фіброзно-кавернозний ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

Питома вага хворих на фіброзно-кавернозних на туберкульоз залишається ще значним, хоча і має тенденцію до зниження.

Основними ускладненнями фіброзно-кавернозного туберкульозу є легеневі кровотечі, амілоїдоз паренхіматозних органів, функціонального стану дихальної та серцево-судинної системи при фіброзно-кавернозному туберкульозі легенів висвітлені досить повно, то характер перебігу спонтанного пневмотораксу, методи його лікування та наслідки вивчені недостатньо.

У зв'язку з цим ми розглянули історії хвороби 94 хворих на фіброзно-кавернозних туберкульозом легень, ускладненим спонтанним допомогу. Серед них чоловіків було 81, жінок - 13 осіб, у віці до 30 років - 11, від 30 до 50 років - 57, старше 50 років - 26. Пневмоторакс праворуч був у 47, ліворуч - у 47 хворих, в тому числі у 1 двосторонній. Тривалість захворювання на туберкульоз легень до 5 років була у 48, до 10 років - у 18, більше 10 років - у 29 чоловік. Двосторонній процес був у 48 хворих, в тому числі у 24 каверни визначалися з обох сторін. Легеневі кровохаркання і кровотечі спостерігалися у 28 (29,8 %) хворих. 3 хворих на обліку в протитуберкульозному диспансері не складалися: фіброзно-кавернозний туберкульоз легень у них було виявлено тільки після виникнення спонтанного пневмотораксу.

Спонтанний пневмоторакс спостерігався частіше в осінньо-зимовий період року (54), рідше - у весняно-літній (40) . Під час роботи пневмотораке виник у 9, у стаціонарі - у 35, в домашніх умовах - у 50 чоловік. Після початку захворювання будинку в терміни до 7 днів надійшли до лікарні 24, до 30 днів - 9, Позднеев - 17 хворих. Пізня госпіталізація була пов'язана з тим, що хворі самостійно лікувалися домашніми засобами від різних захворювань.

Причинами виникнення пневмотораксу з'явилися загострення туберкульозного процесу в легені (у 50), фізичне напруження при бульозної-дистрофічних змінах, супутніх фіброзно-ка вер нозному туберкульозу легенів (у 33), різні травми плеври і легені (у 11).

Ускладнення виникли у 84 хворих, в тому числі у 9 рецидив пневмотораксу, у 32 ателектаз легені, у 28 плевропульмональний свищ, у 10 торакальний свищ, у 1 гемоторакс, у 70 пневмоплевріт і піопневмоторакс. У 12 хворих в плевральної рідини визначалися мікобактерії туберкульозу. При прориві каверни в плевральну порожнину виникала гостра туберкульозна емпієма плеври зі змішаною інфекцією.

З урахуванням характеру клініки, особливостей лікування та результату всі хворі із спонтанним пневмотораксом розділені на три групи: з пневмотораксом, що виникли при наявності важкого основного процесу, до спонтанного пневмотораксу, ускладненого легенево-серцевою недостатністю, нерідко в термінальній фазі його перебігу, з клапанним і неускладнених, коли функція органів дихання та серцево-судинної системи були добре компенсовані.

Так, спонтанний пневмоторакс у 38 (40,4 %) хворих виник на тлі вже наявних глибоких порушень функції серцево-судинної системи при хронічному двосторонньому туберкульозі легенів (31), а також у вмираючих від прогресування фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів хворих (7), коли виникла найбільш важка його форма - так званий термінальний пневмоторакс. Незначне скупчення газу в плевральній порожнини у хворого швидко призводило до розвитку гострої серцево-судинної недостатності.

При манометр плевральної порожнини зазначалося негативне або нульове тиск. Розмах коливань манометра залежав від руху грудної клітки і купола діафрагми, ступеня дихальної недостатності. Термінова аспірація газу з плевральної порожнини не приводила до поліпшення загального стану хворого, усунення задишки, що свідчило про розвиток гострої декомпенсації серцевої діяльності.

Лікування таких хворих викликало значні труднощі. Нерідко виникала потреба у проведенні невідкладних реанімаційних заходів, які не завжди були ефективними і закінчувалися летальним результатом. Нами було встановлено, що дренування плевральної порожнини у ряду хворих призводило лише до кратковременномч поліпшення загального стану, після якого раптово наступала смерть. Так, летальний результат у день встановлення дренажної трубки і початку аспіраційної терапії наступив у 3 хворих. У зв'язку з цим ми утримувалися в подальшому від дренування хворих з термінальним пневмотораксом, вважаючи, то цей захід нерідко несприятливо впливає на адаптаційно-ні можливості хворого. Наші спостереження узгоджуються з висновками В. А. Чаканова та І. Г. Лемберского про недоцільність накладення дренажу у вмираючих хворих з прогресуючим фіброзно-кавернозних на туберкульоз легень. Тому у таких хворих ми приділяли основну увагу кардіальної інтенсивної терапії, а необхідну аспіраційну терапію при пневмоплеврітах проводили щадним методом - плевральними пункціями.

У 7 (7,3%) хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз ускладнився, клапанним допомогу. Значний колапс легені на стороні пневмотораксу, різке зміщення органів середостіння в протилежну, сторону і здавлення легені на тлі активного і поширеного туберкульозного процесу приводили до зменшення дихальної поверхні ', легенів і розвитку гострої дихальної недостатності. Загальний стан хворого ставало вкрай важким, дихання - поверхневим, пульс - частим, артеріальний тиск - високим. Страх і неспокій погіршували тяжкість клінічної ~ картини, яка багато в чому була схожою з клінікою захворювання у хворих першої групи. Тільки при манометр З'ясовуватимуть пневмотораксу. При клапанному пневмоторакс тиск у плевральної по лост було позитивним. Після видалення газу воно знижувався, а потім, після припинення аспірації, знову підвищувалася і нерідко ставало вищим, ніж при первинній манометр. Дренування плевральної порожнини, активна аспіраційна терапія в цьому випадку негайно усували дихальну недостаточность.У 49 (52,1) хворих спонтанний пневмоторакс клінічно протікав безсимптомно. Газ в плевральної порожнини виявлявся найчастіше при черговому рентгенологічному огляд або навіть на секції (2). Клініка його була виражена незначно, хоча й діагностувалося загострення туберкульозного процесу. Незначні клінічні дані зазвичай не дозволяли у них вчасно діагностувати це ускладнення. При манометр плевральної порожнини тиск найчастіше було на невисоких позитивних цифрах чи негативним. Тривалий час пневмоторакс протікав доброякісно, без ускладнень і зазвичай не викликав тривоги.

Усі хворі отримували комбіноване протитуберкульозного антибактеріальне лікування, включаючи резервні препарати, на тлі десенсибілізуючої, дезінтоксикаційної терапії та прийому вітамінів. Особлива увага приділялася серцево-судинної терапії при напруженому і клапанному пневмоторакс. 22 хворим проводилася внутрішньовенна інфузія лікарських засобів, 23 - лікування пневмоперитонеума.

Лікарська терапія проводилася 11 хворим, пневмоторакс була ліквідована у 5.

Активна аспірація проводилася, 83 хворим. Методом плевральних пункцій лікувалися 70 хворих, дренуванням - 89, у тому числі 56 одним дренажем, 9 одночасно двома дренажами, 24 повторним дренуванням. 5 чоловік від дренування плевральної порожнини відмовилися. Можлива і торакс ліквідований у 30 хворих. Необхідно відзначити, що зазвичай після дренування і аспіраційної терапії коллабірованное легке відразу ж розправлявся, але потім у деяких хворих, незважаючи на те що дренажна трубка ще не була вилучена, наступав повторний коллап легені. Слід відзначити, що ранньо видалення дренажу нерідко призводило до повторного колапсу легені. Такі рецидиви відмічаються у хворих з бульозної-дістофіческімі змінами в легенях і неповним закриттям плевролегочного свища, у тому числі в одного двічі. При рецидивів-вах спонтанного пневмотораксу легке розправлявся гірше, частіше виникали плевральні ускладнення, лікування зазвичай затягівалось.Оператівним втручанням хворі першої групи піддавалися в 13,1 %, третя - у 22,4 % випадків. Зроблені наступні оперативні втручання: видалення легені в 7, частки у 2, сегментарна резекція у 7, торакопластіка у 1. Всі операції супроводжувалися плевректоміей і декортикації. Безпосередньою причиною смерті послужили наступні ускладнення: легенево-серцева недостатність у 15, легенева кровотеча у 3, амілоїдоз паренхіматозних органів у 2, тромбоемболія легеневої артерії у 1, стафілококова деструкція легень.

Причини летальних результатів у віддаленому періоді спостереження в порівнянні з викликали госпітальну летальність істотно змінилися. Так, знизилася летальність від легенево-серцевої недостатності з 68,2 до 50,0 %, але збільшилася від ле-гочного кровотечі з 13,6 до 16,6%. Після лікування спонтанного пневмо-торакса середня тривалість життя хворого на туберкульоз зросла з 8,7 до 11,8 року від початку захворювання на туберкульоз легенів.

Висновок

Отримані дані свідчать про несприятливий вплив спонтанного пневмотораксу на перебіг захворювання при фіброзно-каверзним туберкульозі легенів. Слід зазначити, що пізнє звернення хворого в диспансер обумовлює складність лікування і високу смертність у ранньому і пізньому періодах спостереження. Тільки рання діагностика спонтанного пневмотораксу при фіброзно - кавернозному туберкульозі легенів дозволяє своєчасно розпочати раціональну терапію, попередити розвиток тяжких ускладнень і тим самим збільшити тривалість життя хворого.

0 патогенез та лікування легенева кровотеча І

Кровохаркання ПРИ ТУБЕРКУЛЬОЗ

В даний час завдяки широкому застосуванню туберкулостатіков ефективність лікування хворих на туберкульоз легень різко підвищилася. Серед вперше захворіли на лікування настає у 75 - 85%, а життя невиліковності продовжується до 20 і більше років. Одним із частих ускладнень у хворих з хронічними деструктивними формами туберкульозу легень є легеневі кровотечі і кровохаркання.

Д. Д. Яблоков (1971) повідомляє, що легеневі кровотечі і кровохаркання при туберкульозі зустрічаються в 21 ~/~ випадків. І. Т. Пятночка, Л. А. Грищук (1981) вказують на те, що в останнє десятиліття легеневі кровотечі і кровохар-Канія - одні з найбільш частих ускладнень вперше виявленого туберкульозу легенів (е, 18%), зокрема його деструктивних форм (7,86/~). Поряд з цим почастішали випадки летальних профузний легеневих кровотеч в ряду ускладнень хронічних деструктивних форм туберкульозу.

Патогенез легеневих кровотеч і кровохаркання у хворих на туберкульоз складний і обумовлений від багатьох факторів, серед яких основне значення має стан легеневих кровоносних судин. Однією з особливостей кровообігу в легенях є наявність двох кровоносних систем. Харчування легень в основному здійснюється через систему бронхіальних артерій, газообмін за рахунок судин легеневої артерії та легеневих вен. Судини малого кола кровообігу і бронхіальні судини (система великого кола кровообігу) утворюють між собою анастомози.

Каятцьяеп в 1868 р., спостерігаючи випадки смертельних легеневих кровотеч, вперше описав аневрізматіческіе зміни в легеневих судинах, що проходять через стінку каверни. У подальшому ряд авторів вважав, що одна "з головних причин легеневих кровотеч у хворих на туберкульоз є розрив аневризми. За даними Тйотрьоп (1954) тільки ерозія гілок легеневої артерії призводила до легеневих кровотеч. У той же час І. Х. Рабкіна і співавт. (1972), Вгосагд, СЬоІо! (1957) у жодному випадку не спостерігали аневрізматіческіх розширень судин легенів, розташованих в окружності порожнини і її стінки. Вони встановили деформацію артеріальної і венозної мережі, нерівномірні звуження судин, ампутації, «безсудинного» зони навколо каверни. При вивченні вазо-і стереовазограмм легеневих артерій і вен, а також гістотопо-грам їм не вдалося виявити екстравазація контрастної речовини в порожнину каверни. При дослідженні судин в стінці каверни з допомогою одномоментного їх заповнення у резектованого сегментах рентгенконтрастних речовинами і тушшю, визначені Ектазій венул, артеріол і капілярів, а також поїденою і нерівномірність контурів. У результаті досліджень автори відзначають участь прекапілярні та капілярної мережі стен'кі каверни у генезі легеневих кровотеч.

При туберкульозі легенів спостерігаються як специфічні, так і неспецифічні зміни артерій та вен (Ое1агіе, Бога, Мiдпо1, 1955; Д. Д. Яблоков, 1971; М. Н. Анічков, І. В. Вигдорчик, 1975). Близько туберкульозних уражень легкого відзначаються періартерііти і періфлебіти у вигляді інфільтрації адвентіціі. Завжди має місце поширення туберкульозного процесу на стінку артерії або вени. При порівняно великій частоті ураження стінок судин, розташованих серед сирнистий-зміненої легеневої тканини, кровотечі зустрічаються відносно не так часто, як можна було б очікувати. Цей факт Д. Д. Яблоков (1971) пояснює тим, що ще до розпаду встигають розвинутися реактивні зміни внутрішньої оболонки судин, які ведуть до звуження його просвіту до повної облітерації. У таких випадках що поширюється сирнистий некроз, руйнуючи стінку судини, не викликає кровотечі.        Хтось експериментально довели, що електрична стімуляціягіпоталамуса у кроликів, заражених туберкульозом,   призводить до крово-одкровенням легенів у 77%. Причому їх було більше в уражених туберкульозом вогнищах. Автори припускають, що в результаті   стимуляції гіпоталамуса підвищується артеріальний тиск, внаслідок чого виникають кровотечі з змінених судин каверни.І. М. Рифф (1968),   вивчаючи дані аутопсії при деструктивному туберкульозі, коли у 18,5% безпосередній   причиною смерті стали легеневі кровотечі, знайшов, що в судинах середнього та дрібного калібру просвіт різко звужується за рахунок вираженої гіпертрофії   поздовжнього м'язового шару. Судини великого калібру характеризувалися відносним розширенням з розростанням внутрішньої оболонки. Це супроводжувалося   збільшенням кількості бронхо-пульмональних артеріовенозних
анастомозів. Дана перебудова судин малого кола кровообігу за   висновків автора є морфологічним компонентом прекапілярні гіпертонії. При гістохімічне ідентифікації кислих мукополісахаридів І. М.   Рифф (1968) також устаовіл нерівномірне просякання і знижений вміст хондроїтинсірчаної кислоти і гепарину. Все це впливає на їх еластичність, і в   умовах гіпертензії в малому колі кровообігу робить більш крихкими, ламкими, що   створює сприятливі умови для розриву легеневих судин каверни.                     Е. Л. Лащетко (1970), аналізуючи випадки раптової смерті в результаті легеневих кровотеч,   знаходив у вогнищах туберкульозного запалення васкуліти сегментарних і субсегментарних гілок легеневої артерії, які проявлялися кле-точіой інфільтрацією і   нерівномірним просяканням судинних стінок плазмов-ними бслкамі. Васкуліту супроводжували тромбози гілок легеневої артерії. Обту-рація тромбом   легеневих гілок призводила до підвищеного тиску в малому колі кровообігу. Автор вважає, що   у патогенезі легеневих кровотеч і кровохаркання при хронічних деструктивних формах туберкульозу має значення гіпер-тснлія в   малому колі кровообігу. Васкуліти, тромбози і аневризми в умовах лсгочной гіпертензії сприяють порушення цілісності кровоносних судин.   Про перебудову судинної системи, яка свідчить про гіпертензії в малому колі кровообігу у хворих з деструктивними формами туберкульозу   легенів, ускладнений кровотечами і кровохаркання, повідомляли також Г. Е. Бутенко, Л. Е. Горбулін, Б. В. Норейко (1966), Н. Г. Новрузов (1967), Е. Л.   Лащетко (1971), В. А. Аліен, М. П. Ельшанская (1974); Н. С. Пилипчук (1977); Л. Б. Худзік (1977); Н, А. Буртовая, В. Х. Хохлов ( 1977); Е. В. Андрющенко   (1979).                     У системі легеневого кровообігу існують артерио-венозні анастомози між бронхіальною системою і судинами малого   кола, які в нормі не функціонують. Вони вступають в дію тільки в результаті підвищення тиску в малому колі кровообігу, що оберігає   правий шлуночок о?? перевантаження анатомічними ісследвайіямі встановлено, що ці анастомози   значно збільшуються в числі і калібрі при хронічному туберкульозі легенів. На появу артерио-венозних бронхіальної-легеневих знастомозов   внаслідок гіпертензії в малому колі кровообращснія                       У літературі є відомості про участь бронхіальних артерій у генезі легеневих кровотеч і   кровохаркание при туберкульозі. Так, І. Х. Рабкіна і співавт. (1972) виявили густу мережу бронхіальних артерій в стінках каверни, місцями   нерівномірно розширених. За даними авторів, екстравазація контрастної речовини і тромбірованіе судин є прямою ознакою кровотечі, гіперваскуля-різація і дифузія   контрастної речовини - непрямою ознакою кровохаркання. Вивчаючи стан бронхіальних артерій за допомогою селективної ангіографіч у хворих з легеневими   кровотечами і кровохаркання при туберкульозі, Г. І. Варна-вицький, М. Я. Вулих (1975) встановили рентгенологічні ознаки, що підтверджують участь   бронхіальних артерій у виникненні цього ускладнення. ~ Них відносяться екстравазація - вихід   контрастної речовини з русла судини, тромбоз дрібних бронхіальних артерії, айеврізмойодобние   розширення периферичних гілок, виявлення великих артерио-артеріальних і артерио-венозних бронхіальної-легеневих анастомозів, в   результаті яких відбувається скидання аортальний крові під високим тиском з бронхіальних артерій у легеневі. Враховуючи ту обставину, що легеневі   судини не адаптовані До високого артеріального тиску, а також неповноцінність стінок анастомозів, все це може стати, на думку авторів,   причиною легеневих кровотеч та кровохаркання.                     З усього сказаного можна зробити висновок, що в патогенезс легеневих кровотеч і кровохаркання у   хворих з деструктивними формами туберкульозу істотну роль грає гіпертензія в малому колі кровообігу. В умовах легеневої гіпер-тензо   значні патологічні зміни в легеневих судинах є сприятливим початком для порушення їх цілісності.           1     

У розвитку легеневих кровотеч і кровохаркання у хворих на туберкульоз з легеневим серцем певне значення надається системі згортання крові та фібринолізу. Відомо, що тканина легені містить високоактивний тканинної тромбопластин, бере участь у синтезі гепарину, служить головним джерелом тканинного активатора профібринолізину, виробляються інгібітори фібринолізу (Н. С. Ру-сейкін, 1973). Так, Егйя1е ~ п, бппЬегд (1957) схильність до легеневих кровотеч та кровохаркання пояснюють недостатністю синтезу протромбіну печенио, а Х ~ - ~ о1iп ~ (1961), А. І. Макінскій, Г. С. Азізов (1972) більше надавали значення ~ у-нкціональной недостатності тромбоцитів, яка характеризувалася зниженням третій ~ про пластинкових фактора. Інші автори (Н. М. Рзаєв, А. І. Макінскій, 1970; Л, Б, Худзік, 1978) встановили зниження активності Х111 фактора, внаслідок чого згусток фібрину утворюється швидко, але залишається рихлим через брак активності Х111 фактора плазми (фібрінази), який зміцнює його структуру. Г. В. Сутиріна (1967), Бгіп, В ~ о1, Вегйоп (19б7), А. В. Шемстов (1968); Н. І. Фо-Мичева (1974) в більшості випадків знайшли фібринолітичну активність плазми в момент легеневих кровотеч і кровохаркання підвищеної. За даними Ас1гпр, А1ЬгесИьеп (1956); А1ЬгесИьеп (19е7), тканина легені содер, кит велика кількість активатора профібринолізину, місцеве звільнення якого можст призвести до рас-творінню ~ ІБ Інова згустку, що утворився на місці пошкодженого судини, внаслідок чого може виникнути кровотеча. Виходячи з цього, Г. С. Неверов (1967) вивчив фібринолітичну активність мокротиння методом фібрінових плівок і знайшов, що фібринолітична активність мокротиння у більшості хворих з кро-вохарканіем висока і в поєднанні з іншими чинниками створює передумови для тривалого кровохаркання. Далі Л. Б. Худзік, Б. М. Сибіряков, Л. А. Усачова (1971), зіставляючи отримані результати досліджень фібринолітичної активності плазми і мокротиння, встановили, що у хворих на туберкульоз легень спостерігається підвищення фібринолітичної активності плазми та мокроти. Особливо вони виражені при деструктивний туберкульоз, ускладненому легеневим кровотечею і кровохарканням. Л. Б. Худзік (1977) вважає, що в патогенезі легеневих крово-течій і кровохаркання істотне значення мають підвищення локального фіб-ріноліза в ураженій ділянці легень, зниження активності Х111 фактора і гіпертензія судин малого кола кровообігу.

Доцільність застосування ганглиоблокаторов при лікуванні легеневих кровотеч і кровохаркання у хворих на туберкульоз обгрунтована тим, що внаслідок блокади гангліїв судинозвужувальних симпатичних нервів відбувається розширення судин, поніжаетсл кров'яний тиск, а це призводить до підвищення ємності судинного русла та зменшення кількості крові, що повертається до правого передсердя. Все це в кінцевому підсумку призводить до розвантаження та зниження тиску в малому колі кровообігу. Так, М. К. Мурадов, Е. А. Мельников, Ф. А. Юмагулова (1966) застосували з гемостатичну метою гангліоблокатори (гексоній, пентамін) у 103 хворих із деструктивним туберкульозом легень, ускладненим легеневим кровоте-ченіем і кровохарканням, і отримали позитивний результат у 69 хворих (66,9%). І. П. Копейко, Л. А. Вайсберг, Л. А. Малецька (1967) гангліонарних блокаду в терапії легеневих кровотеч застосували у 8 хворих при далеко зайшов туберкульозі легенів. Пентамін або гексоній вводили підшкірно по 50 - 100 мг. Дозування підбирали таким чином, щоб знизити максимальне артеріальний тиск до 90 - 100 мм рт. ст. Гангліонарних блокада підтримувалася від одного до семи днів. Позитивний ефект відзначений у всіх спостережуваних хворих. Ю. Д. Яцожінскій, Н. Г. Пенькова (1969) на висоті легеневого кровотечі вводили внутрішньом'язово 0,5 - 1 мл 1,5% розчину пентаміна або 0,5 - 1 мл гексаметонія, в подальшому в міру зменшення кровотечі призначали гексоній в таблетках по 0,1 г три-шість разів на добу до повного припинення кровохаркання. У контрольній групі хворих, яким не призначали гангліоблокатори, тривалість кровотечі в середньому становила 5,8 дня, при їх призначення - 3,6 дня. Безпосередній ефект - прекрашеніе легеневого кровотечі і кровохаркання відзначений у 88,4% хворих. Ю. М. Рєпін, М. А. Трофімов (1973, 1976) 27 хворим вводили внут-рівенно крапельно 0,5 мл 5% розчину пентаміна спільно з подальшим переливанням крові. Мета переливання на даному етапі - посилення гемостатичного ефекту при гіпотонйі. Максимальний артеріальний тиск знижували до 80 - 90 мм рт. ст. Длйтельность підтримування гіпотонії становила 2 - 3 дні після сам процес домлення кровотечі. Гангліонарних блокада в усіх випадках дала гіпотензивний ефект зі зниженням артеріального тиску на 10 - 40 мм рт. ст. від вихідного рівня. В. Б. Румянцев (1976) вперше застосував "дев'яти хворим темехін для те-рапіі легеневого кровотечі при підготовці їх до операції на легенях. У поєднанні з гемостатичну терапією темехін призначався по 0,001 г три-чотири рази на добу. Сприяючи перераспределейію крові з ма'лого "к'руга в ольшоі, темехін, як вважає автор, підсилює гемостатических ефект при лікуванні легеневого кровотечі. Н. С. Пилипчук, Г. А. Борисенко (1981) найбільш швидкий та виражений ефект в зупинці легеневих кровотеч і кровохаркання встановили при застосуванні ганглиоблокаторов з групи третинних амінів - пірілен по 0,005 г і темехін по 0,001 г 2 - 4 рази на добу, з групи четвертинних аммоййевих сполук - бензо-гексоній, який виявився найбільш ефективним при інгаляційному методі введення. Початкова доза становила 20 -- 30 мг (1 - 1,5 мл 2,5% розчину). Під дією гангліонарних блокади відбувалося зменшення функціональної перевантаження правих відділів серця, зниження тиску в малому колі кровообігу за даними вимірювання тиску в легеневій артерії непрямим методом. Сповільнюючи потік крові, знижуючи вільний гепарин, скорочуючи час згортання, підвищуючи толерантність до гепарійу, гангліоблокатори (пірілен, темехін, бензогексоній при інгаляційному: метод введення) тим самим, на думку М. С. Пилипчука, Г. А. Борисенко (1981), ~ сприяли кращому формування згустку.

У комплексному лікуванні легеневих кровотеч і кровохаркання при туберкульозі необхідно враховувати дані коагулограми і тромбоеластограмми, тому що при введенні з гемостатичну на меті тільки коагулянтів (хлористий кальцій, ви-касол тощо) не враховується фізіологія процесу згортання крові, особливості фармакологічної дії коагулянтів і патогенез легеневих кровотеч і кровохаркання. Виходячи з механізму формування згустку, їх зупинка повинна проводитися не тільки коагулянтами, а й інгібіторами фібринолізу (синтетичні амінокислоти - епсілонамінокапроновая, амінометілцікогексанкарбоновая; і речовини тваринного і рослинного походження - Трасілол, цалол, ініпрол, контри-кал, інгітріл) - Л. Б. Худзік (1977).

На підставі наведених даних літератури можна зробити висновки, що однією з причин легеневих кровотеч і кровохаркання є гіпертензія в малому колі кровообігу, яка має місце у хворих на туберкульоз легень, ускладненим легеневим серцем. Тому в комплексному лікуванні широко застосовують еуфілін, но-шпу і інші препарати, що мають спазмолітичну дію. З цією метою поруч авторів були застосовані різні за хімічною структурою гангліоблокатори, які розглядають як один з патогенетичних методів лікування легеневих кровотеч і кровохаркання у хворих з деструктивними формами туберкульозу.

Встановлено також істотна роль фібринолізу в патогенезі легеневих кровотеч і кровохаркание внаслідок високої літичної активності плазми, мок-роти, викиду активаторів з розпадається легеневої тканини і наявності фібрину-літичних властивостей мікобактерій.

Все це необхідно враховувати при проведенні лікувальних заходів, спрямованих на зупинку легеневих кровотеч і кровохаркання при деструктивних формах туберкульозу.