Гіпертонічна хвороба.

Поняття артеріальна гіпертезія, що позначає підвищення артеріального тиску, виникло ще в минулому столітті.

У Росії цей стан стали називати гіпертонічною хворобою, а в західноєвропейських країнах і особливо в США широке поширення набув термін "есенціальна гіпертензія" або "первинна артеріальна гіпертонія". Їм позначають захворювання "невідомою природи "що спостерігається у основної маси хворих з підвищеним артеріальним тиском за відсутності патологічних змін будь-якого органу. Рішенням ВООЗ 1978 термін есенціальна гіпертензія і гіпертонічна хвороба були визнані синонімами.

Основний внесок у розвиток уявлень про ГБ вніс Григорій Федорович Ланг. Він обгрунтував подання відповідно до якого, основним фактором патогенетичним ГБ є не органічне зміна судин (атеросклероз) а функціональні порушення, що виражаються в посилення тонічного скорочення артеріол всього організму. На ранньому етапі кровопостачання органів і тканин залишається на достатньому рівні завдяки рефлекторного посилення роботи лівого шлуночка, що приводить до підвищення "центрального артеріального тиску "і прискорення течії крові через звужені артеріоли. Лише в пізніх фазах хвороби до функціональних змін артеріол приєднуються органічні ураження у вигляді артеріосклероз, які стають найважливішим підтримує фактором розвитку хвороби. Під впливом гіпертонії прискорено розвивається атеросклероз великих артерій, в результаті чого порушується кровопостачання найважливіших органів: серця, мозку, нирок.

Особливе значення у виникненні та розвитку ГБ має нервова система. Встановлена пряма залежність виникнення гіпертонії від дії стресових факторів, усунення яких у ряді випадків призвести до нормалізації підвищеного артеріального тиску і припинення хворобливого процесу.

У центральній нервовій системі під впливом важкої психічної травми відбувається "зрив" нервової системи. Це означає що у вищих нервових (гіпоталамічних) центрах що регулюють артеріальний тиск утворюються вогнища підвищеного збудження центрів регуляції артеріального тиску.

Особливе значення має порушення кровообігу нирок, що приводить в дію нирковий фактор гіпертонічної хвороби, на пізніх стадіях перебігу гіпертонічної хвороби.

Для розуміння реального шляху збереження підвищеного артеріального тиску, зупинимося на деяких механізмах функціонування цієї системи у здорових осіб.

Юкстагломерулярными клітинами розташованими в гирлі приносить артеріоли, виробляються вазопресорні речовини: ангіотензин, ренін. З клітин кори надниркових залоз виділяється альдостерон - речовину, що сприяє абсорбції Na з канальців клубочка. Це веде до затримки води в організмі.

Максимум секреції реніну та альдостерону припадає на нічні та ранні ранкові години. Активність реніну випереджає секрецію альдостерону на 1-2 години. Найбільш низький рівень альдостерону у здорових людей відзначається близько 20 годин. В осіб, схильних до підвищення артеріального тиску, ренін-ангіотензин-альдостеронову система активується через ішемії нирок. Поступово в судинах артеріального типу формуються зміни, забезпечують збереження підвищеного артеріального тиску. Клінічно це проявляється як підвищення загального периферичного опору. Непрямою характеристикою цього стану може служити рівень діастолічного артеріального тиску

Які критерії артеріальної гіпертонії. Традиційно в залежності від рівня діастолічного тиску виділяють м'яку, помірну і тяжку АГ.

Експерти ВООЗ як критерії м'яких гіпертензії використовують рівень діастолічного тиску в межах 90-105 мм. рт. ст. та (або) систолічного в межах 140-180 мм. рт. ст. Рівні АТ для розмежування помірної і важкої АТ не наводяться. Тому експерти ВООЗ в перебігу артеріальної хвороби призводять 3 стадії в залежності від наявності або відсутності ураження органів мішеней, якими є серце, печінку, нирки, головний мозок, артерії.

У рекомендаціях експертів Національного інституту серця від 1993 р. (США) критерії рівня артеріального тиску стали жорсткішими, а при оцінці вираженості артеріальної гіпертонії враховується рівень не тільки діастолічного, але і систолічного артеріального тиску.

Діагностика істинної гіпертонічної хвороби здійснюється шляхом виключення вторинних артеріальної гіпертонії. Синдром підвищеного артеріального тиску представлений групами захворювань

1. Ниркові гіпертонія - аномалії будови нирок та їх судин. Хронічний дифузний гломерулонефрит, атеросклероз, тромбоз, емболія ниркових артерій.

2. Гіпертонія, обумовлена ураженням серця і великих кровоносних судин.

3. Ендокринні гіпертонії - феохромоцитома.

4. Пульмоногенная гіпертонія

5. Від прийому гормональних контрацептивних засобів.

Для діагностики АГ враховують наявність у хворого запаморочення, шуму в голові та вухах, різних порушень зору, болі в області серця і порушень серцевого ритму, головного болю в області серця вранці.

Вкрай важливо правильне вимірювання артеріального тиску.

Вимірювання проводиться в положенні пацієнта лежачи, відразу після пробудження, або сидячи. Це особливо важливо враховувати у літніх осіб та хворих на цукровий діабет з за схильності до ортостатичноїгіпотензії.

Систолическое АД визначається по появі I тону, діастолічний - за повного зникнення тонів

АД вимірюється 3 рази з проміжком 2 - 3 хв. З отриманих даних вибирається найменше.

Перебіг гіпертонічної хвороби у багатьох хворих ускладнюється гіпертонічним кризами.

Гіпертонічний криз - різкий підйом ПЕКЛО, що супроводжується відповідною клінічною симптоматикою.

Для ранніх стадій гіпертонічної хвороби характерні кризи, пов'язані з викидом в кров адреналіну. Клінічно вони проявляються тремтінням, серцебиттям, загальним збудженням. Триває криз від декількох хвилин до декількох годин. Після криза відзначається поліурія.

Криза другого типу, викликані викидом норадреналіну, зустрічаються на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби. Вони проявляються сильним головним болем в потиличної області, нудотою, блювотою, що "літають мушками" перед очима, темними плямами, іноді нетривалої сліпотою. У цілому, ці скарги називають синдромом гіпертонічної енцефалопатії. Під час криза може розвинутися порушення мозкового кровообігу перехідного характеру або мозковий інсульт, інфаркт міокарда, серцева астма. Криз триває від кількох годин до декількох діб.

схильність до кризам особливо властива хворим з неврозами. Такі хворі високочутливі до різких змін погодних факторів. У жінок кризи виникають на тлі гормональних розладів, зазвичай поєднуються з симптомами клімактеричного неврозу.

В даний час для лікування хворих з артеріальною гіпертензією використовують наступні основні групи лікарських засобів:

1. Діуретики.

2. Антагоністи кальцію.

3. Блокатори бета-адренорецепторів.

4. Інгібітори АПФ.

5. Блокатори клітинних рецепторів.

6. Вазодилататори.

Препарати раувольфии (адельфан, раунатин), що володіють центральним дією мають допоміжне значення і застосовуються в даний час лише по вузьких показаннями.

У світовій практиці прийнята ступенеобразная фармакотерапия хворих на артеріальну гіпертензію. У більшості хворих м'якою і помірною гіпертонією використовується монотерапія бета-адреноболокаторамі, антагоністами Ca, інгібітором АПФ, або діуретиками. Поступово збільшуючи дозу препарату можна досягти гарного гіпотензивного ефекту: зниження діастолічного артеріального тиску до 90 мм.рт.ст. і нижче або на 10% від початкового.

Таким чином перший ступінь лікування артеріальної гіпертензії припускає використання одного гіпотензивного препарату.

сходинки На другому, слідом за монотерапією одним препаратом, використовують комбінацію з 2 - 3 лікарських засобів з різним механізмом дії.

Клінічна фармакологія гіпотензивних засобів.

Діуретики

Лікарські препарати, що збільшують мочеобразованіе, за рахунок зниження зворотного всмоктування натрію і води.

тіазидового діуретики

впливають на дистальний відділ нефрону. Вони добре всмоктуються в шлунково-кишкового тракту, тому призначаються під час або після їжі, одноразово вранці або 2-ух кратно в першій половині дня. Тривалість гіпотензивного ефекту 18 - 24 години. При лікуванні рекомендується дієта багата калієм і з пониженим вмістом кухонної солі.

Гипотиазид випускається в таблетках по 25 і 100 мг. Арифон на додаток до Сечогінну ефекту має також ефектом периферичної вазодилатації при застосуванні у хворих з АГ і набряками спостерігається дозозалежний ефект. У таблетці міститься 2,5 мг препарату. Тіазидового діуретики мають кальцій зберігаючих дією, їх можна призначати вага, а при подагрі і цукровому діабеті вони протипоказані.

Калій зберігають сечогінні препарати.

Калій зберігають сечогінні препарати зменшують артеріального тиску за рахунок зниження обсягу рідини, що знаходиться в організмі хворого, а це супроводжується зниженням загального периферичного опору.

амілорид від 25 до 100 мг./добу в 2-4 прийоми протягом 5 діб.

триамтерен призначається аналогічно

верошпирон в даний час для лікування АГ використовується рідко. При тривалому прийомі можливе порушення травлення, розвиток генікомастіі особливо у людей похилого віку.

петльові діуретики

Чи є сильними сечогінними препаратами, що викликають швидкий, нетривалий ефект. Їх гіпотензивний ефект виражений значно менше ніж у тіазидового препаратів, збільшення дози супроводжується зневоднюванням. До них швидко наступає толерантність, тому їх застосовують при ургентних станах: набряк легенів, гіпертонічний криз.

Фуросемід по 40 мг. Застосовується внутрішньо. Для парентерального введення застосовується лазикс в тій ж дозуванні.

антагоністи кальцію.

блокує надходження іонів кальцію в м'язову клітку периферичних артерій. Це веде до системного розширення артеріальних судин, зниження периферичного опору і систолічного артеріального тиску.

Розрізняють антагоністи кальцію першого і другого покоління.

Препарати першого покоління застосовуються у вигляді таблеток швидкорозчинних тільки для купірування гіпертонічного кризу. Це пов'язано з тим, що тривалий прийом призводить до кумуляції основної діючої речовини. У клініці це виявляється гіперемією шкірних покривів, обличчя, шиї, головним болем, замками. Тобто препарати погіршують якість життя і хворий відмовляється їх приймати. Більш того антагоністи кальцію першого покоління збільшують ризик інфаркту міокарда і раптової смерті в 4 рази. Тому за екстрених показаннями застосовують тільки ніфедипін під язик. Препарати коринфар застосовуватися не повинні.

Антагоністи кальцію другого покоління відрізняються більш тривалою дією (12-24 години) після одноразового прийому і специфічним впливом на окремі органи, і посуд. Найбільш перспективним представником цієї групи є Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз на добу.

У всіх представників антагоністів кальцію другого покоління до основного назвою додана приставка ретард. Це капсули з двофазним виділенням діючої речовини. Перед прийомом потрібно перевірити цілісність капсули. Якщо вона порушена, то препарат виділяється в кишечник швидше, ніж потрібно. Капсула може бути пошкоджена під час руху по шлунково-кишковому тракту або взагалі застрягти при стриктури стравоходу. Ці препарати протипоказані при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються порушенням всмоктування (хвороба Крона).

Перевагою цих ліків є також те, що:

a) прийом їжі не впливає на всмоктування.

b) у літніх не потрібно зменшення дози.

c) не протипоказані при нирковій та печінковій недостатності.

d) не викликають звикання, тобто не вимагають коректування призначеної дози.

e) при пропуску чергової дози 70% ефекту попередньої зберігається.

f) викликають зменшення гіпертрофії міокарда.

g) збільшують нирковий кровообіг і клубочкову фільтрацію.

Необхідно пам'ятати, що препарати накопичуються протягом 7-10 днів після початку прийому і гіпотензивний ефект наступає через 14 днів.

a) Антагоністи кальцію регулярно приймає 1 з 7 хворих, яким вони рекомендовані.

b) Антагоністи кальцію протипоказані при:

c) вагітності, тому що ушкоджують ембріон в першому триместрі (тератогенний ефект).

d) важкому замку.

e) хронічної серцевої недостатності.

f) синусової тахікардії, екстрасистолії.

g) брадіарітміі.

блокатори бета-адренорецепторів.

Основними показаннями до призначення цієї групи препаратів є стенокардія, артеріальна гіпертонія і порушення ритму серця.

Розрізняють бета-адреноблокатори кардіонеселектівного дії, що блокують бета-1-і бета-2 адренорецептори і кардіоселективні, мають бета-1-інгібуючої активності.

У результаті блокади бета-рецепторів серця падає скорочувальна здатність міокарда, знижується число серцевих скорочень, зменшується рівень реніну, що зменшує рівень систолічного, а потім і діастолічного тиску. Крім того, низький периферичний судинний опір, обумовлене прийомом бета-блокаторів, підтримує гіпотензивний ефект протягом тривалого часу (до 10 років) при прийомі достатніх доз. Звикання до бета-блокаторам не наступає. Стабільний гіпотензивний ефект настає через 2-3 тижні.

Побічні дії бета-блокаторів проявляються брадикардія, атріовентрикулярна блокада, гіпотензією. Порушенням статевої функції у чоловіків, можуть виникнути сонливість, запаморочення, слабкість.

Бета-блокатори протипоказані при брадикардії менше 50 ударів за хвилину, важкої обструктивній дихальної недостатності, виразкової хвороби, цукровому діабеті, вагітності.

Представником неселективних бета-блокаторів служить анаприлін. Діє нетривало, тому потрібно приймати 4-5 разів на добу. При підборі оптимальної дози слід регулярно вимірювати артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень. Скасовувати слід поступово, тому що різке припинення його прийому може викликати синдром відміни: різкий підйом артеріального тиску, розвиток інфаркту міокарда.

Кардіоселективний-спесікор.

Виходячи з можливих побічних ефектів бета-блокаторів лікування слід проводити під контролем ЧСС, яке вимірюється через 2 години після прийому чергової дози і не повинно бути менше 50-55 уд/хв. Зниження артеріального тиску контролюється появою суб'єктивних симптомів: запаморочення, загальна слабкість, головний біль і безпосереднім вимірюванням артеріального тиску. Необхідно стежити чи не з'явилася задишка.

ІНГІБІТОРИ АПФ

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту блокують перетворення неактивного ангіотензину I в активний ангіотензин II, який володіє судинозвужувальну ефектом. До них відносяться каптоприл, енап, козаар, діован та ін

Першу дозу препарату рекомендується давати на ніч для попередження ортостатичної ефекту.

Інгібітори АПФ протипоказані при:

a) вагітності - в II і III триместрі призводять до гіпокінезії плоду, гіпоплазії кісток черепа, анурії і смерті.

b) аутоімунних захворюваннях (ВКВ)

c) ниркової недостатності.

Для купірування гіпертонічного кризу застосовують клофелін, ніфедипін під язик. АТ вимірюють кожні 15 хвилин протягом перших години, кожні 30 хвилин - другий час і далі щогодини.

Кілька слів про немедикаментозної терапії.

Першочерговим терапевтичним впливом повинна бути корекція звичного способу життя: відмова від куріння, зниження ваги тіла, обмеження прийому алкоголю, заняття гімнастикою. Дієта малоефективна навіть у США. А от зменшення маси тіла на 1 кг веде до зниження артеріального тиску на 2-3 мм.