Інфекція в хірургії

ІНФЕКЦІЯ У ХІРУРГІЇ.

Хірургіческую інфекцію викликають стафілококи, стрептококи, пневмококи,гонококи, кишкова і синегнойная палички та ін, нерідко в симбіозі занаеробними мікроорганізмами. Які потрапили в рану бактерії починають проявлятисвою життєдіяльність і розмножуватися в ній в середньому через 6-12 годин.
Моментами, придатними для їх розвитку, є: а) наявність в зонітравми живильної для них середовища (крововилив, омертвілі тканини); б)одночасне співіснування кількох видів мікробів (поліінфекція); в)проникнення мікробів підвищеної вірулентності, наприклад, забрудненнямісця пошкодження гнійним виділенням іншого хворого; г) слабкістьімунологічних реакцій; д) порушення місцевого і загального кровообігу ухворого.

На появу бактерій організм відповідає місцевою і загальною реакцією.

Місцева реакція тканин. Виражається перш за все, зміноюкровообігу нервово-рефлекторної природи. Розвивається артеріальнагіперемія (тобто почервоніння шкіри), потім венозний стаз з утвореннямнабряку, з'являється біль, місцеве (в області рани) підвищення температури іін У запальному вогнищі накопичується велика кількість нейтрофільнихлейкоцитів.

Загальна реакція організму на впровадження гноєтворні мікробів виникаєодночасно з місцевою. Ступінь її залежить від кількості бактеріальнихтоксинів і продуктів розпаду тканин, а також опірності організму.
Особовірулентние мікроби, виділяючи токсини, зазвичай викликають сильну загальнуреакцію організму.

Проявами її є: лихоманка, затемнення, а іноді і втратасвідомості, головний біль, загальне нездужання, розбитість, почастішання пульсу,різко виражені зміни крові (складу та біохімії), порушення функціїпечінки, артеріального тиску, застій в малому колі кровообігу.
Хворі потребують ретельного обстеження для виявлення первинногогнійного вогнища і вхідних воріт.

Розрізняють гіперергічними, нормергіческую і гіпоергіческую реакції.

гіперергічними - процес з бурхливою течією і незважаючи насвоєчасне, раціональне лікування часто закінчується летальним результатом.

Нормергіческая - процес розвивається менш бурхливо, в запальнийпроцесу залучається менше тканин, зміни з боку крові не носятьвираженого характеру. І цей процес легше піддається лікуванню.

Гіпоергіческая - запальний процес обмежений тільки невеликийзоною, менше набряк. Ці процеси легко піддаються лікуванню, а в деяких ібез лікування, але якщо хороші захисні сили організму, а в іншому випадкуінфекція приймає затяжний характер.

СТАДІЇ РОЗВИТКУ ЗАПАЛЕННЯ.
1. Альтерація - пошкодження тканин, є пусковим моментом запалення.

У даному випадку пошкоджуючим фактором є стафілококи, стрептококи, пневмококи та ін У відповідь на пошкодження клітини виділяють медіатори запалення - гістамін, серотонін. Під впливом гістаміну порушуються всі види обміну речовин у вогнищі запалення. Недоокислені продукти обміну ведуть до розвитку ацидозу. Що сприяє підвищенню проникності судин.
2. Ексудація - вихід або пропотеваніе з судин у тканини рідкої частини крові з розташованими в ній речовинами, а також клітин крові. Цьому передує уповільнення струму крові в посткапілярні руслі і венулах.

Лейкоцити рухаються з центру кровотоку до периферії, прилипають до стінок судин. Це називається - крайове стояння лейкоцитів. Починається міграція клітин з просвіту капіляра в проміжній тканині з утворенням ексудату. Просочуються через стінки капілярів і венул рідка частина крові, лейкоцити, нейтрофіли, моноцити, низькомолекулярні альбуміни.

Якщо йде посилення запального процесу, просочуються великі молекули - глобуліни, фібриноген (який за межами судин перетворюється у фібрин). При важко протікають процеси просочуються еритроцити. В залежності від якісного та кількісного вмісту в ексудаті білків, що мігрують за межі судин, розрізняють ексудат

- серозний, що складається з бідної білками рідини та невеликої кількості клітин.

Гнійний - в ексудаті переважають лейкоцити.

Геморагічний - з великою домішкою еритроцитів.

фібринозний - з випотом фібрину.
3. Проліферація - у вогнищі запалення, поряд з процесами руйнування клітин відбувається інактивація подразника і регенерація. У вогнищі запалення моноцити знищують змінені і загиблі клітини, нейтрофіли пожирають мікроорганізми. Лімфоцити відповідають за імунне стан. У клітинах підвищуються окислювально-відновні процеси і створюються умови для життєдіяльності запальної тканини. Результатом запалення є або повне відновлення тканини, або утворення рубця.

БУДОВА ШКІРИ.

1. Зовнішній шар - епідерміс.

2. Власне шкіра - дерма.

3. Підшкірно-жирова клітковина.

Епідерміс

1. Роговий шар.

2. Блискучий шар.

3. Зернистий шар.

4. Шіповідний шар.

5. Базальний або зародковий шар.

Дерма

1. Сосочковий шар.

2. Сітчастий шар - в ньому розташовані сальні й потові залози.

Артеріальні сплетення

1. Перше - між базальних шаром епідермісу і сосочкові шаром дерми.

2. Друге - між сітчастим шаром дерми і підшкірно-жирової клітковиною.

фурункули.

- гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула інавколишні тканини. Може локалізуватися на різних ділянках тіла.

Причина - стафілокок, порушення правил особистої гігієни, зниженнязахисних сил організму, наявність фонових захворювань (діабет, легенево -серцева патологія та ін.)

Стадії запального процесу:

1. Інфільтративна - локальний біль, гіперемія шкіри, щільний інфільтрат, в центрі якого некротична крапка. Може проходити самостійно. При наростанні явищ запалення підвищується температура тіла, посилюється локальний біль, збільшитися інфільтрат, з'являється реакція лімфовузлів, можуть бути явища інтоксикації - головний біль, нудота, слабкість. Відбуваються зміни з боку крові - зрушення лейкоцитарної формули вліво, прискорюється ШОЕ.

2. Абсцедування - відбуваються зміни за типом некротичного розплавлення тканин. Симптоми запалення ті ж, що й у стадії інфільтрації, але місцево в центрі інфільтрату шкіра витончується і визначається симптомом флуктуації (зибленіе).

Особливості перебігу фурункулів на обличчі.

Є особливо небезпечна зона - лінія з'єднує мочку вуха з кутом рота.
Запальні процеси локалізуються вище цієї лінії частіше протікаютьважче і з ускладненнями на увазі анатомо-фізіологічних особливостей.
Поверхневі судини особи мають анастомози з глибокими судинами і проникаютьв порожнину черепа. Тому можливі ускладнення - абсцеси мозку, менінгіти іфлебіти.

фурункульоз.

Місцевий - фурункули розташовуються в одній анатомічної частини (їх неодин, але локалізація - на верхній або нижньої кінцівки, грудної клітини йт.д.)

Загальний - гнійні осередки по всій поверхні тіла (голова, шия,кінцівки, тулуб).

Лікування.

В стадії інфільтрації - консервативне. Застосовують блокади ззнеболювальними засобами (новокаїн, трімекаін 0,25% або 0,5%), можна зантибіотиками. Для кращого відторгнення некротичного стрижня на ньогопоміщають кристалик саліцилової кислоти. У залежності від тяжкостізапального процесу призначають антибіотики (з урахуванням анамнезу) широкогоспектру дії, симптоматичне лікування, фізіотерапія.

У стадії абсцедування - метод лікування хірургічний. Проводитисярозріз, дається відтік гнійного ексудату. Перев'язки щодня. За свідченнямипризначають сульфаніламіди, антибіотики, симптоматичне лікування,фізіотерапія, аутогемотерапія.

При ускладненому перебігу запального процесу лікування проводитисятільки в стаціонарі.

При тяжкому перебігу фурункулів, фурункульозу (місцевому та загальному) призначаютьгаммаглобулін по 5 ml в/м, три ін'єкції з інтервалом 2-3 дні (пасивнаімунізація). Стафілококові анатоксин за схемою (активна імунізація).

карбункул.

Гостре гнійно-некротичне запалення декількох волосяних фолікуліві прилеглих до них сальних залоз, що поширюється на всю товщину шкіри іпідлеглі тканини. Можливі великі некрози тканин. Це пов'язано змножинним тромбозом дрібних судин шкіри та підшкірної жирової клітковини.
Запальний процес може бути первинним, але і вторинним, післяфурункула і фурункульозу.

Початок пов'язане з появою обмеженою припухлості тканин, щільногоболючого інфільтрату. На 2-3 доби на поверхні інфільтратувідшаровується епідерміс і з'являються гнійні точки-«стрижні». Вониоб'єднуються в один некротичний конгломерат. Більш виражені явищаінтоксикації - підвищується температура тіла до 38-39оС, головний біль,озноб, нудота.

Зміни з боку крові - зрушення лейкоцитарної формули вліво.
Прискорене ШОЕ до 20-25 мм/год. За наявності фонових захворюваньзапальний процес протікає важче (яскравіше картина загальної реакціїорганізми і місцевої).

Лікування.

Місцевий - хірургічне - дають відтік гнійного вмісту, щоденніперев'язки, ферменти і фізіотерапія.

Загальне - антибактеріальна терапія (з урахуванням чутливостімікрофлори), сульфаніламіди, дезінтоксикаційна терапія, знеболюючі,загальнозміцнюючі, симптоматичні засоби.

Диференціальна діагностика з сибірською виразкою, яка викликається Гр +спороносні паличкою, яка відрізняється значною стійкістю.
Збудник проникає через шкіру, слизову порожнини рота, носа від зараженихтварин. Переносники - мухи та інші комахи. Хвороба частіше спостерігається влітньо-осінній час. Спостерігаються 3 форми сибірської виразки: шкірна, кишкова ілегенева.

Клініка. Інкубаційний період 2-14 днів. Температура 38оС, на початку нашкірі з'являється вузлик, в центрі геморагічна пустула, навколо неїінфільтрат, набряк тканин. Пустула самостійно розкривається і наповерхні інфільтрату утворюється тверда кірка (струп коричневого кольору),їх буває декілька і це наводить на думку про карбункул. Збільшуютьсяпериферичні лімфовузли.

Профілактика - дотримання правил гігієни при контакті з тваринами.

абсцес.

Обмежена форма гнійного запалення, для якої характерноосвіта порожнини заповненої гноєм.

Причина - патогенні мікроби - стафілококи, стрептококи, кишковапаличка; як ускладнення фурункула, карбункула, постін'єкційних абсцеси,ускладнення гематом. Можливі абсцеси в порожнинах тіла. Абсцеси поетіології - специфічні - при туберкульозі, актиномікоз.

Клініка - залежить від причини, локалізації, реактивності організму,віку хворого. Для запального процесу характерно 5 ознакзапалення - біль, почервоніння, підвищення місцевої температури, набряк,порушення функцій органу.

Панарицій.

Панарицій - гостре гнійне запалення тканин пальця. Виникає частіше накінцевий (нігтьової) фаланзі внаслідок попадання гноєтворні мікробів удрібні рани (тріщини, подряпини, порізи, уколи та ін.) Розрізняють панариційповерхневий (шкірний, близько нігтьової, піднігтьового) і глибокий (шкірнийсухожильный, суглобової, кістковий). При шкірному панариції гній накопичуєтьсяпід епідермісом (зовнішнім шаром шкіри): утворюється міхур, наповненийкаламутною, іноді кров'янистої рідиною, коду навколо міхура червоніє. Болізазвичай помірні, переважає відчуття печіння. Пузир поступовозбільшується, гнійне запалення може переходити на глибше розташованітканини. При навколонігтьової панариції гнійний міхур утворюється в шкірінігтьового валика. Якщо гній проникає під нігтьову платівку, панариційназивається піднігтьового. Такий панарицій розвивається також при уколі абопопаданні занози під ніготь. Глибокий панарицій, як правило, виникає надолонній поверхні пальця, спочатку під шкірою. Оскільки шкіра на ційстороні пальця щільна, що утворюється під нею гній довго не може прорватисяназовні, процес розповсюджується в глибину - на сухожилля, суглоб, кістка,іноді вражає їх одночасно.

Для підшкірного панарицій характерні постійні стріляють болю,особливо ночами, при доторкається до пальця виникає різкий біль.
Посилення її при спробі поворухнути пальцем - випрямити або зігнути --свідчить про перехід процесу на сухожилля або суглоб.

Будь-яка форма панарицій, особливо глибокий, може призвести до важкихнаслідків: гноєтворні мікроби можуть потрапити з вогнища запалення полімфатичних і кровоносних судинах у віддалені органи і тканини і викликатиїх поразка, кістковий панарицій може призвести до спотворення пальця,сухожильних і суглобової - до нерухомості пальця; в запущених випадкахглибокого панарицій гній часто поширюється на тканини долоні і далі напередпліччя.

Найбільш широке поширення набула анатомічна класифікаціяпанарицій заснована на локалізації патологічного процесу в різнихорганах і тканинах пальця: шкірний панарицій, навколонігтьової, піднігтьового,підшкірний, кістковий, суглобової, сухожильні, пандактіліт (гнійне запаленнявсіх тканин пальця).

Постійним ознакою панарицій є: біль, зазвичай найбільшвиражена в центрі гнійного вогнища, особливо при локалізації на долоннійповерхні пальця, де тканини малоподатлівие і рясно забезпечені нервовимизакінченнями. Інтенсивність болю залежить від стадії запального процесу;вона посилюється при русі пальця. Завжди спостерігається місцеве підвищеннятемператури, набряк, як правило, більш виражений на поверхні пальця.
Порушується функція пальця. Вірогідним ознакою гнійного розплавленняслужить флуктуацій, яку рідко вдається визначити з-за глибокогорозташування патологічного вогнища.

Діагноз встановлюється на підставі даних анамнезу, огляду,рентгенологічних та інших методів дослідження. Важливе значеннявизначення локалізації гнійного вогнища - пальпація пуговчатий зондом. Длякожної форми панарицій характерні певна зона максимальноїхворобливості. Шкіряний, навколонігтьової, піднігтьового панарицій діагностуютьна підставі характерного розташування гнійного вогнища. Розповсюдженняпатологічного процесу на підшкірну клітковину при підшкірному панариціївдається виявити лише під час операції. Діагноз суглобового панариційпідтверджують на операції за станом сухожиль, суглобових поверхонь інавколишніх тканин. Рентгенодіагностика панарицій здійснюється методомрентгенографії в двох взаємно перпендикулярних проекціях. Диференціальнийдіагноз грунтується на особливостях клінічних проявів окремих видівпанарицій, так і інших захворювань, локалізацією патологічного процесуна пальці. Поразка пальців можливо при рожисте запаленні, туберкульозі,актиномікоз, сибірської виразці, сифілісі та ін Рожа властива різкообмежена гіперемія шкіри, наявність валика інфільтрації на кордоні зіздоровою шкірою, болючість по периферії патологічного вогнища, що нехарактерно для будь-якої форми панарицій. Діагностика фурункула, карбункулазазвичай не складна. Фурункул тільки тильній поверхні середньої основнийфаланг пальця, де є волосяний фолікул. Туберкульоз, актиномікоз,сибірська виразка пальців зустрічаються вкрай рідко, характеризуються тривалимтечією, відсутністю вираженого больового синдрому, наявністю специфічнихзмін в тканинах, що виявляються при морфологічному дослідженні.

Лікування хворого панариціїв повинен проводити кваліфікований лікар -хірург. Операцію при важких і ускладнених формах слід виконувати вумовах хірургічного стаціонару. Лікування в амбулаторно-поліклінічнихумовах проводиться тільки при поверхневому розташуванні гнійного вогнища.
При необхідності повторних операцій хворий повинен бути госпіталізований ввідділення гнійної хірургії. Консервативно лікування можливе тільки впочаткової (серозної, інфільтративний) стадії. Широко застосовують місцевугіпотермію, напівспиртовий пов'язки, сольові та содові ванночки, УВЧ-терапію,ультразвук, електрофорез лікарських речовин, рентгенотерапію. Ефективноантибіотики та протеолітичні ферменти. Велику роль відіграє імунотерапія
(стафілококовий анатоксин, антистафілококовий гамма-глобулін,гіперімунная антистафілококовий плазма та ін.) Перехід серозно -інфільтративний форми запалення в гнійну є абсолютним показанням дотермінової операції. Вибір доступу залежить від локалізації гнійного вогнища.
Оптимальними є среднелатеральние розрізи на фалангах пальця.
Операція заключается в розтині гнійного вогнища, висічення нежиттєздатнихтканин і дренування післяопераційної рани. Середні термінинепрацездатності 25-30 днів.

Повноцінне відновлення функцій кисті має важливе значення длясоціальної трудової реабілітації хворих. Тривала іммобілізація, грубіпісляопераційні рубці після нераціональних розрізів, рубцювання по ходусухожилля і в суглобах призводять до тугоподвіжності пальців, порушення їхфункцій. Тому на всіх етапах лікування винятково важливе значення маєПопередження контрактур пальців. Раціональна іммобілізація пальців,використання знімною лонгет, раннє застосування спеціального комплексу
ЛФК, фізіотерапевтичних засобів скорочують терміни лікування, сприяютьполіпшення функціональних результатів відновлення працездатностіхворого. Важливо пам'ятати, що в осіб деяких спеціальностей (музикант,хірург і ін) контрактура пальців може з'явитися причиною втратипрацездатності та професії.

Профілактика. Провідну роль у профілактиці відіграє попередженнямікротравм і запальних ускладнень. Важливе значення мають підвищеннясанітарної культури населення, поліпшення умов праці та вдосконаленнятехніки безпеки у виробництві (догляд за шкірою рук, захисні рукавиці,автоматизація виробництва). Зменшенню числа захворюють панариціївсприяє обробка мікропошкодження на виробництві та в побуті 5%спиртовим розчину йоду, швидко полімеризується багатокомпонентнимиантисептичними засобами типу «Фуропласт» та ін

флегмона.

- розлите гнійне запалення м'яких тканин, що характеризуєтьсядифузним просяканням їх гнійним ексудатом з тенденцією до швидкогопоширення по клетчаточним просторів і залученням до гнійнийпроцес м'язів, сухожиль клітковини. Флегмона може розвинутися в будь-якій частинітіла, а при бурхливому плині захоплювати ряд анатомічних областей, наприкладстегно, сідничні і поперекові області, промежину передню черевну стінку.

Розвиток обумовлено проникненням в м'які тканини патогеннихмікроорганізмів. Гнійна флегмона викликається гноєтворними мікробами,синьогнійної палички, стафілококи, стрептококи та ін Припроникнення в тканини кишкової палички, вульгарного протея, гнильногострептокока розвивається гнильна флегмона. Проникнення мікробів ум'які тканини найчастіше відбувається через пошкоджені шкіру або слизовуоболонку, але можливо лімфогенні або гематогенне поширеннязбудників інфекції з якого-небудь гнійного вогнища (гнійне запаленнямигдаликів, нирок, матки та ін.) Можливий розвиток гнійного ураженняклітковини при прориві гною з вогнища (карбункул, лімфаденіт тощо) ублизько розташовані тканини.

флегмони, що виникають гематогенно, звичайно локалізуються в глибокорозташованих м'яких тканинах - клітковини середостіння (медіастеніт),клітковині навколо нирки (паранефріт), клітковини поперекової області (псоіт) іін Контактним шляхом розвиває флегмона при таких захворюваннях, якпарапроктит, ангіна Людвіга та ін

Якщо гематогенна флегмона і флегмона після шкіри і м'яких тканинрозвивається в основному бурхливо, швидко поширюючись на значні області,то флегмона, що ускладнює обмежений гнійник (карбункул, нагноівшіесякісту та ін), розвивається за часом більш тривало і не захоплюєвеликих областей. Аденофлегмона виникає при поширенні гнійногозапалення на клітковину навколо лімфатичного вузла внаслідок гнійноголімфаденіту. Швидке поширення гнійного запалення по клітиннихпросторів в основному пов'язано з двома чинниками, які перешкоджаютьвідмежування гнійного запалення, тобто формування захисної капсули.
Перший фактор - зниження захисних функцій організму при виснаженні,тривалих хронічних захворюваннях (туберкульоз, хворобах крові, цукровомудіабеті та ін), хронічних інтоксикацій (алкоголізм), різнихімунодефіцитних станах. Неможливість швидкого створення захисногобар'єру навколо упровадилися збудників інфекції робить реальним широкепоширення гнійного процесу в м'яких тканинах. Другим чинником єособливості життєдіяльності мікроорганізмів: їх здатність швидкорозмножуватися, виділяти токсини, ферменти, що руйнують тканини.

Розрізняють флегмони по локалізації - підшкірну, субфасціальних,міжм'язової, органну, межорганную, заочеревинному, тазову і т.д. Присерозної флегмоні клітковина має драглисті вигляд, просочена каламутнійсерозної рідиною, по периферії запальний процес без видимої кордонупереходить в незміненому тканину. При прогресуванні процесу інфільтраціям'яких тканин різко збільшується, ексудат ставати гнійним. Процесможе поширюватися на м'язи, сухожилля, кістки. М'язи набувають сірийколір, просочені жовто-зеленим гноєм, не кровоточать. Гнильна флегмонахарактеризується розвитком в клітковині множинних ділянок некрозу,розплавленням тканин, рясним гнійним виділеннями, зі смердючим запахом.

Клінічні прояви - в області запалення виникають сильні болі,набряк та інфільтрація тканин; при поширенні процесу на поверхневішари підшкірної клітковини - гіперемія шкіри; при появі ділянокрозм'якшення визначається флуктуацій. Зазвичай виявляється регіонарнийлімфаденіт, і швидко з'являються загальні симптоми захворювання - слабкість,спрага, підвищення температури тіла до 39-40о, озноб. При глибоких флегмоназагальні явища виникають рано, яскраво виражені і наростають дуже швидко. Вонипроявляються розладами кровообігу - частим слабким пульсом,зниженням артеріального тиску; порушенням функцій дихання - задишкою, акроцианозом: печінково -нирковою недостатністю - олігурією, желтушность шкірного покриву;порушенням функції ЦНС - головним болем, збудженням. Найбільш характернімісцеві симптоми глибоко розташованих флегмон - збільшення обсягуураженої області тіла в порівнянні зі здоровою, розлад функційоргану (обмеження руху, повна нерухомість через біль), наявністьболючого інфільтрату з характерним для кожної зони напрямкомпоширення.

Глибокі флегмони представляють значні труднощі для діагностики.
Фасциальні футляри перешкоджають розповсюдженню гною у напрямку дошкірі, пласти м'язів і фасцій не дозволяють визначити скупчення гною і виявитинайбільш характерний симптом - флуктуацій. Розпізнати флегмону можна здопомогою діагностичної пункції, яку здійснюють під місцевоюанестезією. Надходження у шприц гною або каламутній рідини свідчить пронаявності флегмони або абсцесу.

Лікування. Основним методом лікування флегмон є хірургічнаоперація. Консервативні методи лікування - антибіотикотерапія, новокаїновіблокади, фізіотерапія, введення препаратів, що підвищують захисні силиорганізму, припустимі лише в початковому періоді хвороби. За відсутностішвидкого позитивного ефекту (припинення болю, нормалізаціятемператури тіла, поліпшення загального самопочуття і показників аналізівкрові), наростанні симптомів інтоксикації показане екстрене оперативневтручання дозволяє запобігти значного поширення гнійногопроцесу і розвиток загальної гнійної інтоксикації.

При підшкірних і субфасціальних флегмона операції виконують підінгаляційним масочний або внутрішньовенним наркозом. При міжм'язової,параоссальних, межорганних флегмона, потребують ретельної ревізії івидалення некротизованих тканин, перевагу слід віддаватиендотрахеальної наркозу. При розтині флегмон розрізи мають забезпечуватизбереження судин і нервів, створювати оптимальні умови для адекватноговідтоку ексудату з рани; оперативне втручання повинно бутирадикальним, тобто розкриті і дренованих все гнійні затекло, ретельнооброблена пульсуючою струменем антисептиків, ультразвуком або променем лазера.
У післяопераційному періоді необхідно активний вплив на перебігзапального процесу, що досягається введенням в рану дренажів длятривалого проточного промивання і активної аспірації ексудату,ефективне лікування в умовах абактеріальной керованого середовища. Упісляопераційному періоді крім активного місцевого лікування необхіднопроведення інтенсивної внутрішньовенної інфузійної терапії, цілеспрямованоголікування антибіотиками, імуномодулюючу терапії.

МАСТ.

- запалення грудної залози у жінок, але мастит спостерігається й в осібчоловічої статі, проте не приймає гнійного характеру. Містить уновонароджених у вигляді припухання грудних залоз, у хлопчиків у періодстатевого дозрівання (юнацький мастит). Процес виражається в малохворобливому збільшення грудних залоз.

У 80-85% всіх випадків зустрічається лактаційний мастит у годуючихжінок. Відомий також і нелактаціонний мастит.

Інфекція потрапляє в тканину залоз через тріщини на сосках, які частішевиникають у первородящих жінок. Сприяють виникненню маститу застіймолока в грудях і порушення особистої гігієни. Інфекція поширюється полімфатичних судинах і молочних ходів.

Крім місцевих факторів, що сприяють виникненню захворювання,мають значення і ослаблення організму, особливо якщо пологи були важкими, звеликою крововтратою.

Класифікація:

Лактаційний мастит

Застійні явища при закупорки вивідних проток молочної залози ведутьдо катаральним змін і сприяють розвитку маститу.

паталогоанатомії - розрізняють запалення молочних ходів і мастит,захоплюючий частку залози. Ця форма може початися катаральними явищамиі закінчитися флегмонозні процесом з розплавленням тканини. Гнійний вогнищеможе розвинутися навколо ореоли, в товщі самої залози (інтрамаммарний) абопозаду грудної залози (ретромаммарний). Гострий процес супроводжуєтьсялімфаденітом і лімфангітом.

Клінічний перебіг: болі в області грудної залози. Заліза збільшена врозмірі, набряклість тканин, при пальпації залози визначається хворобливеущільнення з чіткими межами, виражений судинний малюнок, гіпереміяшкіри і місцеве підвищення температури, зміни з боку крові
(лейкоцитоз, прискорене ШОЕ).

При гнійних формах яскравіше виражена гіперемія шкіри, біль смикаютьхарактеру, явища інтоксикація - підвищення температури тіла, озноб,слабкість, сонливість, втрата апетиту. Зміни з боку крові вираженізначно. Щадне зціджування молока погіршує клінічний перебіг.

Профілактика:

V добра підготовка сосків

V зціджування залишків молока після кожного годування

V дотримання гігієни одягу

V догляд за шкірою (миття молочної залози, обробка тріщин розчином антисептика, УФО)

Лікування:

У стадії інфільтраційного маститу для попередження переходу в абсцедуючі призначають:

1. антибактеріальну терапію за показаннями

2. електрофорез

3. для зняття спазму з молочних проток - Лактин (при не ефективності лікування - парлодел на 2-3 дні для припинення лактації)

4. аспірин - для нормалізації мікроцеркуляціі у вогнищі запалення

5. антигістамінні препарати - для попередження або зняття алергічних реакцій

6. місцево - холод

При гнійному процесі розрізи радикальні у напрямку до соска без йогопошкодження до соска без його пошкодження рани дренує.

У стадії гангрени проводять ампутацію залози - мастектомія; прихронічному маститі - секторальна резекція.

Бешихове запалення (РОЖА).

Пика - інфекційне захворювання, яке характеризується гострим вогнищевимсерозним або серозно-геморагічним запаленням шкіри або слизовихоболонок, лихоманкою та інтоксикацією.

Этиопатогенез.

Збудником бешихи є?-гемолітичний стрептококгрупи А. Останнім часом з'явилися також повідомлення про можливістьрозвитку захворювання під впливом інших мікроорганізмів.
Мікроорганізми зазвичай проникають через дрібні рани, подряпини, садна,інфіковані потертості. У рідкісних випадках рожисте запалення ускладнюєпротягом різаних та інших інфікованих ран.

Частота захворювання зростає. Рожа малоконтагеозна і нереєструється санітарно-епідеміологічною службою як інфекційнезахворювання.

Певне значення в етіопатогенезі мають порушення лімфатичного івенозного відтоку, трофічні порушення. У зв'язку з цим найбільш часторожисте запалення виникає на нижніх кінцівках. Є дані проіндивідуальної генетичної схильності до детермінованоюзахворюванню.

Запальні зміни власне шкіри обумовлюють яскраву гіперемію,що знайшло відображення і в самій назві захворювання (rose - рожевий, яскраво -червоний).

Класифікація.

Існує кілька класифікацій бешихи, відповідноз яким виділяють наступні його форми.

За характером місцевих проявів:

V еритематозна

V эритематозно-бульозна

V эритематозно-геморагічна

V бульозної-геморагічна.

По тяжкості течії:

V легка

V середньої тяжкості

V важка

За характером розповсюдження:

V локалізована

V блукаюча

V метастатична

За частотою виникнення:

V первинна

V повторна

V рецидивуюча

Клінічна картина.

Інкубаційний період триває від кількох годин до декількох діб,звичайно чітко не реєструється.

Протягом пики виділяють три періоди:

V початковий період

V період розпалу

V період реконвалесценції

Початковий період

У більшості випадків захворювання починається з загальних симптомів важкоїінтоксикації, які передують місцевим змінам. Це євідмітною рисою бешихи і часто служить причиноюдіагностичних помилок. Відзначається різке підвищення температури тіла (до 39 -
41оС), виражений озноб, нудота, блювота, головний біль, слабкість. Найчастіше докінця першої доби з'являються помірні болі в області регіонарнихлімфовузлів (пахових), і тільки потім починає розвертатися характернамісцева картина бешихи.

Період розпалу захворювання

Період характеризується яскравими місцевими проявами. При цьому спочаткузберігаються загальні симптоми інтоксикації, які зазвичай спостерігаються впротягом 4-5 діб.

Місцеві прояви залежать від форми захворювання.

При эритематозной формі виявляється чітко відмежована яскрава гіперемія,набряк та інфільтрація шкіри, місцевий жар. Межа зони яскравою гіперемії дужечітка, а контури нерівні, тому запальні зміни шкіри при пиціпорівнюють з «язиками полум'я», «географічною картою».

При эритематозно-геморагічної формі на тлі описаної вище еритемиз'являються мелкоточечние крововиливи, що мають тенденцію до злиття, щонадає гіперемії синюшний відтінок. При цьому зберігаються всі місцевізапальні зміни, а синдром інтоксикації спостерігається тривалішим івиражений більшою мірою.

При эритематозно-бульозної формі на тлі еритеми виявляються бульбашки,заповнені серозним ексудатом, багатим стрептококами. Ця форма єбільш важкою: частіше зустрічаються ускладнення, більш виражена інтоксикація.

бульозної-геморагічна форма - найбільш важка з усіх. На тліеритеми визначаються пухирі, заповнені геморагічним ексудатом. Бульбашкичасто зливаються, шкіра стає синюшно-чорного кольору. Часто спостерігаютьсяобширні некрози шкіри, можливий розвиток вторинної інфекції.

Період реконвалесценції

Зникають загальні ознаки інтоксикації, поступово вщухають місцевізапальні зміни, але ще протягом 2-4 тижнів зберігається набряк,потовщення, лущення і пігментація шкіри.

Лікування

Лікування бешихи може бути місцевим і загальним. Основнийє загальна терапія.

Загальне лікування

Основним і компонентами є:

V Антибактеріальна терапія: використовують напівсинтетичні пеніциліни

(ампіцилін по 2 ,0-4, 0 г на добу) в поєднанні з сульфаніламідами

(стрептоцид, сульфадиметоксин, сульфален).

При тяжких геморагічних формах і рецидиви захворювання застосовують цефалоспорини другого покоління. Методом вибору є лімфотропної введення антибіотиків (ЕПТ важкоздійсненним з-за вираженого набряку дистальних відділів кінцівки). Зазвичай 3-4 лімфотропних введення швидко усуває основні прояви захворювання.

V дезінтоксикаційна терапія необхідна зазвичай протягом перших 4-5 днів. Пріменяют внутрішньовенні інфузії кристалоїдних розчинів (1,5 -

2,0 л на добу), а у важких випадках кровозамінники дезінтоксикаційної дії та препарати крові. Ефективним методом лікування є УФ або лазерне опромінення крові.

V десенсибілізуюча терапія полягає у введенні антигістамінних препаратів (димедрол, тавегіл, діазолін). При тяжких геморагічних формах використовують кортикостероїди (преднізолон) протягом доби.

V Зміцнення судинної стінки необхідно при геморагічних формах.

Застосовують аскорбінову кислоту, аскорутин.

Місцевий лікування

При эритематозной і эритематозно-геморагічної формах місцевозастосовують УФО в суберітемних дозах, кінцівки додають піднесенестановище і залишають відкритою або обробляють тонким шаром стрептоцидовамазі (без вологих пов'язок).

При бульозні формах великі бульбашки розкривають, після чого накладаютьволого-висихають пов'язки з антисептиками (фурацилін, борна кислота).

Ускладнення.

Розрізняють ускладнення бешихи в гострому і у віддаленомуперіодах

Ускладнення в гострому пероіде

При переході запального процесу на підшкірну клітковинурозвивається флегмона. Геморагічні форми бешихи частоускладнюються великими некрозами шкіри. При рожисте запаленні нерідкоспостерігається висхідний тромбофлебіт і особливо лімфангіт і лімфаденіт.

Ускладнення у віддаленому періоді

У віддаленому періоді, особливо при рецидивирующей формі захворювання,можливе формування лімфедема кінцівок - хронічного захворювання,пов'язаного з порушенням лімфовідтоку від кінцівки і супроводжуєтьсясклерозуючим процесами в шкірі і підшкірній клітковині, аж до розвиткуслоновості.