Емфізема легень

Терміном «емфізема легенів» (від грец. еmphysae - вдувати, роздмухувати) позначаються патологічні процеси в легенях, що характеризуються підвищеним вмістом повітря в легеневої тканини.

В останні роки частота емфіземи легенів зростає, особливо серед осіб похилого віку, у зв'язку з чим дана проблема набуває соціальне значення. Так, на розтині в осіб старше 30 років емфізема легенів виявляється в 30% випадків, а у людей старше 50 років частота емфіземи зростає до 44%.

Етіологія і патогенез. Розрізняють первинну і вторинну емфізему. Найбільш частою формою є вторинна дифузна емфізема, що розвивається внаслідок хронічних обструктивних захворювань легенів (гострі і хронічні бронхіти, бронхіальна астма та ін.)

У розвитку емфіземи легень мають значення фактори, що підвищують внутрібронхіальное і альвеолярне тиск з розвитком здуття легенів (тривалий кашель, перенапруження апарата зовнішнього дихання у склодувів, музикантів духових інструментів, співаків тощо), зміна еластичності легеневої тканини і рухливості грудної клітки з віком (стареча емфізема).

У розвитку первинної емфіземи мають значення спадкові чинники, зокрема спадковий дефіцит альфа 1-антитрипсину. Цей білок є інгібітором ряду протеолітіче-ських ферментів і входить до складу альфа 1-глобуліновой фракції. У осіб з нормальним вмістом альфа 1-антитрипсину протеолітична активність лейкоцитів, альвеолярних макрофагів, мікроорганізмів (при розвитку запального процесу) врівноважується системою інгібіторів протеаз і перш за все альфа 1-антитрипсину. При недоліку альфа 1-антитрипсину має місце зниження захисту слизових бронхіального дерева та легеневої паренхіми від пошкоджуючого дії протеолітичних ферментів, звільняються з лейкоцитів і мікробних клітин при повторних епізодах запалення. Ці «надлишкові» ферменти можуть призводити до пошкодження еластичних волокон, истончению і розриву альвеолярних перегородок. Спадковий дефіцит альфа 1-антитрипсину має аутосомно-рецесивний характер успадкування.

Емфізема легень може бути інтерстаціальной і альвеолярної. Інтерстиціальна емфізема характеризується проникненням повітря в стремена легені (перебронхіально, перілобулярно), нерідко поєднується з емфіземою середостіння, підшкірної емфіземою. Частіше зустрічається альвеолярна емфізема з підвищеним вмістом повітря в альвеолах. Альвеолярна емфізема може бути дифузної або обмеженою. Походження обмеженої емфіземи часто зумовлене звуженням бронха з наявністю «клапанного» механізму, розширенням, що залишилася, легеневої тканини після оперативного видалення частки легені (вікарний емфізема), значним ураженням верхніх часток на туберкульоз. Найбільш часта форма - альвеолярна дифузна емфізема - є наслідком хронічних обструктивних захворювань легенів.

При наявності обструкції під час видиху дихання ускладнюється і відбувається в основному за рахунок додаткової роботи дихальної мускулатури. Розвиваються порушення процесів вентиляції під час кожного дихального акту, відбувається зменшення внутріальвеолярного РО2 і збільшення РСО2. Порушення внутріальвеолярной вентиляції викликає посилене розтягування альвеол, сприяє втраті еластичності міжальвеолярних перегородок. Розтягування стінок альвеол приводить до ускладнення кровотоку в прилеглих капілярах.

Втрата еластичності, запальні, фіброзні зміни легеневої тканини, бронхоспазм призводять до порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярні мембрани (альвеолярно-капілярний блок) з розвитком артеріальної гипоксемии і гиперкапнии. Артеріальна гіпоксія призводить до рефлекторного підвищення тиску в легеневих судинах, розкриттю анастомозів між ними і бронхіальними венами та артеріями, що призводить до посилення артеріальної гипоксемии, тому що частина крові вимикається з циркуляції малого кола кровообігу. З боку легеневих судин відбуваються зміни трьох типів: 1) розвиток легеневої гіпертонії внаслідок спазму судин малого кола кровообігу, 2)