Класифікація хвороб оперованого шлунка.
1. Органічніа) виразкова хвороба оперованого шлунка (виразкова хвороба анастомозутонкої кишки, рецидивних виразка, незагоєними виразка)б) рак кукси шлункав) рубцеве звуження гастроентероанастомозаг) шлунково-кишкові, шлунково-біліарний, еюно-ободової свищід) синдром приводить петліе) порочне колож) ускладнення внаслідок порушення методики операціїз) каскадна деформація шлунка
2. Функціональніа) демпінг-синдромб) гіпо-гіперглікемічних синдромв) ентерогенним синдромг) функціональний синдром приводить петлід) постгастрорезекціонная анеміяе) постгастрорезекціонная астеніяж) гастростазз) діареяк) дисфагіял) лужний рефлюкс-гастрит
Демпінг-синдром.
Серед патологічних синдромів після резекції шлунка найбільш частимє демпінг-синдром. Останнім часом більшість авторів розуміютьпід ним напад різкої слабкості з характерними судинними інейровегетативних розладами, які спостерігаються у хворих,перенесли резекцію шлунка, після прийому їжі.
Стрімке надходження харчових мас у кишечник, крім неадекватнихмеханічних і температурних впливів, викликає різко вираженийгіперосмотичної ефект. Внаслідок цього в просвіт кишки із судинногорусла надходять рідину і електроліти, що призводить до зниження ОЦП івазомоторний проявів (розширення судин периферичного русла). Урезультаті розширення тонкої кишки та її подразнення слизової оболонки вкров з її проксимальних відділів викидається викидається серотонін. Підчас атаки демпінгу в плазмі крові виявлені різні біологічніактивні речовини - кініни, субстанція Р, вазоактивний інтестинальногопептид, нейротензін, ентероглюкагон. Вони провокують виникнення низкизагальних і гастроінтестинальних розладів. Стрімке пасаж хімусу потонкій кишці з неадекватними осмотичним і рефлекторними впливамипровокує порушення гуморальної регуляції за рахунок змінивнутрісекреторной функції підшлункової залози (інсулін, глюкагон),активацію симпатико-адреналової системи.
У клінічній картині демпінг-синдрому домінуючими є нападирізкої слабкості з судинними і нейровегетативних розладами. Зазвичайвони виникають через 15-20 хвилин після їжі, особливо солодких і молочнихстрав. Тяжкість нападів коливається від короткочасної загальної слабкості допароксизмів повного фізичного безсилля. Загальна тривалість їх може бути від 20 -
25 хвилин до декількох годин, і знаходиться в прямій зивісімості від тяжкостізахворювання. Аналіз характеру скарг дозволяє розмежовувати 5 їхкатегорій.
1. Судинні і нейровегетативні: напади слабкості, серцебиття,збліднення або відчуття жару з почервонінням особи, тремтіння пальців і кисті,запаморочення, потемніння в очах, холодний піт. Ці скаргибезпосередньо пов'язані з прийомом їжі й спостерігаються лише під часнападу демпінг - нападу.
2. Диспептичні і абдомінального дискомфорту: відсутність апетиту,нудота, зригування, блювання, бурчання в животі, рідкий нестійкий стілець,запори. Дана категорія скарг пов'язана з порушенням моторно-евакуаторноїдіяльності шлунково-кишкового тракту та розладами зовнішньосекреторної функції підшлунковоїзалози.
3. Скарги, пов'язані з недостатнім травленням з порушеннямиметаболічного порядку: схуднення, недокрів'я, загальне ослаблення організму,зниження працездатності, фізичне безсилля, імпотенція.
4. Різні больові відчуття, зумовлені найчастіше запальнимпроцесом в гепато-панкрео-дуоденальної системі, дуоденостазом і спайковимпроцесом в черевній порожнині.
5. Психо-неврологічні порушення і астенізація особистості:дратівливість, плаксивість, безсоння, головні болі,неврівноваженість, фіксаціонная неврастенія.
Демпінг-синдром характеризується тривалим і торпідний течією. Якправило, приступи виникають у хворих в перший же рік після операції, зрозширенням асортименту споживаних продуктів. Якщо в перші 2-3 рокипісля операції основними проявами хвороби є напади слабкості,що виникають після прийому їжі, то з плином часу до клінічній картинідемпінг-синдрому приєднуються скарги, пов'язані з фізичним і нервово -психічної астенізація особистості. У деяких випадках нападу неносять такого яскравого характеру, як в перші роки захворювання. У такиххворих тепер на перший план виступають виснаження, загальна фізичнаслабкість, зниження або втрата працездатності, імпотенція, різнінервово-психічні розлади. Усі ці порушення укладаються восвіта "постгастрорезекціонной астенії".
На підставі скарг, клінічної картини, стану харчування і ступенявтрати працездатності оцінюється тяжкість демпінг-синдрому.
Демпінг-синдром 1 ступеня - це легка форма захворювання,що характеризується слабко вираженими клінічними і нетривалими почасу 10-15 хвилин нападами слабкості або нездужання після прийомусолодкої їжі та молока. При дотриманні дієти і режиму харчування хворіпочувають себе добре і працездатні. Дефіцит ваги до 3-5 кілограм, алехарчування задовільний. При дослідженні цукрової кривоїгіперглікемічних коефіцієнт не перевищує 1,5-1,6. Пульс під час демпінг -синдрому частішає на 10 ударів за хвилину, систолічний тиск знижуєтьсяна 5 мм рт ст. Евакуація барію з шлунка здійснюється протягом 15-20хвилин, а харчового сніданку 60-70 хв. Час знаходження контрастногоречовини в тонкому кишечнику триває не менше 5 годин.
Демпінг-синдром 2 ступеня характеризується клінічними проявамисередньої тяжкості. Напади можуть виявлятися після прийому будь-якої їжі ітривають 30-40 хвилин, по своїй яскравості вони мають більш виражений характер.
Стілець нестійкий. Працездатність знижена. Дефіцит ваги становить 8-10кг. Гіперглікемічних коефіцієнт доходить до 1,6-1,7. Пульс під часнападу частішає на 10-15 ударів, артеріальний тиск знижується на 5-10мм рт ст. Кукса шлунка спорожняється від барію протягом 10-15 хв, відхарчового сніданку - за 30-40 хвилин. Час знаходження барію в тонкомукишечнику не більше 3-3,5 годин.
Демпінг-синдром 3 ступеня - тяжка форма захворювання. Розладивиникають після кожного прийому їжі і тривають 1,5-2 години. Хворі учас нападу змушені лежати, тому що при спробі встати настає непритомність.
Острах прийому їжі і різкі порушення в процесі травлення і засвоєнняїжі хворих приводять до виснаження. Виснажливий пронос. Працездатністьзначно знижена, хворі мають інвалідність 2 групи. Дефіцит ваги до
13-15 кг. Гіперглікемічних коефіцієнт 2,0-2,5. Під час нападузахворювання пульс частішає на 15-20 ударів, систолічний тискзнижується на 10-15 мм рт ст. Евакуація барію з кукси шлунка здійснюєтьсяпротягом 5-7 хвилин, харчового сніданку - за 12-15 хвилин. Час знаходженнябарію в тонкому кишечнику не більше 2-2,5 годин.
Демпінг-синдром 4 ступеня також відноситься до важкої форми захворювання.
У цієї категорії хворих до вищеописаних проявам приєднуються щедистрофічні зміни внутрішніх органів, значне виснаження,доходить до кахексії, гіпопротеінемія, безбілкових набряки, анемія. Хворіабсолютно непрацездатні, нерідко потребують стороннього догляду.
Дану градацію слід розуміти умовно, тому що при визначенні ступенятяжкості захворювання часто доводиться брати до уваги наявність іншихпатологічних синдромів, функціональний стан підшлункової залози іпечінки, ступінь компенсації процесів травлення і дані копрологіческіхдосліджень, картину крові.
Дані про методи реконструктивних операцій можна схематичнокласифікувати в наступному вигляді.
1) зменшення розмірів шлунково-кишкового соустя при операції
Більрот-2;
2) накладення додаткового міжкишкових анастомозу між приводить івідводить петлею за Брауном;
3) утворення додаткової кишкового резервуара з спарених міжсобою кишкових петель (операція Пота);
4) фіксація приводить петлі до малої кривизни шлунка;
5) реконструкція шлунково-кишкового соустя типу Більрот-2 в операцію
Більрот-1;
6) реконструкція з ізоперістальтіческім кишковим трансплантатом міжкуксою шлунку і 12 палої кишкою (операція Захарова-Генлея);
7) реконструкція з антіперістальтіческім сегментом тонкої кишки міжкуксою шлунка і 12-палої кишки (операція Геррінгтона);
8) реконструкція з товстокишковій пластикою;
9) звуження гастродуоденальної анастомозу після резекції шлунка по
Більрот-1 (операція Макаренко);
При встановленні показань до оперативного лікування необхідно враховуватиступінь тяжкості синдрому, характер функціональних і морфологічнихпорушень організму в цілому і в органах травлення, зокрема,інтенсивність больових і диспептичних розладів, вік хворих, термін,що минув після резекції шлунку, ступінь втрати працездатності,ефективність консервативного лікування. При визначенні протипоказань дореконструктивної операції слід брати до уваги наявністьсупутніх захворювань серця, легень, нирок, печінки і т.п.
У стадії декомпенсації операція відкладається до поліпшення загальногостану або скасовується взагалі. Хоча вік сам по собі і не єпротипоказанням до операції, похилий і старечий вік, якщо немаєабсолютних показань до операції, слід вважати відноснимпротипоказанням до реконструктивної операції. Необхідно відзначити, щотривалий стриманість і неефективне консервативне лікування, призводять дозагального ослаблення організму, яка не скупиться гастроеюнодуоденопластікуризикованою операцією. При наявності показань реконструктивна операціяповинна бути виконана до розвитку трофічних і дистрофічних змін ворганізмі.
Синдром приводить петлі.
Після резекції шлунка по Більрот-2 у деяких оперованихрозвивається своєрідне страждання, що одержало назву синдрому приводитьпетлі. Клінічно він проявляється нудотою, гіркотою в роті, наростаючимпочуттям важкості в правій подложечной області, більше справа, відрижкою.
Зазначені симптоми поступово наростають, особливо після прийому молока тажирної їжі, потім виникає рясна блювота з домішкою жовчі і без неї,після якої настає значне полегшення. У важких випадках блювотаносить виснажливий характер, порушується травлення і засвоєння їжі, в каліміститься значна кількість неперетравленої жиру і м'язових волокон,хворі поступово втрачають у вазі і слабшають. За літературними даними, синдромщо приводить петлі зустрічається від 5,5 до 42% хворих, які перенесли резекціюшлунка по Більрот-2.
Розрізняють гострий і хронічний синдром приводить петлі. Гостранепрохідність 12-палої кишки і приводить петлі є порівнянорідкісним ускладненням після резекції шлунка. Гостра непрохідність виникаєв перші дні після операції і майже завжди викликається механічнимипричинами: утиском позаду брижі кишкової петлі, анастомозірованной зшлунком, перекрут приводить петлі, спайки, інвагінація відводить петлі вприводить, дефекти техніки операції і т.д.
Гостра непрохідність 12-палої кишки завжди протікає важко.
Переймоподібні болі виникають в епігастральній ділянці зазвичай після їжі. До болів частоприєднується блювота шлунковим вмістом і завжди без домішки жовчі.
Загальний стан швидко погіршується, розвивається клінічна картина,нагадує шок. Живіт напружений і болючий. При пальпації вепігастральній ділянці визначається пухлиноподібне освіту. У крові тасечі збільшується кількість діастаза. Останньою обставиноюпояснюється помилковий діагноз панкреатиту, що встановлюється у цих хворихв післяопераційному періоді. Поступово розвивається некроз приводить петліі перитоніт. Іноді спостерігається жовтяниця, викликана ускладненням евакуаціїжовчі з жовчних шляхів.
Лікування гострої непрохідності приводить петлі має бути завждиоперативними, бо без своєчасно виконаної операції ускладнення неминучезакінчується летальним результатом. Термінове оперативне втручання можеполягати у звільненні ущемленої петлі кишки, накладенняентероанастомоза, резекції омертвілого ділянки кишки, перетиніздавлюють странгуляцій і т.д.
Найчастіше зустрічається хронічна форма непрохідності 12-палої кишки іщо приводить петлі. Причинами її можуть бути як механічні, так іфункціональні порушення прохідності кишечнику.
До механічних факторів належать:
1) занадто довга призводить петля без брауновского соустя;
2) занадто коротка призводить петля, яка в результатідодаткового фіксування до малої кривизни може створити перегин кишки;
3) горизонтальне розташування ліній шлунково-кишкового анастомозу,завдяки чому частина їжі надходить у приводить петлю, а далі в 12 --палу кишку, викликаючи в ній дуоденостаз; так як сила скорочень куксишлунка більше, ніж 12-палої кишки, то що надійшла їжа можезатриматися там більш-менш тривало;
4) випадання слизової приводить петлі в шлунок або в відводятьпастку,
5) ротація приводить петлі навколо своєї поздовжньої осі;
6) рубці, спайки, пухлини або виразковий стеноз що приводить або відводитьпетель;
7) антіперістальтіческое розташування кишки для анастомозу;
Функціональний синдром приводить петлі може бути викликаний:
1) спазмами що приводить і відводить петель або сфінктерів 12 -- палоїкишки;
2) порушенням нервової регуляції 12-палої кишки і порожній в результатіперерезкі нервових гілок під час операції;
3) що були доопераційний дуоденостазом;
За тяжкості клінічної картини можна виділити 4 ступеня захворювання.
До 1-го ступеня синдрому відносять хворих, у яких є легкірозлади типу відрижки, блювання жовчю 1-2 рази на місяць, частіше пов'язаніз прийомом молока. Диспептичні порушення і больові відчуття майже нетурбують хворих, загальний стан задовільний, працездатність непорушена.
2-й ступінь синдрому характеризується середньою вагою проявизахворювання. Блювота з жовчю виникає 2-3 рази на тиждень, кількість блювотнихмас досягає 200-300 мл. Виникненню блювоти передує появавідчуття повноти у правому підребер'ї і епігастрії після їжі, особливо післярідкої їжі і молока. Блювота приносить полегшення. У цієї категорії хворихмає місце зниження працездатності, втрата у вазі.
До 3-го ступеня синдрому належать випадки, коли блювання виникає майжещоденно, об'єм блювотних мас досягає 400-500 мл і більше. Після їжівиникають розпираючий болю в правому підребер'ї і подложечной області. Дляполегшення стану хворі самостійно викликають блювоту. Характерновиснаження, значне зниження працездатності.
4-я ступінь захворювання характеризується, крім вищевказанихознак, різкими розлади харчування та обміну речовин (безбілковихнабряки, різке виснаження, гіпопротеїнемія, недокрів'я), а такожзначними дистрофічними зміни з боку паренхіматозних органів.
Рентгенологічне дослідження хворих з синдромом приводить петлі здопомогою BaSO4 показало, що він викликаний переважно не рефлюксом вщо приводить петлю, а застоєм дуоденального вмісту за різнимифункціональним і механічних причин.
Існує кілька видів оперативних втручань при синдроміщо приводить петлі:
1. Найбільш частою операцією є реконструктивнагастроеюнодуоденопластіка, яка поряд із синдромом приводить петлівиліковує демпінг-синдром, у поєднанні з яким він часто зустрічається;
2. Реконструктивний У-образний анастомоз по Ру;
3. Дуоденоеюноанастомоз;
4. Ентер-ентероанастомоз за Брауном;
5. Резекція 12-палої кишки;
6. Підшивання приводить петлі до малої кривизни шлунка;
7. Переклад резекції шлунка по Більрот-2 в Більрот-1;
8. Підшивання що приводить і відводить петель до задньої парієтальноїочеревині;
Виразкова хвороба анастомозу і тонкої кишки.
Причиною появи виразки після резекції шлунка єнаявність вільної соляної кислоти в шлунковому соку, яка стаєпатогенетичним чинником у розвитку виразки на сполучення або анастомозірованнойпетлі. Джерелом соляної кислоти можуть бути залишені в результатіекономною резекції шлункові залози тіла і дна, які продукують солянукислоту і пепсин. На другому місці стоїть технічно неправильно виконанаоперація, коли залишається пилорическую відділ шлунка разом зі слизовоїоболонкою, яка виділяє гормон гастрин, що є сильним збудникомкіслотопродуцірующіх шлункових залоз. Третьою причиною появи вільноїсоляної кислоти є синдром Золлінгера-Еллісона, для якогохарактерна тріада: виразкова хвороба після резекції шлунка (навітьсубтотальної), висока шлункова секреція, наявність пухлини підшлунковоїзалози з острівцевих тканини. Гастректомія є на сьогоднішній деньоперацією вибору при синдромі Золлінгера-Еллісона, тому що залишення навітьневеликої ділянки шлунка призводить до рецидиву виразки.
Крім зазначених трьох моментів, причиною виникнення виразкианастомозу може бути резекція шлунка, при якій накладаєтьсябрауновское сполучення або анастомоз по Ру. При обох цих модифікаціяхлужний вміст 12-палої кишки не зрошує шлунково-кишковісполучення, а переходить за міжкишкових сполучення в відводять петлю.
Переважна більшість виразок анастомозу і тонкої кишки виникають через 6 -
12 місяців після операції. Виразки частіше схильні до пенетрації,кровотечі, ніж первинні виразки шлунка і 12-палої кишки.
Велике значення в діагностиці має знаходження вільної соляноїкислоти в шлунковому соку після резекції шлунка. В даний час длядослідження шлункової секреції у хворих з рецидивними пептичнимивиразками широкого поширення набули зондові методи: внутрішньошлунковоїрН-метрії і аспіраційно-тітраціонний. За допомогою цих методів можна оцінитиможливу вагусних природу високої кислотопродукції. З цією метоюпроводиться тест медикаментозної ваготомії, що полягає у визначеннізсуву рН кукси шлунка після введення хворим бензогексоній і атропіну.
Діагностика пептичних виразок у більшості випадків не представляєважке завдання. Скарги при виразковій хворобі мають ряд особливостей,відрізняють їх від скарг при захворюваннях гепатопанкреатодуоденальної областізапального характеру. Якщо при хронічному панкреатиті,холецистопанкреатит біль майже завжди пов'язана з прийомом їжі, то длявиразки характерно те, що біль заспокоюється або зовсімпроходить після прийому їжі. Прийом гострої і кислої їжі підсилює больовийсиндром.
Інтенсивність болю при виразковій хворобі, особливо при її пенетрації,значно вище, ніж при виразковій хворобі.
Локалізація болю при виразковій хворобі також має свої особливості.
Якщо для виразки 12-палої кишки характерна наявність болю в епігастральнійобласті, праворуч від середньої лінії, то при виразковій хворобі біль локалізованав подложечной області, ліворуч від серединної лінії і трохи ближче до пупка,тобто відповідає проекції шлунково-кишкового анастомозу. Припенетрації виразки в підшлункову залозу або брижі кишки біль іррадіюєв спину. Больовий синдром при виразковій хворобі не носить сезонний характер,як при виразковій хворобі.
При пальпації живота визначається болючість в епігастральнійобласті більше зліва. При наявності великої запального інфільтрату абопенетрації виразки в передню черевну стінку іноді прощупується щільнехворобливе пухлиноподібне освіту. Інших характерних для пептичноївиразки даних фізікального обстеження не відзначається.
виразку гастроентероанастомоза рентгенологічнодіагностувати важко, тому що спайковий процес, рубцеві кишенімаскують виразкову нішу.
Для діагностики пептичної виразки успішно застосовують фіброгастроскоп,що дозволяє забезпечити хороший огляд внутрішньої поверхні шлунка.
Завдяки своїй гнучкості й мобільності дистального кінця фіброгастроскоплегко вводиться в відводять і приводить петлі, конструкція його дозволяєробити фотознімки, прицільну біопсію.
Характерна локалізація пептичних виразок. У переважній більшостівипадків вони розташовуються на відводить петлі або в зоні анастомозу, дужерідко в приводить петлі. Це підтверджує роль кислотно-пептичноїфактора у виникненні цих виразок, так як роз'їдаючу діюпіддається винятково анастомозірованная частина тонкої кишки і особливоїї відводить частину.
виразки, в порівнянні з виразками шлунка, мають великусхильність до пенетрації. Це може бути пенетрація в брижі поперечно -ободової або тонкої кишки, в підшлункову залозу, в передню черевнустінку. Виразки можуть рубцево деформувати відводять петлю, щоє органічною причиною синдрому приводить петлі.
Консервативна терапія при пептичних виразках є по сутіпередопераційної підготовкою перед подальшою операцією.
Методи хірургічного лікування пептичних виразок полягають у наступному.
Якщо виразка невеликих розмірів, вільна від пенетрації, то проводиться їївисічення зі збереженням другого напівокружності кишки і ушиванням дефектупоперечно з подальшою ререзекціей шлунка і стовбурової ваготомії.
Оскільки найчастіше пептичні виразки мають значну величину,змінені каллезние краю і пенетрують в прилеглі органи, то убільшості хворих виконується резекція шлунка разом занастомозірованной петлею тонкої кишки, що несе виразку. У цьому випадкузастосовується анастомоз по Гофмейстера-Фінстереру, при якому лужнийдуоденальний сік постійно зрошує його, і є менша ймовірністьрецидиву виразки.
Пухлини оперованого шлунка.
Рак шлунка або шлунково-кишкового анастомозу у хворих на виразковухворобою, які перенесли резекцію шлунка або гастроентеростомію, представляєзначну рідкість. Тривалий термін, що пройшов з моменту операції,виробленої з приводу виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки,дозволяє висловити припущення про те, що раковий процес єсамостійним захворюванням у цих хворих. Мабуть, небезпекарозвитку раку в культі шлунку у них така ж, як і взагалі у рештинаселення або у хворих на виразкову хворобу, не піддалися операції.
Проте існує думка, що у хворих, що перенесли резекціюшлунка існують чинники, що призводять до утворення раку. До нихвідносяться відсутність соляної кислоти, наявність у цих хворих атрофічногогастриту і регургітація жовчі в куксу шлунка.
Радикальна операція у хворих з пухлиною кукси шлунка абошлунково-кишкового анастомозу в ряді випадків приводить до одужання. Дляправильної та своєчасної діагностики захворювання необхідний ретельний івдумливий аналіз всієї одержуваної інформації: анамнестичні дані,скарги, загальний стан, лабораторно-рентгенологічні та ендоскопічнідослідження.
Діагностика пухлин оперованого шлунка представляє значнітруднощі. Вони викликані тим, що симптоматика раку шлунка моженашаровуватися або поєднуватися з клінічною картиною різних хворобоперованого шлунку і тим самим послабити онкологічну настороженістьлікаря. Різні деформації, викликані спайками, рубцями або накладноюанастомозів, роблять рентгенологічну діагностику мало ефективною.
Гастроскоп також у ряді випадків не дає достовірних даних.
У клінічній картині переважають явища дискомфорту, втратаапетиту, наростаюча слабкість, відрижка повітрям, блювота і нудота, якихне було у хворого тривалий час після раніше перенесеної операції.
Больовий синдром зазвичай буває в поєднанні пухлини з хронічнимпанкреатитом або виразку. Відзначається виражений дефіцит ваги (10 -
14 кг), помірна гіпохромна анемія (нь в середньому 100 г/л), збільшення
ШОЕ. Часто є клініка непрохідності відводить петлі пухлинноїприроди. Загалом поєднання ахлоргідрії, анемії і загального ослабленняорганізму зазвичай дають можливість встановити пухлинну природузахворювання.
Список літератури.
1. Хвороби оперованого шлунка, Г.Р. Аскерханов, У.З. Загіров,
Медпрактика, 1998 рік
2. Черевна хірургія, І. Літтман, Будапешт, 1970
