбувається, підтверджується діагноз недостатності кори НП (вище 10 мкг% не піднімається).

Вважають кількість еозинофілів. Якщо їх кількість зменшується більше половини у камері Горяєва після введення синтетичного АКТГ, то це норма. Це проби Торна.

ВТОРИННА Недостатність кори надниркових залоз

Причини: пухлини гіпофізу, синдром Шихана - післяродовий некроз передньої частки гіпофіза. саркоїдоз, гемохроматоз, судинні захворювання, амілоїдоз, травми.

АКТГ стимулює продукцію кортизолу, надниркових андрогенів і практично не впливає на мінералкортікоіди (альдостерон).

Таким чином, при вторинній недостатності кори НП зменшується рівень кортизолу і андрогенів. Альдостерон не страждає.

Клініка

Стомлюваність, гіпотонія (не важка), зменшення апетиту, зменшення маси тіла.

Ніколи не буває пігментації. Протікає не так важко, як первинна недостатність кори НП.

Лабораторні дані

Зменшення кортизолу, реніновая активність може коливатися, але звичайно нормальна, натрій і калій в нормі. АКТГ низький.

Допомагає в діагностиці анамнез - синдром Шихана,

Диференціали діагностика

1. Онкологія.

2. Пелагра.

Синдром трьох "Д": діменція, дерматит, діарея.

Лікування

При первинній недостатності при всіх випадках призначають гідрокортизон в таблетках 0.25 р. Середня доза замісна - 37.5 мг/24 ч. Необхідно індивідуально підбирати дозу від 25 до 50 мг.

Якщо гіпотонія тримається, то додають мінералкортікоіди: флюдракортізон 0.05 або 0.1 мг per os. Побічні ефекти - серцева недостатність та набряки.

Замісна терапія все життя.

При стресі (захворювання, екскреція зуба тощо) хворий повинен збільшити дозу до 100-150 мг на добу. Якщо належить операція, то лікувати як гостру недостатність.

При вторинної недостатності використовують аналог кортизону = преднізолон середньої дози 7.5 мг на добу. При стресі збільшують дозу преднізолону.

ГОСТРА Наднирковозалозна недостатність

Причини

1. Недіагностіруемая і нелікування первинна або вторинна хронічна недостатність кори надниркових залоз.

2. Гострий інфаркт міокарда, інсульт, стрес, пневмонія, вірусні захворювання на фоні хронічної недостатності кори надниркових залоз.

3. Тривалий лікування кортикостероїдами (6олее трьох тижнів) -> зменшення вироблення АКТГ -> Атрофія кори надниркових залоз. При раптовій відміні препарату або різкому зменшення дози, при стресі та інших (див. п.2) - гостра недостатньо точність кори надниркових залоз. Необхідні підвищені дози.

4. Рідко -- меніногококковий сепсис -> геморагічний синдром: крововилив в тканину надниркових залоз -> ОНКН. Може бути емболія, тромбоз судин наднирників -> Ішемія -> ОНКН.

5. Народження дитини з асфіксією -> поплескування по сідницях, відбувається крововилив у наднирники.

6. Неправильне лікування хворих з хворобою Іценко-Кушинга (не виробляють попереднього введення глікокортікостероідов перед видаленням наднирників).

Клініка

Якщо є ХНКН - клініка відповідна, Присутні деякі елементи ОНКН:

1. Наростаюча дегідратація: акроціаноз, блідість, анорексія, діарея, нудота, сильна блювота, що не приносить полегшення, гострий гастроентерит (ге моррагіческій), болі в животі (гострий живіт).

2. Колапс: анурія, преренальной азотзмія, зменшення артеріального тиску, стан оглушення, галюцинації, загальмованість.

Діагностика

Анамнез: з'ясувати чинники, які збільшують потреба в ДКС, азотемією, гіперкаліємія на ЕКГ.

Диференціальний діагноз

диференціюють із захворюваннями, що призводять до зменшення АД: гострий інфаркт міокарда.

Інші: гострий живіт, психічні захворювання.

Лікування

1. Введення глюкокортикоїдів (ГК, ГКС). гідрокортізол 100 мг струйно, внутрішньовенно, кожні 6 годин під контролем артеріального тиску. Дозу можна збільшити. Потім по 50 мг, на З-й день 50 мг 1 раз на 8 годин, на 4-5 день - 25 мг 1 раз на 8 годин, далі - пероральна замісна терапія. При зменшенні дози може бути зменшення АТ - додати мінералкортікоіди, флюрдокортізон 0.05-0.1 мг на 3 прийоми.

2. При повільному збільшенні АД: дезоксикортикостерону ацетат внутрішньом'язово 2-4 мл 0.5 розчину 1 раз на 4 години до нормалізації артеріального тиску.

3. 5-10% розчин глюкози на фізіологічному розчині. Перші 3 години - 3 л розчину, у першу добу близько 5-8 л.

4. Антибіотики: пеніцилін 1 млн ОД х 6 разів.

5. Вітамін С.

ЗАХВОРЮВАННЯ ГІПОФІЗА НЕДОСТАТНІСТЬ ГІПОФІЗА (ПЕРЕДНЬОЇ ЧАСТКИ)

Причини:

1. Пухлина -- механічний тиск -> гипопитуитаризм (Меніни-гіоми та ін).

2. Судинні захворювання: васкуліти, аневризма, крововилив.

3. Симптом Шигеру - у породіль після крововтрати ішемія гіпофіза і як наслідок - некроз.

4. Гранульоматозне захворювання: саркоїдоз, туберкульоз, сифіліс, нейроінфекції.

5. Пошкодження в результаті операції, променевої терапії.

Клініка

Анорексія, безпліддя, у чоловіків - статеве безсилля, вторинна ХНКН і пр.

Діагностика

Рентгенограма турецького сідла (його розміри 1-2 см - 1.5-1.7 см). При пухлинах може бути збільшення розмірів. З'являється синдром багатоконтурною.

томограма турецького сідла, ЯМРТ, КТ.

Зміна полів зору (тиск на перехрестя зорового нерва), дистрофія зорового соска.

Дослідження нних і периферичних гормонів: Т3, Т4, статевих, АКТГ, Кортизолу, його метаболіти в сечі.

Лікування

При пухлинах застосовують оперативне лікування. Замісна терапія (периферичними гормонами (статеві гормони, тиреоїдин, тироксин, ГКС).

НЕДОСТАТНІСТЬ Задньої частки гіпофіза

Нецукровий діабет, зменшення АДГ.

АДГ -- стимулює реабсорбцію води в клубочках, основний стимулятор вироблення -- осмолярність крові.

Абсолютний дефіцит - АДГ зовсім не виробляється. Причини - деструкція клітин, тракту, поразку резервуара АДГ (зменшення АДГ в крові).

Відносна недостатність: При первинної нечутливий-ності рецепторів трубочок і канальців нефрона (генетичний дефект). При цій формі концентрація АДГ в крові в нормі.

Причини

1. Пухлини гіпоталамуса і гіпофіза.

2. захворювання.

3. Гранулематозний зоб.

4. Черепно-мозкові травми.

5. Імунопатологічні порушення (АТ до нейросекреторні клітини).

Клініка

Поліурія, спрага (до 20 літрів на добу). Состояние стабильное. Через поліурії порушення сну.

Лабораторна діагностика: Виявлення причини, визначення рівня АДГ, дослідження сечі: підвищення добового обсягу, низька питома вага (1001-1005).

Диференціальна діагностика:

1. Цукровий діабет: схуднення, слабкість, зменшення апетиту та ін, питома вага збільшується, глюкоземія, глюкозурія.

2. Неврогенні полідепсія: проба з сухоеденіем: стан погіршується, спрага, зменшення артеріального тиску, обсяг діурезу не падає, питома вага сечі низький -> нецукровий діабет.

Проба з пітуїтрин: при нецукровому діабеті - зменшення обсягу діурезу, збільшення питомої ваги.

Лікування

Адіурекрін 50 мг 3 рази інтраназально (вдихати). Адеуретін - краплі в ніс. хлорпропамід 2 таб. на день перед їжею. сечогінні: гипотиазид (затримує воду) 50 мг 2-3 рази на день.

Акромегалія

Збільшення СТГ, частіше у жінок.

Причини

1. Еозинофільна пухлина з повільним ростом без збільшення внутрішньочерепного тиску, хромофобная аденома (великі розміри), змішана пухлина (збільшення СТГ, пролактину) * Аденокарцинома - рідко. 90% - мікроаденома.

2. Надлишок соматоліберіна - мікроаденома, збільшення СТГ.

3. Недолік соматостатину - збільшення СТГ.

СТГ - це 191 -- амінокислотний одноланцюжкові білок. Стимулює ріст кісток. Впливає на ліпідний обмін - стимулює ліполіз. У печінці синтезує соматомедіани (близько 50) - інсуліноподібний фактор росту - 1 та ін Зменшується чутливість периферичної тканини до глюкози (особливо вночі, під ранок).

Клініка

1. Зміна особи, кистей, стоп.

Збільшується обсяг м'яких тканин, зростає затримка рідини в м'яких тканинах (набряк). Збільшується синтез соматомедіана - S -> збільшення кількості сульфатів у хрящах -> зростає обсяг. У хворих характерно: збільшення носа, вух, нижньої щелепи (зміна прикусу, збільшення проміжків між зубами), збільшення пазухи носа, гіпертрофуються голосові зв'язки -> зміна голосу, запалення середнього вуха, що виступають надбрівні дуги, виличні кістки, збільшений затулочний бугор, збільшення ширини долоні, стоп, пальців.

2. Зміна шкіри: щільна, не збирається в складку, грубі борозни на обличчі, пори розширені, сальність, збільшення потових залоз, підвищений ріст волосся.

3. Зміна м'язів: гіпертрофія в початковий момент, потім м'язова слабкість.

4. Зміна кісток: збільшення кортикального шару, утворюються кісткові шипи, збільшення обсягу хрящів, гіпертрофія зв'язок -> порушення руху в суглобах, деформація, дефігурація.

5. Зміна грудної клітки: кифосколиоз, бочкоподібна з розгорнутими реберних дугами, збільшення міжреберних проміжків, зменшення вентиляції -> бронхіт, емфізема, пневмосклероз.

6. Сердечно -- судинна система: вторинна АТТ, гіпертрофія ЛШ, великовогнищевий кардіосклероз.

7. Цукровий глюкози.

8. Внутрішні органи: збільшення мови, гіпертрофія сосочків (невиразна мова), збільшення щитовидної залози, збільшення нирок, збільшення селезінки, симптом збільшення внутрішньочерепного тиску (головний біль).

Діагностика

Клініка:

1. Візуалізація пухлини: рентгенограма турецького сідла, КТ, ЯМРТ - зміна кісток черепа і особи.

2. Огляд очного дна (симптом внутрішньочерепного тиску).

3. Симптоми гипопитуитаризм (зменшення інших тропний гормонів в результаті здавлення клітин).

4. При рентгенограмі хребта зникає талія хребців, рентгенограма стопи -- збільшення п'яткової бугра, рентгенограма кисті - збільшення дистальних фаланг, окостеніння зв'язок у місцях прикріплення до кістки (шипи).

5. СТГ в крові: При певному стані підвищення СТГ може бути компенсаторним (кахексія, синдром малабсорбції, цирозі печінки).

6. Навантажувальні проби (при СТГ 6 - 8 нг/мг).

7. Визначення СТГ, рівня глюкози в крові: 75 г цукру на стакан води, визначення СТГ через год. При акромегалії СТГ той же або вище (в нормі глюкоза зменшує вироблення СТГ). Циркадного порушується: не змінюється концентрація СТГ в залежності від часу доби.

8. Консультація невропатолога. можуть бути парестезії, болі в кінцівках, втрата чутливості (з - за поліневритів: розростається періневрій, тунельний симптом - здавлення нервового стовбура гіпертрофованими зв'язками).

Диференціальна діагностика

гігантизм -- пропорційне статура (збільшення СТГ), акселерантний зростання - СТГ в нормі, гіпертрофічна остеоартропатія - щільна шкіра, змін суглобів особи і тулуба немає. СТГ в нормі.

Лікування

При пухлинах -- оперативне лікування з трепанацією черепа. Ускладнення - недостатність передньої частки гіпофіза. Може бути інтраназальний доступ під контролем рентгену. Механічна деструкція пухлини, коагуляція пухлини рідким азотом, імплантація капсули з радіоактивною речовиною (1 см від капсули - некроз).

Опромінення протонового пучком малоефективно. 5 - 6 тис. рентген на курс (1 раз на 1,5 - 2 року) не більше 3 курсів.

Гамма - терапія при великій пухлини.

Лікарські препарати: Бромкриптин 2,5 мг 2 - 3 таблетки на день -> до 10 зменшують продукцію пухлиною СТГ, прийом, якщо пухлина не знайдено. Лікування тривале, в поєднанні з рентгеном.

Прогноз

Сприятливе захворювання розвивається повільно.

Несприятливий: гіпертрофія, зміна в суглобах, цукровий діабет, зміна в серцево -- судинної системи.

Несприятливо при активному росту пухлини, поліневрит.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/