Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева )

Міністерство охорони здоров'я РФ

Самарський державний університет

Курсова робота

На тему: "Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева)"

Самара 2005

ПЛАН

Актуальність даного захворювання
Мета вивчення даного захворювання
Основна частина (опис нозології)
Клінічні приклади
Висновки
Список літератури

АКТУАЛЬНІСТЬ

Хвороба Бехтерева (ББ, анкілозуючий спондилоартрит, хвороба Бехтерева-
Штрюмпеля-Марі) зустрічається досить часто серед ревматологічнихзахворювань. У різних країнах, у тому числі, у Росії ББ становить 0,5-2%.
На 60 хворих ревматологічного відділення доводиться, приблизно, 3 хворихз ББ, що становить, приблизно, 5% від загального числа хворих. Найчастіше хворіютьчоловіки. Співвідношення хворих чоловіків і жінок одно 9:1. Пік даногозахворювання припадає на вік 15-30 років. Ця вікова категоріязахоплює дитячу частина населення, а так само є самоюпрацездатною. ББ несе великий відсоток втрати працездатності таінвалідизації, що і вказує на безсумнівну актуальність даногозахворювання, і розробку заходів щодо його виявлення та постановки надиспансерний облік, лікування, реабілітації.

МЕТА
Метою є вивчення особливостей даного захворювання (у зв'язку з йогоактуальністю (ранньою втратою працездатності та інвалідизації)) іпроведення своєчасного та ефективного лікування.

ОПИС Нозологія
Ідіопатичний анкілозуючий спондилоартрит (АС) -
Хронічне системне захворювання, що характеризується запальнимураженням суглобів хребта, навколохребцеві тканин і крижово -клубових зчленувань з анкілозірованіем міжхребцевих суглобів ірозвитком кальцифікації спінальних зв'язок.
Вперше термін "анкілозуючий спондилоартрит" для позначення цьогозахворювання був запропонований у 1904 році.
Цим терміном визначається ББ по класифікації ревматичних хвороб. УНині АС входить до групи захворювань, об'єднаних під назвою
"Серонегативного спондилоартрити".

Етіологія захворювання до цих пір залишається неясною. У походженні ББвелике значення надається генетичних факторів, зокрема антигенугістосумісності HLA-B27, який зустрічається у 90-95% хворих, приблизноу 20-30% їх родичів першого ступеня споріднення і лише 7-8% у загальнійпопуляції.
Обговорюється роль інфекційних факторів у розвитку ББ. Є відомості проролі деяких штамів Klebsiella і інших видів ентеробактерій у розвиткупериферичного артриту у хворих ББ. Отримані дані про наявність у даноїкатегорії хворих запальних змін в кишечнику, а також ознакдисбактеріозу різного ступеня.

Патогенез.

Був проведений експеримент на трансгенних мишей, яким був перенесений НLА-
В27 антиген людини. У ході експерименту було відзначено, що клінічніпрояви, зазначені нижче переважали у самців:

• запалення кишечника

• синовіт задніх лапок

• спондиліт

• орхіт

• увеїт

• зміна кишкової флори

Однак, при вмісті в стерильних умовах у цих тварин не розвиваєтьсяспондилоартрит. Отже, крім генетичних факторів, визначенезначення мають і фактори зовнішнього середовища.
Існує три теорії патогенезу, що пояснюють важливу роль HLA-B27 врозвитку ББ.
Згідно рецепторній теорії антиген HLA-B27 є рецептором дляетіологічного ушкоджує фактора (наприклад, бактеріального антигену,вірусу, артрітогенного пептиду та ін.) Утворюється комплекс веде допродукції цитотоксичних Т-лімфоцитів, які потім можуть пошкоджуватиклітини або ділянки тканин, де розташовані молекули антигену В27.
Відповідно до теорії молекулярної мімікрії бактеріальний антиген або який-небудьінший пошкоджуючий агент в комплексі з іншою молекулою HLA може матиподібні з HLA-B27 властивості і розпізнаватися цитотоксичними Т-лімфоцитамияк HLA-B27, або знижувати імунну реакцію на що викликає хворобу пептид
(феномен імунної толерантності).
У результаті розвивається іммуновоспалітельний процес. Найчастіше він починається зураження крижово-клубових зчленувань, потім втягуютьсяміжхребцеві, реберно-хребетні, рідше - периферичні суглоби. Спочаткувідбувається інфільтрація лімфоцитами і макрофагами, потім розвиваєтьсяАктивний фібропластіческій процес з утворенням фіброзної рубцюватої тканини,яка піддається кальцифікації і осифікації.

ТРЕТЯ ГІПОТЕЗА - плазміда мікроба (клебсиелла) вбудовується в НLА-В27антиген, перекручуючи імунну відповідь (іде агресія проти мікроба і противласного організму).

Патоморфологія.
В основі патоморфологічних змін при ББ лежить запальнаентезопатія-запалення місць прикріплення сухожиль, зв'язок, фіброзноїчастини міжхребцевих дисків, капсул суглобів до кісток. Переважноуражається крижово-клубові суглоби з розвитком запальнихзмін до них (сакроілеіт). У хребті процес починається вповерхневих шарах фіброзного кільця міжхребцевого диска, зачіпаючипримикають до нього краю тіл хребців. У передніх і переднелатеральних їхвідділах реактивне запалення (остіт), що веде до формування крайовихерозій і склерозированию даних ділянок. Проліферативні процеси даютьпочаток формуванню кісткових містків-сіндесмофітов за рахунок з'єднання зоссифікованих зовнішніми шарами міжхребцевих дисків. Зпрогресуванням захворювання розвиваються фіброзні і кісткові анкілозиміжхребцевих суглобів. У периферичних суглобах (преімущественносуставахнижніх кінцівок) спостерігаються явища синовіту з вираженим фіброзомсиновіальної оболонки і капсули з нахилом до осифікації і анкілозу.

Класифікація ББ:

За перебігом:

1) повільно прогресуюче;

2) повільно прогресуючий з періодами загострення;

3) швидко прогресcірующее (за короткий час призводить до повного анкілозу);
4) септичний варіант, що характеризується гострим початком, проливними потами,ознобами, лихоманкою, швидким проявом вісцератов, ШОЕ = 50-60мм/год і вище.

За стадіях:
I початкова (або рання) - помірне обмеження рухів у хребті абов уражених суглобах; рентгенологічні зміни можуть бути відсутніабо визначати нечіткість або нерівність поверхні крижово-клубовихзчленувань, розширення суглобових щілин, вогнища остеосклерозу;
II стадія - помірне обмеження рухів у хребті абопериферичних суглобах, звуження суглобових щілин або їх частковеанкілозірованіе, звуження міжхребцевих суглобових щілин або ознакианкілозу хребта;
III пізня стадія - значне обмеження рухів у хребті абокрупних суглобах внаслідок їх анкілозірованія, кістковий анкілоз крижово -клубових зчленувань, міжхребцевих і ребернопозвонкових суглобів знаявністю осифікації зв'язкового апарату.

За ступенем активності:
I мінімальна - невелика скутість і болю в хребті та суглобахкінцівки вранці, ШОЕ-до 20мм/год, СРБ +;
II помірна - постійні болі в хребті та суглобах, ранковаскутість (кілька годин), ШОЕ-до 40мм/год, СРБ + +;
III виражена - сильні постійні болі, скутість протягом усього дня,ексудативні зміни в суглобах, субфебрильна температура, вісцеральніпрояви, ШОЕ - більше 40 мм/год, СРБ +++.

За ступенем функціональної недостатності суглобів:
I - зміна фізіологічних вигинів хребта, обмеження рухливостіхребта і суглобів;
II - значне обмеження рухливості, внаслідок чого хворий вимушенийміняти професію (третя група інвалідності);
III - анкілоз всіх відділів хребта і кульшових суглобів,що викликає повну втрату працездатності (друга група інвалідності),або неможливість самообслуговування (перша група інвалідності).

Форми хвороби (клінічні варіанти):

1) Центральна форма - ураження тільки хребта.

2) Різомеліческая форма - ураження хребта і суглобів кореневих

(плечових і кульшових).

3) Периферична форма - ураження хребта і периферичних суглобів (колінних, гомілковостопних та ін.) < p> 4) Скандинавська форма - ураження дрібних суглобів кистей, як при ревматоїдному артриті, і хребта.

5) Вісцеральні форма - наявність однієї з перерахованих вище форм і ураження вісцеральних органів (серця, аорти, нирок).
Клінічна картина.
ББ зазвичай починається поступово, в підлітковому або молодому віці (15 -
30 років). Захворюванню можуть передувати нездужання, втрата апетиту,зниження ваги, лихоманка, слабкість і стомлюваність.
Кардинальним симптомом є сакроілеіт - двостороннє запаленнякрижово-клубових суглобів. Для нього характерні скарги на болізапального характеру в крижах, сідницях, по задній поверхні стегон,нагадують попереково-крижовий радикуліт.
Біль у попереково-крижового відділу хребта при ББ двостороння, носитьпостійний характер, посилюючись у другу половину ночі. Нерідко відзначаєтьсяатрофія сідничних м'язів, їх напругу.
Другим за значенням раннім симптомом ББ є біль і скутість упопереку. Біль посилюється до ранку, але зменшується після фізичнихвправ і гарячого душу. З'являється тугоподвижность в поперековому відділі.
Виявляються сглаженість або повне зникнення поперекового лордоза.
Пізніше запальний процес поширюється вгору по хребту.
Ураження грудного відділу характеризується болями, часто іррадіюють походу ребер. За рахунок утворення анкилозов грудинно-реберних зчленуваньрізко зменшується екскурсія грудної клітки.
При ураженні шийного відділу основною скаргою є різке обмеженнярухів аж до повної нерухомості, а також болі при русі головою.
Хворий не може дістати підборіддям грудину.
При прогресуванні хвороби зникають фізіологічні вигини хребта,формується характерна поза прохача - виражений кіфоз грудного відділухребта та гіперлордоз шийного відділу. При стисненні хребетнихартерій виявляється синдром вертебро-базилярній недостатності,характеризується головним болем, запамороченням, нудотою, коливаннямиартеріального тиску.
Як реакція на запальний процес у ділянці хребта, виникаєрефлекторне напруження прямих м'язів спини. При цьому виявляється симптом
«Тетеви» - відсутність розслаблення прямих м'язів спини на боці згинанняпри нахилі тулуба у фронтальній площині.
Часто у хворих до процесу залучаються периферичні суглоби. Особливістютакої форми ББ є те, що периферичний артрит може бути тимчасовимпроявом захворювання і зникати в процесі його перебігу.
Характерним є ураження кореневих суглобів - тазостегнових таплечових. Ураження цих суглобів носить симетричний характер, починаєтьсяпоступово, часто закінчується анкілозірованіем. Залучення іншихпериферичних суглобів в запальний процес виникає рідше (10-15%).
Яскравим клінічним проявом ББ є ентезопатій - місця прикріпленнядо п'яткової кістки п'яткової сухожилля і підошовного апоневрозу.
При ББ спостерігаються вісцеральні поразки. Так, за даними різних авторів,у 10-30% хворих ББ є ураження очей у вигляді переднього увеїту, ірит,іридоцикліти. Ураження очей може бути першим проявом захворювання,передуючи симптомів сакроілеіта і нерідко носить рецидивуючий характер.

Ураження серцево-судинної системи зустрічається у 20-22% всіх випадків

ББ. Хворі скаржаться на задишку, серцебиття, болі в області серця.

Причинами цих скарг є аорти, міокардит, перикардит і міокардіодистрофія. У хворих можуть виявлятися порушення ритму, систолічний шум над аортою або на верхівці серця, глухі серцеві тони. Описані випадки тяжкого перикардиту з прогресуючою недостатністю кровообігу, повна атріо-вентрікулярная блокада.

При тривалому перебігу ББ з високою клініко-лабораторної активністю може формуватися недостатність аортального клапана. Це є відмінною особливістю ураження серця при ББ.

При дослідженні органів дихання виявляється обмеження дихальної екскурсії легень. Поступово формується емфізема легенів, що розвивається в результаті кіфозу і поразки реберно-хребетних суглобів.

специфічним ураженням легень при ББ вважається розвиток апікальної пневмофіброз, який зустрічається не часто (3-4%) і вимагає проведення диференціальної діагностики з туберкульозними змінами .

Ураження нирок при ББ розвивається у 5-31% хворих. Набряки, гіпертензія, анемічний синдром та ниркова недостатність з'являються на пізніх стадіях захворювання на тлі приєднання амілоїдозу нирок, який є самим частим варіантом ниркової патології при ББ. Причинами амілоїдозу нирок є висока активність запального процесу і важке прогресуюче перебіг захворювання. Іноді причинами сечового синдрому, який проявляється протеинурией і мікрогематурії, може стати тривалий прийом НПЗП з розвитком лікарської нефропатії.

У деяких хворих ББ виявляються ознаки ураження периферичної нервової системи, обумовлені вторинною шийно-грудним або попереково-крижового радикуліту. У зв'язку з вираженим остеопорозом, після незначної травми можуть розвиватися переломи шийних хребців з розвитком квадрплегій.

Під впливом невеликої травми при деструкції поперечної зв'язки атланта розвиваються атлантоаксілярние підвивихи (2-3%). Більш рідкісним ускладненням є розвиток синдрому «кінського хвоста» внаслідок хронічного епідуриту з імпотенцією і нетримання сечі.

Таблиця № 1.Частота ушкоджень органів і систем при ББ.

Перебіг ББ у жінок має ряд особливостей:

1) періоди загострень чергуються з тривалими ремісіями (до 5-10 років);

2) більш часте одностороннє ураження крижово-клубового зчленування;

3) часто спостерігається розвиток аортальний недостатності при ураженні серця;

4) рідко зустрічається варіант «бамбуковій палиці».

У дітей виявляють ювенільний анкілозуючий спондилоартрит, що починається у віці 9-16 років. Найчастіше у хлопчиків. Дебют ЮАС характеризується периферичним артрит суглобів нижніх кінцівок, в основному тазостегнових та колінних, ентезопатій. Приблизно в 1/3 розвивається гострий передній увеїт. Пізніше вони пред'являють скарги на болі в спині і ілеосакральних зчленуваннях. Периферичний артрит може зникнути або персистувати, однак поразка кульшових суглобів майже завжди визначає несприятливий прогноз.

Діагностика ББ.

Клінічні, функціональні проби для виявлення сакроілеіта:

1 ) Симптом Кушелевського (I): хворий лежить на спині на твердій підставі. Лікар кладе руку на гребінці клубових кісток спереду і різко натискає на них. При наявності запалення в КПС виникає біль в області крижів.

2) Симптом Кушелевського (II): хворий лежить на боці, лікар кладе руки на область клубової кістки і ривком натискає на неї. Хворий при цьому відчуває біль у хрестці.

3) Симптом Кушелевського (III): хворий лежить на спині, одна нога зігнута в колінному суглобі і відведена убік. Лікар однією рукою впирається на цей колінний суглоб, а іншою рукою натискає на протилежну подвздошную кістку. Хворий при цьому відчуває біль в області КПС. Потім перевіряється наявність болючості в галузі іншого КПС.

4) Симптом Макарова (I): характеризується виникненням болю при поколачивания діагностичним молоточком в області КПС.

5) Симптом Макарова (II): хворий лежить на спині, лікар охоплює його ноги вище ГСС, змушуючи розслабити м'язи ніг, а потім ривком розсовує і зближує ноги. З'являються болі в крижово-клубової області.

Діагностичні проби для виявлення больового синдрому та обмеження рухливості хребта.

1) Опр?? поділ болючості по ходу остистих відростків хребта і в паравертебральних точках.

2) Симптом Зацепіна: болючість при натисканні біля місця прикріплення до хребців X-XII ребер в зв'язку із запаленням в реберно-хребцева зчленуваннях.

3) Симптом Форестьє: для визначення форми постави. Хворий стоїть спиною до стінки, торкаючись до них п'ятами, тулубом, головою. У хворих анкилозирующим спондилоартрити, хворобою Форестьє внаслідок розвитку кіфозу не буде зіткнення зі стіною в будь-якій точці.

4) Визначення рухливості в шийному відділі хребта: від VII шийного хребця відміряють вгору 8 см і роблять позначку. Потім просять хворого нахилити голову максимально вниз і знову вимірюють це відстань. У здорових осіб вона збільшується на 3 см. При ураженні шийного відділу хребта ця відстань збільшується незначно або взагалі не змінюється. У хворих з

АС, з короткою шиєю проба не інформативна.

5) Проба підборіддя-грудина: здорова людина вільно доторкається підборіддям до грудини, при ураженні шийного відділу хребта залишається відстань між підборіддям і грудиною при максимальному нахилі голови вперед.

6) Проба Отта: для визначення рухливості в грудному відділі хребта. Від VII шийного хребця вниз відміряють 30 см і роблять позначку. Потім відстань між зазначеними точками вимірюють повторно при максимальному нахилі обстежуваного вперед. У здорових людей це відстань збільшується на 4-5 см, а у хворого з ББ практично не змінюється.

7) Визначення обмеження дихальної екскурсії грудної клітки: вимір проводиться сантиметром на рівні IV ребра. У нормі різниця окружності грудної клітини між максимальним вдихом і видихом становить 6-8 см. При розвитку анкілозу реберно-хребетних суглобів ця різниця зменшується до 1-2 см. При наявності емфіземи легенів проба не інформативна.

8) Проба Шобера: для виявлення обмеження рухливості в поперековому відділі хребта. Від V поперекового хребця відкладають вгору

10 см і роблять позначку. При максимальному нахилі вперед у здорових осіб це відстань збільшується на4-5 см, а при АС практично не змінюється (залежить від важкості ураження хребта).

9) Проба Томайера: для оцінки загальної рухливості хребта.

Визначається шляхом вимірювання в сантиметрах відстані від середнього пальця витягнутих рук до підлоги при максимальному нахилі вперед. Це відстань в нормі дорівнює «0» і збільшується при обмеженні згинання хребта.

10) Хребетний індекс (ПІ). Для його визначення складаються величини

(в см): відстань від підборіддя до яремній вирізки грудини при максимальному відхиленні голови назад + проба Отта + проба Шобера + дихальна екскурсія грудної клітки. З цієї суми віднімають показник проби Томайера (в см). Величина ПІ в нормі складає в середньому 27-30 см (індивідуально) і оцінюється в динаміці.

Зниження ПІ свідчить про прогресуванні обмеження рухливості хребта.

Рентгенологічна діагностика. < p> Найбільш ранні зміни визначаються крижово-клубових зчленуваннях, де виявляються ознаки сакроілеіта. Виділяють стадії сакроілеіта:

I стадія - нечіткість контурів зчленувань, розширення суглобової щілини, помірний субхондральной склероз;

II стадія - звуження суглобової щілини, виражений субхондральной склероз, поодинокі ерозії;

III стадія - частковий анкілоз крижово-клубових зчленувань;

IV стадія - повний анкілоз крижово-клубових зчленувань.

Ранньою ознакою ураження хребта є передній спондиліт, що характеризується наявністю ерозій в зоні верхніх і нижніх передніх кутів тіл хребців із зоною остеосклерозу навколо них, осифікація передньої поздовжньої зв'язки зі зникненням нормальної угнутості хребців - симптом «квадратізаціі». Прогресування захворювання веде до утворення сіндесмофітов. Хребет набуває вигляду бамбуковій палиці.

Дані лабораторних досліджень.

1. ОАК: збільшення ШОЕ до 30-60 мм/год, але на пізніх стадіях хвороби може бути стійко нормальною. Гіпохромна анемія.

2. БАК: підвищення СРБ, сіалова кислот, фібриногену, альфа-1, альфа-

2, гамма-глобулінів, серомукоїд.

3. Ревматоїдний фактор - негативний

4. Визначення антигену HLA-B27 - визначається у 81-97% хворих.

5. При високому ступені активності процесу відзначається підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів, збільшення вмісту в сироватці крові імуноглобулінів класу М і G.

6. Сцинтиграфия крижово-клубових зчленувань (техніці пірофосфату) - підвищений його накопичення відзначається навіть при початковому сакроілеіте зі слабко вираженими запальними явищами, ще до розвитку ренгенологіческіх змін.

Таблиця № 2. Діагностичні критерії ББ (Міжнародний конгрес,

Диференціальна діагностика.

Запальний характер больового синдрому при АС характеризується наступними ознаками: а) виникнення болів у віці менше 40 років; б) поступове початок захворювання; в) тривалість більше 3 місяців; г) наявність ранкової скутості; д) зменшення або зникнення болю після фізичного навантаження.

Диференціальний діагноз ББ проводять з поснічно-крижовий радикуліт, ревматоїдний артрит, туберкульозом і т.д.

Таблиця № 4.Особенності больового синдрому в спині при механічному

У пізній стадії розвитку РА також можуть дивуватися крижово-клубові зчленування і суглоби хребта. Однак при РА частіше залучається шийний відділ, відсутнє окостеніння навколохребцеві тканин, не обмежена екскурсія грудної клітки, виявляється симетричний ерозивний артрит дрібних суглобів кистей і стоп.

Диференціальна діагностика ББ з туберкульозом.

Туберкульоз хребта звичайно вражає один або кілька хребців, не носить характер тотального спондилоартрити. При цьому не буває осифікації зв'язок, ентезопатій, а переважає деструктивний характер з обмеженою локалізацією. При додатковому обстеженні виявляються позитивні проби на туберкульоз (РСК з туберкуліном, реакція Манту та ін.)

Лікування. Лікування при ББ повинно бути комплексним, тривалим, систематичним.

Режим. Хворому рекомендується вести активний спосіб життя, займатися плаванням, тенісом, волейболом. Необхідно постійно стежити за поставою, постіль повинна бути жорсткою. При різкому загостренні захворювання рекомендується постільний режим, але і в цей період слід обережно займатися лікувальною фізкультурою.

Медікоментозное лікування.

* НПЗЗ: вольтарен (100мг/сут), ортофен (0, 2-0,4 г 2-3 рази на добу), мовилося (15 мг/добу), целебракс (200 мг/добу), нацз (200 мг/добу), НІМЕСИЛ

(200 мг/на добу). Ці препарати дають гарний протизапальний і знеболюючий ефект.

* иммунокорригирующая препарати: суьлфасалазін 2-3 г на добу не менше 4-6 місяців, пізніше підтримуюча доза (0,5-1 г на добу) , які тривалий час. Цей препарат відноситься до базисної терапії і є препаратом вибору.

* негормональні імунодепресанти (цитостатики): метотрексат (7,5-10 мг/тиждень), азатиоприн (100-150 мг на добу). Метотрексат застосовують за схемою: ділять потрібну дозу на 3 частини і дають хворому по одній частині, наприклад, у вівторок о 8 годині ранку, в 20 годин вечора і в 8 ранку наступного дня.

Далі прийом препарату буде під вівторок, наступного тижня.

. Глюкокортикоїди: преднізолон (20-30мг/сут). При отриманні клінічного ефекту дозу знижують до повного скасування. У випадках стійкого, торпідний течії ББ швидкий та виражений ефект дає пульс-терапія 6-метилпреднізолону, вводиться внутрішньовенно крапельно в дозі 1000 мг щодня на фізіологічному розчині натрію хлориду або

5% глюкози протягом трьох днів поспіль. При артриті периферичних суглобів хороший ефект дає Внутрішньосуглобове введення глюкокортикоїдів (Дипроспан, метипред, кеналог).

. Міорелаксанти для зняття м'язового спазму - мідокалм (100-150 мг на добу).

. Поліпшення мікроциркуляції в зв'язкового апарату: трентал, пентоксифілін, нікотинова кислота курсами по 1 місяця 2-3 рази на рік.

. Для підвищення чутливості до базисної терапії при високій імунологічної активності виробляють плазмоферез, плазмосорбція від 4 до 6 сеансів.

фізіолікування та ЛФК.

фізіолікування призначають у неактивній фазі хвороби: ультразвук, магнітотерапія, рефлексотерапія , лазер, індуктотермія, фонофорез з гідрокортизоном, електрофорез з лідазу.

ЛФК: гімнастика, плавання, «сухий басейн», щоденно, 2-3 рази на день за 30 хвилин.

Масаж м'язів спини знижує болю в хребті, зменшує м'язову ригідність, зміцнює м'язи.

Санаторно-курортне лікування.

У неактивній фазі хворому рекомендується щорічне лікування радоновими, сірководневими ваннами, грязями (Пятигорск, Сочі, Євпаторія).

Протипоказаннями до даного лікування є висока активність захворювання і ураження внутрішніх органів.

При анкілозах кульшових суглобів з ФНС III здійснюється протезування уражених суглобів.

Диспансеризація.

Хворі з ББ спостерігаються ревматологом. Особи з периферичної формою оглядаються 1 раз на 1-2 місяці, з центральною - 1 раз на 4-6 місяців, з ураженням очей і внутрішніх органів - щомісяця. Рентгенографія суглобів та хребта проводиться 1 раз на рік.

Прогноз.

Прогноз для життя сприятливий, за винятком випадків розвитку амілоїдозу нирок.

Клінічні приклади.

Приклад № 1.

Хворий Ю., 53 роки, неодноразово лікувався у ревматологічне відділенні, хворіє з 35 років. Симптоми захворювання з'явилися після автомобільної аварії (був компресійний перелом L4).

З'явилися нездужання, зниження апетиту, болі в попереку і хрестці

(особливо вночі), пізніше приєдналася ранкова скутість, що проходить після нетривалої зарядки, підвищення температури до 37-37,5 * С.

Скарги: на слабкість, болі по всьому хребту (переважно вночі) і в обох тазостегнових суглобах, ранкову скутість до 40 хвилин, що проходить після фізичних вправ .

Об'єктивно: стан задовільний, положення активне.

АТ = 150 і 100 мм рт ст, ps = ЧСС = 74 уд./хв., ЧД = 18 в хв., t = 37,3 * С.

Внутрішні органи без патології (у межах вікової норми).

Status localis: відзначається виражений грудний кіфоз і шийний гіперлордоз, сглаженість поперекового лордоза, болючість при пальпації по ходу хребта, навколохребцеві лініях і кульшових суглобах. Активні та пасивні рухи викликають біль.

проби:

1. Симптом Кушелевського I, II - позитивні.

2. Проба Томайера-35см.

3. Проба Отта-32 см.

4. Проба Шобера-10 см.

5. Форестьє-2см.

7. Проба пдбородок-грудина-5см.

8. Екскурсія грудної клітини-100-96 см (4 см).

9. Хребетний індекс-22 см.

Обстеження:

Офтальмолог: без патології (у межах вікової норми).

Рентгенограма хребта та тазостегнових суглобів: деформуючий спондильоз, двосторонній сакроілеіт, частковий анкілоз крижово-клубових зчленувань.

ЕКГ: ритм правильний, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

ККФ: без патології.

Лабораторні дані:

А) ОАК - ШОЕ-18 мм/год, Lc-10, Er-4, 2, Hb-122, Tr-216, п-1, з-63, м-4, е-

2, л-30.

Б) БАК - СРБ +, РФ-abs, HLA-DR4-abs, HLA-B27-позитивним.

В) ОАМ - норма.

Діагноз: АС, I ступінь активності, повільно прогресуючий з періодами загострення, двосторонній сакроіеліт, III ренгенологіческая стадія.

Лікування: моваліс (НПЗЗ), преднізолон (ГК) , нікотинова кислота (поліпшення мікроциркуляції), мідокалм (міорелаксації), інстиляції діпроспаном в кульшові суглоби, паравертебрально новокаїнова блокада, електрофорез з лідазу (фізіолікування), ЛФК.

Приклад № 2.

Хворий, К., 42 роки, двічі перебував на стаціонарному лікуванні у відділенні ревматології, хворіє з 39 років.

Захворювання швидко прогресує, почалося зі зниження апетиту, різке схуднення на 15 кг за 1,5 року (вихідний вага - 68 кг), потім приєдналися болі в хребті, плечових, тазостегнових суглобах і ранкову скутість протягом всього дня, при рухах ставало легше.

Сам хворий не з чим не пов'язує початок свого захворювання, але відзначає, що в його сім'ї рідний брат і дід також хворіли ББ.

Скарги: на слабкість, зниження апетиту, різке схуднення, різко виражений біль по всьому хребту, иррадиирующие в сідниці, біль у плечових і кульшових суглобах, періодичні, неприємні відчуття в правому оці.

Об'єктивно: загальний стан середньої важкості, положення пасивне, свідомість ясна.

АТ = 130 і 70 мм рт ст, РS = ЧСС = 76 уд./хв., ЧД = 18 в хв., t = 37,9 * С.

З боку внутрішніх органів патології не виявлено.

Status locаlis: повне зникнення поперекового лордоза, виражений грудної кіфоз, шийний гіперлордоз, пальпація суглобів болюча, рухи в них різко обмежені, пальпація остистих відростків по ходу хребта викликає біль, руху в ньому практично неможливі.

проби:

1. Симптоми Кушелевського I, II, III різко позитивні.

2. Проба Томайера-40 см.

3. Проба Отта-30, 5 см.

4. Проба Шобера-10 см.

5. Проба Форестьє-3см.

6. Проба підборіддя-грудина-10 см.

7. Екскурсія грудної клітки - 84-80 см (4 см).

8. Хребетний індекс-19, 5 см.

Обстеження:

Офтальмолог: іридоцикліт.

Рентгенограма хребта та тазостегнових суглобів: Симптом

« квадратізаціі », двосторонній сакроіеліт, остеофіти в тазостегнових суглобах, ознаки часткового анкілозу крижово-клубових зчленувань.

ЕКГ: ритм синусовий, ознаки дифузних змін міокарда.

ККФ: без патології.

Лабораторні дані:

А) ОАК - ШОЕ-45 мм/год, Lc-11, Er-3, 9, Hb-124, Tr-220, п-2, с - 64, м-5, е-

0, л-34.

Б) БАК - СРБ + + +, РФ-abs, HLA-B27-позитивним.

В) ОАМ - норма.

Діагноз: АС, III ступінь активності, швидко прогресуючий перебіг з вісцеральними змінами (іридоцикліт), III рентгенологічна стадія.

ФНС II.

Лікування: див. вище + азатиоприн або метотрексат (цитостатики).

Висновки:

Таким чином, ББ - хронічне системне захворювання, що характеризується запаленням суглобів хребта, навколохребцеві тканин і крижово-клубових зчленувань з анкілозірованіем міжхребцевих суглобів і розвитком кальцифікації спінальних зв'язок. По відношенню лікарих з ББ і носіїв антигену HLA-B27 (в поцентах): в Японії-37:1, в Індії-

3,5:50, у РФ -1,5:12 (див. вкладиші № 1 і 2).

Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки в 9 разів. Пік захворювання припадає навозраст від 15 до 45 років, але існує ювенільний анкілозуючий спондилоартрит, а також випадки прояву хвороби після 45 - 50 років; отже, вікові рамкм можна значно збільшити від 10-12 до

40-50 років (див. вкладиш № 3).

Хвороба має досить важкий перебіг і несе ряд позасуглобових ускладнень, які мають різну частоту проявів (див. вкладиш № 4).

Дане захворювання несе величезну відсоток інвалідизації, а, отже втрату працездатності, що веде до зміни місця роботи

, а в більш важких випадках і відмови від неї.

Тому своєчасне виявлення, постановка на диспансерний облік, якісна діагностика, правильне медикаментозне і фізіотерапевтичне лікування дають більш сприятливий прогноз і значно зменшують процес інвалідизації, а значить і відсоток втрати працездатності.

Список літератури:

1) «Клінічна ревматологія», під редакцією професора В. І.

Мазурова, Санкт-Петербург, 2001 р.

2) «Ревматичні хвороби», В. А. Насонова, Н. В. Бунчук, Москва,

1997

1) «Діагностика хвороб внутрішніх органів», том 2, А. Н. Окороков,

Москва, 2000 р.

2) «Лікування хвороб внутрішніх органів», том 2, А. Н. Окороков,

Москва, 2000 р.

3) «Лікарські засоби», чотирнадцяте видання, М. Д.

Машковский, Москва, 2001 р.

4) Дані інтернету З 2000 по 2004 рр..