Ангіна - гостре інфекційне захворювання переважно стрептококової етіології, що характеризується явищами інтоксикації, лихоманкою, запальними змінами в лімфоїдних утвореннях ротоглотки (частіше піднебінних мигдалинах) і регіонарних лімфатичних вузлах.                      Стрептококи. Увелічеіе х900. Забарвлення     АЗУР-еозином.                   

Етіологія. У переважній більшості випадків (майже в 80%) ангіну викликають бетагемолітіческіе стрептококи групи A Str. pyogenes. У 17,8% вона обумовлена стафілококами (самостійно - у 8,6% або у поєднанні зі стрептококами - у 9,2%). Str. pyogenes являють собою грампозитивні коккообразние мікроорганізми, що розташовуються в препараті під мікроскопом попарно або у вигляді ланцюжків. Вони здатні рости на поживних середовищах, що містять тваринний білок. При вирощуванні на кров'яному агарі утворюють колонії діаметром до 1-2 мм з великою зоною повного гемолізу еритроцитів. У клітинної стінці стрептококів містяться антигенні речовини (глюкуронова і ліпотейхоевая кислоти, М-, Т-і R-протеїни, ліпопротеіназа, полісахариди, пептидоглікану тощо), які разом з екстрацелюлярний продуктами (стрептококовий екзотоксин, стрептолізин О-і S-, гіалуронідаза, протеїназ та тощо) відіграють певну роль у патогенезі ангіни і метатонзіллярних захворювань.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на ангіну, а також здорові носії стрептококів. Найбільшу епідемічну небезпеку представляють хворі на ангіну, які при розмові і кашлі виділяють у зовнішнє середовище велику кількість збудників. Основний шлях зараження -- повітряно-крапельний. Здатність збудників ангіни розмножуватися на деяких видах харчових продуктів служить передумовою виникнення харчових спалахів захворювання. Ангіна спостерігається зазвичай у вигляді спорадичних захворювань, переважно в осінньо-зимові місяці. Найчастіше хворіють люди, що проживають в гуртожитках, казармах. В організованих колективах захворюваність на ангіну може набувати епідемічний характер. Звичайно це спостерігається через 1-2 міс з моменту організації колективу або його оновлення. Сприйнятливість людей до ангіні становить приблизно 10-15% (для організованих колективів).

Патогенез. Воротами інфекції є лімфоїдні освіти кільця Пирогова. Інформація, що міститься в оболонці бетагемолітіческіх стрептококів ліпотейхоевая кислота має споріднення до епітелію лімфоїдного апарату ротоглотки і тим самим забезпечує фіксацію цих мікроорганізмів на поверхні мигдалин або на інших скупченнях лімфоїдної тканини. М-протеїн стрептококів, а також стрептококові токсини пригнічують здатність фагоцитів поглинати і перетравлювати мікроорганізми, що сприяє розвитку бактеріємії і тривалої стрептококової антигенемії. Розмноження стрептококів в організмі супроводжується продукцією ними токсинів, що викликають запальну реакцію тканин мигдаликів. При проникненні стрептококів та продуктів їх життєдіяльності по лімфатичних шляхах в лімфатичні вузли виникає регіонарний (углочелюстной) лімфаденіт. При сприятливому перебігу хвороби поширення мікроорганізмів обмежується лімфоїдними утвореннями ротоглотки і регіонарними лімфатичними вузлами. При недостатності бар'єрної функції тканин, які оточують мигдалини, стрептококи можуть проникати в околоміндаліковую клітковину і викликати її запалення (перітонзілліт, перітонзіллярний абсцес). Патогенної дії стрептококів не обмежується ротоглотки і регіонарними лімфатичними вузлами. Стрептококові продукти, всмоктуючись у кров, викликають порушення терморегуляції, токсичне ураження центральної нервової, серцево-судинної, сечовидільної, жовчовидільної та інших систем. Стрептококовий токсин стрептолізин-О надає кардіотоксичними дію. Він блокує процеси тканинного дихання в м'язі серця і порушує проведення серцевих імпульсів. Стрептококова протеїназ викликає мукоїдне набухання сполучно-тканинних структур серця. Передбачається, що їй належить важлива роль у патогенезі змін, характерних для початкового періоду ревматизму. Стрептокіназа перетворює плазмін крові в плазміноген, що надає фібринолітичну дію і підвищує проникність антимікробних бар'єрів. Вплив стрептококових антигенів на імунну систему призводить до формування гуморальних і клітинних чинників імунітету. Взаємодія стрептококових антитіл з циркулюючими стрептококовими антигенами веде до утворення великої кількості циркулюючих імунних комплексів антиген-антитіло, здатних осідати на базальної мембрани ниркових клубочків, викликаючи їх поразка. Крім того, сенсибілізовані проти стрептококових антигенів Т-лімфоцити здатні вступати в перехресні реакції з антигенами капілярів ниркових клубочків. Зміни імунітету та пов'язані з ними ураження нирок найчастіше спостерігаються при пізно почате або неправильно проведеному лікуванні хворих на ангіну. Аутоімунні та імунопатологічні фактори частіше зустрічаються і більше виражені при повторній стрептококової ангіні, ніж при первинній. Відповідно гломерулонефрит виникає при повторній формі захворювання в 4 рази частіше, ніж при первинній.

У зв'язку з тим, що імунні зрушення досягають найбільшої вираженості в стадії ранньої реконвалесценції, метатонзіллярние захворювання виникають в період, коли клінічні ознаки ангіни вже зникли і реконвалесценти вважають себе повністю здоровими. З першого дня хвороби відзначається запальна реакція слизової оболонки м'якого піднебіння, язичка, піднебінних дужок і тканин мигдаликів. Поверхня цих органів стає яскраво-червоного кольору, покрита шаром густого каламутній слизу (катаральний тонзиліт). Через 1-2 дні на поверхні мигдалин з'являються білого кольору освіти округлої форми розміром 2-3 мм в діаметрі, трохи підносяться над поверхнею навколишніх тканин мигдаликів, що представляють собою некротичні зміни і піддані гнійного розплавлення лімфоїдні фолікули (скупчення лімфоїдних клітин). Зазвичай ці зміни відповідають фолікулярному тонзиліту. Основна частина лімфоїдних фолікулів зосереджена на тих ділянках мигдаликів, які стикаються з поверхнею лакун. Некротичні зміни і гнійне розплавлення цих скупчень лімфоїдних клітин супроводжується появою в лакунах гнійного вмісту білого або сірувато-білого кольору досить густої консистенції, що містить велику кількість нейтрофілів, макрофагів, а також загиблих лімфоцитів. Така картина характерна для лакунарного тонзиліту. У тих випадках, коли запалення мигдалин носить різко виражений характер (важка форма захворювання), некрозу піддається ділянку тканини мигдаликів до 10-20 мм в діаметрі. Він звичайно неправильної форми, темно-сірого кольору і має чітку межу з іншими тканинами. Після відторгнення некротичних мас утворюється щодо глибокий дефект тканини мигдаликів з нерівним горбистим і кровоточить дном.

Симптоми і течія. Відповідно до клінічної класифікації розрізняють наступні клінічні форми стрептококової ангіни: 1) первинна і повторна, 2) катаральна, фолікулярна, лакунарна і некротична; по локалізації -- піднебінних мигдалин, язичної мигдалини, бічних валиків глотки, гортанним; по вазі - легка, среднетяжелой, важка.

Первинною слід вважати ангіну, що виникла вперше або не раніше ніж через 2 роки після раніше перенесеної. До повторної відносяться захворювання, які спостерігаються протягом двох років після первинної. Повторна ангіна є результатом реінфіцірованія стрептококами людей, як правило, мають до них підвищеної сприйнятливістю.

Інкубаційний період при ангіні складає 1-2 діб. Початок захворювання гострий. З'являється озноб, загальна слабкість, головний біль, ломота в суглобах, біль у горлі при ковтанні. Озноб триває протягом 15 хв-1 год, а потім змінюється почуттям жару, при важких формах хвороби озноб повторюється. Головний біль тупа, не має певної локалізації і зберігається протягом 1-2 діб. Порушується апетит і сон. Одночасно виникає біль у горлі, спочатку незначна, турбує тільки при ковтанні, потім поступово посилюється і стає постійним. У інших випадках у хворих спочатку з'являються тільки загальні симптоми (озноб, відчуття жару, лихоманка, головний біль, ломота в суглобах та в попереку) і лише через 6-12 годин (не пізніше 1 добу) приєднується біль у горлі при ковтанні.

Значно рідше ангіна починається з запальних змін в мигдалинах, а загальнотоксичну симптоми настають трохи пізніше. У цих випадках спочатку хворих турбують болі в горлі при ковтанні, до яких у протягом доби приєднуються гарячка, загальна слабкість, головний біль та інші. Температура тіла протягом доби досягає максимальної величини (38,0-40,0 оС). Лихоманка триває 3-6 днів. Більш тривале підвищення температури тіла свідчить про приєднання ускладнення. У гарячковий період шкіра обличчя гіперемована, а з нормалізацією температури тіла набуває блідо-рожеву забарвлення. При важких формах хвороби блідість шкіри відзначається з перших днів захворювання. Висипки не буває. При виражених коливаннях температури тіла відзначається пітливість. При неускладненій ангіні відкривання рота вільне. Піднебінні дужки, язичок, мигдалики, а іноді і м'яке піднебіння в перші дні хвороби яскраво гипереміровані. Мигдалини набряклі ( "соковиті"). У випадках, коли зміни в ротоглотці цим обмежуються, діагностується катаральна ангіна. Частіше за все з 2-го дня на гиперемовані і соковитих мигдалинах з'являються білого кольору фолікули розміром 2-3 мм в діаметрі, трохи підносяться над поверхнею тканини. Ці зміни відповідають фолікулярному тонзиліту. Але у більшості хворих, поряд з наявністю на поверхні мигдалин білого кольору фолікулів, в лакунах з'являється жовтувато-білого кольору гнійний вміст. Ці ознаки характерні для фолікулярному-лакунарного тонзиліту. Гній в лакунах свідчить про лакунарним тонзиліті. Для важкої форми ангіни характерні некротичні зміни в мигдалинах. Уражені ділянки мають темно-сірий колір. Після їх відторгнення утворюється глибокий дефект тканини розміром 1-2 см в поперечнику, часто неправильної форми з нерівним горбистому дном. Крім піднебінних мигдаликів можуть страждати і інші лімфоїдні освіти кільця Пирогова: мовний мигдалина (ангіна з ураженням язичної мигдалики), лімфоїдна тканина задньої стінки глотки (ангіна з ураженням бічних валиків), лімфоїдна тканина гортані (ангіна з ураженням гортані).

Ангіна з ураженням гортані та язичної мигдалини проявляється лихоманкою, токсикозом, болями в горлі при ковтанні - ознаками, властивими ангіні з поразкою піднебінних мигдалин. Діагностувати ангіну з ураженням гортані та язичної мигдалини можна тільки після огляду ротоглотки за допомогою гортанного дзеркала, а ангіну бічних валиків - шляхом звичайної фарінгоскопіі. В останньому випадку на бічних поверхнях задньої стінки глотки видно два гиперемовані валика товщиною близько 4-6 мм, на поверхні яких є одиничні точкові фолікули або наліт білого кольору.

Ангіна супроводжується збільшенням углочелюстних лімфатичних вузлів. Зазвичай вони розміром від 1,0 до 2,5 см в діаметрі, еластичні, болючі, з оточуючими тканинами не спаяні, рухомі. З перших днів захворювання виявляється порушення серцево-судинної системи (тахікардія, приглушеність або ослаблення серцевих тонів). З нормалізацією температури тіла тахікардія змінюється брадикардією. Глухість або ослаблення серцевих тонів стають ще більш вираженими. У окремих хворих з'являються загрудінні болю, переважно у вечірній час, а у половини - Збочена реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження: при легкому фізичному навантаженні ударний і хвилинний об'єм не збільшуються, як це спостерігається у здорових, а навпаки - зменшуються. Артеріальний тиск знижується. У 1/3 реконвалесцентів при електрокардіографічної дослідженні виявляються ознаки гіпоксії міокарда, рідше - порушення внутрішньошлуночкові провідності. Частота, вираженість і тривалість цих змін не залежать від клінічної електроформи ангіни. Трахея і бронхи при ангіні не уражується. Печінка і селезінка збільшені бувають вкрай рідко і лише в першу 2-3 дні захворювання. У 1/5 частини хворих на ангіну в гострій стадії хвороби виявляється мікрогематурія, яка обумовлена впливом токсинів на тканину нирок. Як правило, зі зникненням синдрому інтоксикації ці порушення зникають. У крові в гострий період захворювання спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз (9-15o109 клітин у літрі). У більшості випадків порушення гемограми зникають на 5-6-а доба нормальної температури тіла, ШОЕ ж в цей час, як правило, залишається підвищеною (14-20 мм/год). У подальшому вона відносно швидко нормалізується. Однак при виникненні ускладнень може підвищуватися ще більше.

При бактеріологічному дослідженні мікрофлори поверхні мигдалин при стрептококової ангіні виявляється суцільний зростання бетагемолітіческіх стрептококів на 5% кров `яному агарі. При серологічне дослідження парних сироваток крові, взятих у першій і на 10-12-у добу захворювання, виявляється наростання титру антитіл до стрептолізин-О, стрептокінази, стрептококової полісахариди. Дослідження гіперчутливості уповільненого типу до стрептококової полісахариди (в реакції гальмування міграції лейкоцитів) з 8-12-го дня з моменту захворювання в 95% дає позитивний результат.

Ускладнення. У хворих ангіною можуть спостерігатися ускладнення - перітонзілліт і перітонзіллярний абсцес, отит та ін Вони, як правило, виникають у людей, які госпіталізовані у відносно пізній термін - після 3-го дня з моменту захворювання. Перітонзілліт і перітонзіллярний абсцес мають схожу симптоматику. Вона характеризується лихоманкою, переважанням односторонніх болів у ротоглотці, різко посилюються при ковтанні, підвищеною салівація, ускладненням і хворобливістю відкривання порожнини рота, односторонніми набряками, гіперемією м'якого піднебіння, набряком піднебінної дужки на боці ураження, а також зсувом до центру ураженої мигдалики і асиметрією язичка.

Крім ускладнень, при ангіні можуть виникати метатонзіллярние захворювання - ревматизм, інфекційно-алергічний міокардит і поліартрит, холецистохолангіт. За сучасних раціональних способи лікування хворих на ангіну ревматизму і поліартриту не буває, але можуть спостерігатися інші метатонзіллярние хвороби - гломерулонефрит - у 0,8% при первинній ангіні і у 3,0% при повторній формі захворювання. Міокардит розвивається при первинній ангіні в перші дні періоду реконвалесценції, а при повторній - з перших днів хвороби. Він рідко проявляється класичними симптомами цього захворювання. Найчастіше єдиними ознаками міокардиту є стійкі зміни електрокардіограми, що свідчать про осередковому ураженні м'язи серця, і помірне підвищення 1-2-й фракцій лактатдегідрогенази.

Розвиток гломерулонефриту відповідає часу формування аутоімунних (проти тканин нирок) і імунопатологічних факторів на 5-6-а доба нормальної температури тіла (8-10-у добу захворювання). Гломерулонефрит протікає без екстраренальних симптомів. Єдиним його проявом є стійкий сечовий синдром у вигляді помірної протеїнурії (0,033-0,099 г/л), лейкоцитурією (10-50 клітин у полі зору в препараті з осаду сечі), ерітроцітуріі (3-20 клітин в полі зору) і циліндрурія.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз ангіни базується на клінічних та клініко-лабораторних даних: гострий початок захворювання, гарячка, тонзиліт з углочелюстним лімфаденітом, а також нейтрофільний лейкоцитоз і підвищена ШОЕ.

Диференціальну діагностику ангіни слід здійснювати з захворюваннями, що протікають з синдромом тонзиліту - з локалізованими формами дифтерії зіву, скарлатина, інфекційними мононуклеозом, ангінозній формою туляремії, ангіною Симановского-Венсана, лейкозами, агранулоцитоз, грипом і іншими гострими респіраторними захворюваннями, герпангіной, кандидозом ротоглотки, загостренням хронічного тонзиліту.

Локалізовані форми дифтерії (островчатая і плівчастими) відрізняються від ангіни поступовим початком захворювання, специфічними проявленіямі загальної інтоксикації у вигляді блідості шкіри обличчя, помірною адинамії та в'янення (озноб, ломота в тілі, біль у м'язах і суглобах, характерні тільки для ангіни), невідповідністю об'єктивних і суб'єктивних проявів хвороби (незначна біль у горлі при ковтанні при наявності виражених запальних змін з боку мигдалин), особливостями запального процесу в ротоглотці, що характеризується застійно-синюшним кольором гіперемії і вираженим набряком мигдаликів з наявністю на їх поверхні плівчастими важко знімається нальоту, що залишає після себе дефект тканини. При атиповим перебігом дифтерії, що спостерігається у половини дорослих хворих, наліт знімається легко, не залишаючи дефекту тканини. Проте і в цих випадках зберігаються інші характерні для дифтерії зіву ознаки.

Ангіна Симановского-Венсана (фузоспірохетоз) характеризується незначно вираженими загальними проявами (короткочасна субфебрильна температура тіла, відсутність загальної слабкості, головного болю та ін), ураженням лише однієї мигдалини у вигляді виразки розміром 5-10 мм, покритої легко знімаються жовтувато-білим чи біло-сірим нальотом, наявністю в препаратах з відокремлюваного виразки, пофарбованих за Романовським-Гимзе, веретеноподібних паличок і спірохет. Регіонарний лімфаденіт не виражений.

Скарлатина відрізняється від ангіни появою в першу добу хвороби по всьому тілу, крім носогубного трикутника, рясної точкової висипу, розташованої на гиперемованими тлі, густішій на шиї, бокових поверхнях грудної клітки й у трикутнику Симона і особливо вираженою в природних складках шкіри (симптом паста), а також характерними проявами тонзиліту у вигляді яскраво-червоного кольору гіперемії мигдаликів, піднебінних дужок, язичка і м'якого піднебіння ( "палаючий зів ").

Для інфекційного мононуклеозу характерні, крім тонзиліту (гнійно-некротичного або фибринозного), Поліаденіт, збільшення печінки та селезінки, лімфомоноцитоз з одночасним появою атипових мононуклеарів і плазматичних клітин, а також позитивна реакція ХД/ПБД.

ангінозний форма туляремії відрізняється від ангіни порівняно пізнім появою (на 3-5-а доба) одностороннього катарального або некротичного тонзиліту, вираженим збільшенням регіонарних до ураженням мигдаликів лімфатичних вузлів, які продовжують збільшуватися і після зникнення тонзиліту (туляремійний бубон).

Для лейкозів і агранулоцитозу є типовим порівняно пізніше (на 3-6-а доба хвороби) поява некротичного тонзиліту з розповсюдженням некротичних змін на слизову оболонку піднебінних дужок, язичка, щік; наявність септичній лихоманки, гепатоліенального синдрому і характерних змін гемограми (hiatus leucemicus - при лейкозах і різке зниження кількості нейтрофілів при агранулоцитозі).

При герпангіне спостерігаються, поряд з лихоманкою й інтоксикацією, місцеві зміни у вигляді гіперемії слизової оболонки ротоглотки та наявності на піднебінних дужках, язичку, м'якому небі, а іноді - на мигдаликах і мовою окремих папул розміром 2-4 мм в діаметрі, швидко перетворюються в пухирці біло-сірого кольору, а потім ерозії. Гострі респіраторні захворювання, що протікають із синдромом катарального фарингіту, проявляються лихоманкою, інтоксикацією, дифузної гіперемією слизової оболонки ротоглотки, у тому числі поверхні мигдалин з одночасним ураженням інших відділів респіраторного тракту (риніт, трахеїт, ларингіт або трахеобронхіт). Углочелюстного лімфаденіту при цьому немає.

Кандидоз ротоглотки протікає з нормальною або субфебрильной температурою тіла, гарним самопочуттям хворих, наявністю на поверхні мигдаликів, язичка, піднебінних дужок, а іноді і на задній стінці глотки крошкообразного нальоту білого кольору у вигляді легко знімаються острівців розміром 2-3 мм в діаметрі. В анамнезі є вказівки на більш-менш тривале застосування антибіотиків широкого спектра дії або їх комбінацій.

Загострення хронічного тонзиліту відрізняється від повторної ангіни поступовим початком, млявою і щодо тривалим перебігом захворювання з мінливою субфебрильной температурою тіла, відсутністю вираженої інтоксикації, помірними болями і неприємними відчуттями в горлі при ковтанні, застійним характером гіперемії рубцево змінених і спаяних з піднебінні дужки мигдаликів, наявністю казеозного вмісту в лакунах, збільшенням углочелюстних лімфатичних вузлів, які характеризуються щільною консистенцією та помірних хворобливістю, нормальними показниками кількості нейтрофілів в крові або незначно вираженим нейтрофільний лейкоцитоз.