Історія хвороби - Ендокринологія (цукровий діабет I типу )

Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Міністерство охорони здоров'я Росії

Іванівська Державна Медична Академія.

Кафедра Біохімії.

Курс клінічної біохімії. < p> Зав. кафедрою - проф. В. Б. Слободін.

Історія Хвороби

51 року.

Діагноз: Цукровий діабет I типу, автоімунного підтипу, перебіг середньої важкості, стадія декомпенсаціі.Діабетітческая ретинопатія, полінейропатія.

Куратор:

Студент 4-го курсу 5-ї групи

Михеев М.Є.

Іваново 1997р .

П.І.Б. , Вік 51 рік, зріст 163 см, вага 70 кг.
Діагноз: Цукровий діабет I типу, автоімунного підтипу, протягом середньоїтяжкості, стадія декомпенсаціі.Діабетітческая ретинопатія, полінейропатія.

Скарги хворого.
Сухість у роті, вагінальний свербіж, зниження маси тіла на 17 кг за останні
3 роки, періодичні ниючі болі в кістках і м'язах нижніх кінцівок,судомні посмикування м'язів, зниження зору, "мушки" перед очима,головний біль, біль у серці, серцебиття, оніміння пальців на руках іногах.

Анамнез хвороби.

хвора 12 років. Гіперглікемія виявлена випадково при лікуванніпостгеморрагіческой анемії в гінекологічній клініці. 11 років отримуєінсулін. Щорічно лікується стаціонарно. Інвалідність 2 групи. Останнімчас виникла висока гіперглікемія на інсулін, на звичайну його дозування.
Госпіталізована для корекції дози інсуліну.

Анамнез життя.

Росла і розвивалася нормально. В дитинстві хворіла на кір, коровоїкраснуху, епідемічний паротит. Працювала дояркою. Спадковість необтяжена.

Об'єктивно по системах
Правильного статури, нормостеніческого типу.
Дихальна система: ЧДД - 22 в хвилину, решта без патології.
Серцево-судинна система: Р - 88 уд/хв, ритмічний, задовільногонаповнення і напруження. АТ - 175/100, тони серця приглушені.
Травна система: язик обкладений білим нальотом. При глибокій пальпаціїболюча підшлункова залоза. Стілець зі схильністю до запорів, 1 раз на 3-4дня.
Моделі людини анатомічні: без патології.
Кістково-суглобова система: болісна пальпація кісток гомілок і стоп.
Деформацій немає, рухи в повному обсязі.
М'язова система: болісна пальпація м'язів гомілок і стоп. М'язигіпотрофічни, тонус знижений.
Лімфатична система: без патології.
Інші системи: шкіра суха, лущиться і стоншення на ногах, в областіп'ят ксантоз, в області підборіддя і виличні дуг рубеоз, на животі ілівої пахової області ділянка ліподистрофії 6х6 см, на плечах 1х1 см,поодинокі вузлики жовтого кольору в пахвовій області і бічних поверхняхтулуба. Знижений зір 0,7. Анестезія шкіри кистей і стоп.

Дані біохімічного обстеження хворого.

I. Показники білкового обміну.

1. Аналіз шлункового соку.

2. Індікан: крові - 6,0 мкмоль/л сечі - 0,014 г/с

3. Загальний білок сироватки крові - 65,2 г/л

4. Білкові фракції: альбуміну - 31,8 г/л альфа-1 глобуліни - 2,0 г/л альфа-2 глобуліни-6,2 г/л бета-глобуліни - 17,0 г/л гамма-глобуліни - 8,2 г/л

5. Азот амінокислот: крові - 10,8 мкмоль/л сечі - 0,22 г/с

6. Трансаміназ: АЛТ - 0,20 мкмоль/д

АСТ - 0,29 -"-

7. Аміак крові - 40,1 мкмоль/л

8. Сечовина крові - 2,7 ммоль/л сечі - 18 г/с

9. Сечова кислота: кров - 0,29 ммоль/л сеча - 0,6 г/с

10. Креатин: кров - 82 мкмоль/л

11. Креатинін: кров - 36 мкмоль/л сеча - 0,51 г/с

12. Амонійні солі сечі - 1,6.

II. Показники ліпідного обміну.
1. Загальний холестерин 10,8 ммоль/л
2. Коеф. естеріфікаціі 0,7
3. Фосфатидилхолін/холестерин - 0,68
4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль/л
5. Індекс атерогенності - 17,0
+6. Малонового діальдегіду - збільшено в 2 рази.
7. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль/л
8. Бета-ліпопротеїни по Бурштейн - 93 од.
9. ТАГ - 3,2 ммоль/л.
10.Кетоновие тіла в сечі + +
11.Коеф. ризику ІХС небезпечний (5,5).

III. Показники вуглеводного обміну та функціонального стану печінки.
1. Глюкоза: кров - 9,8 ммоль/л сеча - + г/с
2. Тест толерантності до глюкози пероральний не проводився.
3. Піруват: кров - 0,12 ммоль/л.
4. Лактат: кров - 2,9 ммоль/л.
5. Альфа-амілаза: кров - 45 од/л сеча - 16 од.
+6. Лактатдегідрогеназа - загальна активність у крові - 110 од/л
7. Фракції ЛДГ (ЕФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.
8. Білірубін загальний - 14 мкмоль/л, білірубін прямий - 2,0 мкмоль/л,білірубін непрямий - 12 мкмоль/л.
9. Протромбіновий індекс - 65%
10.Тімоловая проба - 8 од.
11.Сулемоая проба - 1,82 мл.
12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилася.
13.Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тестутолерантності - не досліджувалася.
14.Проба Квик - 3,1 г бензонат натрію.
15.17 КС у сечі - 20 мг/с.
16.Щелочная фосфатаза сироватки крові - 48 од/л.

IY. Показники мінерального обміну.
1. Показники обміну заліза.

1. Гемоглобін - 115 г/л

2. Еритроцити - 3,9 г/л

3. Кольоровий показник - 0,9

4. Сироваткового заліза - 28 мкмоль/л

5. ОЖСС - 62 мкмоль/л

6. Відсоток насичення трансферину залізом - 30

7. СПЕ - 48 мкг/100 мл Е

8. Феритин - 15 мкг/л.
2. Показники фосфорно-кальцієвого обміну.

1. Ca крові - 1,9 ммоль/л сечі - 0,33 г/с

2. P крові - 0,6 ммоль/л сечі - 1,8 г/с

Y. Показники водно-електролітного обміну та кислотно-лужного стану.
1. Натрій: сироватки - 130 ммоль/л, сечі - 4,2 г/с, еритроцитів - 16ммоль/л.
2. Калій: сироватки - 3,8 ммоль/л, сечі - 2,3 г/л, еритроцитів - 89 ммоль/л
7
3. Хлориди: крові - 94 ммоль/л, сечі - 40,5 г/л.
4. Гематокрит - 46%.
5. Кількість добової сечі - 3600 мл.

Показники кислотно-основного стану в крові.
1. Актуальний рН - 7,33
2. Актуальний рСО2 - 26 мм рт.ст.
3. Актуальні бікарбонати (АВ) - 16 ммоль/л
4. Стандартні бікарбонати (SB) - 17 ммоль/л
5. Буферні підстави (BB) - 34 ммоль/л
+6. Надлишок (дефіцит) буферних основ (BE) - 12 ммоль/л
7. Актуальне рО2 - 86 ммоль/л

Показники кислотно-основного стану в сечі.
1. рН - 5,4
2. НСО3 - 0,3 ммоль/л.

YI. Дані додаткових досліджень.
Загальний аналіз крові: Е-3, 9 г/л, Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п -
2, с - 69, м - 1, л - 29, ШОЕ - 12 мм/год.
Загальний аналіз сечі: уд.вес - 1032, цукор - 3,5%, ацетон - + +, білок - сліди,еритроцити - відсутні, лейкоцити - 1-2 в п/зр.

Характеристика мінерального обміну.

I. Обмін заліза.
Показники обміну заліза.
Загальний аналіз крові.
Еритроцити - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шостого ступеня в 1 мм
Гемоглобін 115 г/л, норма 130-160 г/л
Незначне зниження гемоглобіну спостерігається через зниження активностіінсулінозалежному ферменту цітратсінтетази, який необхідний для синтезув циклі трикарбонових кислот сукцініна СоА. У свою чергу сукцінін СоАнеобхідний для синтезу гемоглобіну. Тому при цукровому діабеті з-зазниження інсуліну спостерігається зниження гемоглобіну. Також при цукровомудіабеті знижується енергетична ємність циклу трикарбонових кислот, щоведе до зниження синтезу АТФ, а отже зниження синтезу альбумінів ігемоглобіну. Зниження вмісту еритроцитів спостерігається через зниженнягемоглобіну.
Кольоровий показник - 0,9, норма 0,9-1,0.
ЦП в нормі. Дані показники свідчать про синдром - нормохромнаяанемія.
Плазмові показники обміну заліза.
Сироваткового заліза - 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.
Сироваткового заліза в межах норми.
ОЖСС - 62 мкмоль/л, норма - 44,7-64,4 мкмоль/л.
Відсоток насичення трансферину залізом - 30, норма - 25-40.
Дані показники в нормі.
СПЕ - 48 мкг/100 мл Е, норма - 15-20 мкг/100 мл Е.
Підвищення СПЕ свідчить про порушення синтезу гема.
Феритин сироватки крові - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л.
Феритин сироватки крові в нормі.

II. Обмін кальцію і фосфору.
Кальцій крові - 1,9 ммоль/л, норма-2 ,0-2, 8 ммоль/л (знижений)
Кальцій сечі - 0,33 г/с, норма-0 ,1-0, 3 г/с (підвищений)
Фосфор крові - 0,6 ммоль/л, норма-0 ,7-1, 4 ммоль/л (знижений)
Фосфор сечі - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (підвищений)
Гіпокальціємія і гіпофосфатемія а також гіперкальціурія і гіперфосфатурія --з-за підвищеної секреції фосфору і кальцію з сечею, через наявного ухворий ацидозу, викликаного гіперглікемією і зниженням змісту інадходження глюкози в тканини. Тому активуються процеси анаеробногоокислення в результаті якої накопичується лактат і виникаєметаболічний ацидоз.

Клінічні синдроми мінерального обміну.
1. Нормохромная анемія (понижений гемоглобін і ерітроціни, ЦП в нормі).
2. Ацидоз (метаболічний), гіпокальциємія і гіпофосфатемія,гіперкальціурія і гіперфосфатурія.
Аналіз змін метаболічний показників у хворого.

Характеристика вуглеводного, енергетичного обмінів та функціонального стану печінки.

1. Глюкоза крові - 9,8 ммоль/л, норма-3 ,89-5, 86 ммоль/л (підвищена).

Глюкоза сечі - + г/с, в нормі-відсутній.
Гіперглікемія і глюкозурія.
Гіперглікемія розвивається в результаті в результаті нестачі інсуліну. ЧерезЧерез це глбкоза не проникає в тканини і накопичується в крові. Так якінсулін 1) активує глюкокіназу, яка здійснює перетворення глюкозив Г-6-Ф.
2) переводить гексокінази з неактивної форми в активну (глюкоза - Г-6-Ф).
3) переводить з неактивної форми в активну глікогенсинтетазу-основнийфермент глікогенеза.
4) тормозат розпад глікогену а) активує фосфатазу (активний тетрамер фосфорілаза А переходить унеактивний димер фосфорілази В). б) розщеплює цАМФ.
5) підвищує швидкість переносу глюкози з позаклітинного компартмента підвнутрішньоклітинний.
Таким чином при нестачі інсуліну порушуються всі перераховані вищемеханізми, що призводить до гіперглікемії та нестачі глюкози в клітинах,тому в клітинах печінки йде розпад глікогену, що активуєтьсяадреналіном, глікогеном (активує фосфорілазу), що посилюєгіперглікемію. АктівіруетсяГНГ в печінці з лактату, амінокислот, гліцерину.
Глюкозурія є наслідком гіперглікемії, тому що рівень глюкозиперевищує нирковий поріг.
2. Гіперглікемія є протипоказанням для проведення тестутолерантності до глюкози.
3. Піруват крові - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л.
Гіперпіруватемія.
Порушення піруватдегідрогеназной реакції, активність якої стимулюєтьсяінсуліном, а відзначено зниження ацетил СоА. Рівень ацетил СоА збільшується призниження обмінної потужності циклу Кребса. Може бути при підвищенійутилізації піровиноградної кислоти в ході стимульованогоглюкокортикоїдами глюконеогенезу.
3. Лактат крові - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5 - "6" ммоль/л (підвищений).
Гіперлактатемія.
Збільшення лактату пов'язано з накопиченням пірувату.

CH3 CH3
| |
C = 0 --------> COOH
| |
COOH COOH

Може спостерігатися при гіпоксії (при зменшенні кисню знижується роботадихального ланцюга, а це призводить до зниження потужності циклу трикарбоновихкислот, це підвищує ацетил СоА. Ацетил СоА інгібує ферментпіруватдегідрогеназа, що підвищує рівень пірувату, а це призводить донакопиченню піровиноградної кислоти, яка підвищує активністьлактатдегідрогенази 4,5, що сприяє підвищенню лактату.
5. Альфа-амілаза крові - 45 од/л, норма-25-125 од/л сечі - 16 од, норма - 16-64 од.
Альфа-амілази крові і сечі в нормі, що дозволяє припустити нормальнефункціонування підшлункової залози та нирок.
+6. Лактатдегідрогеназа - загальна активність у крові - 110 од/л, в нормі 40-90од/л.
Підвищення ЛДГ може бути пов'язано:
1) як наслідок перетворення пірувату в лактат.
2) MDH збільшено в 2 рази призводить до посилення деструкції клітин і посилення
ПОЛ -> вихід у кров ЛДГ.
7. Фракції ЛДГ:

ЛДГ1 - 15% норма 19-29%

ЛДГ2 - 25% 23-37%

ЛДГ3 - 20% 17-25%

ЛДГ4 - 19% 8-17%

ЛДГ5 - 21% 8-18%
Незначне збільшення фракцій ЛДГ4, 5 свідчить про гіпоксії,інші фракції в нормі.
8. Білірубін крові загальний - 14 мкмоль/л, норма-3 ,4-17, 1мкмоль/л
Позитивна знешкоджуючих і екскреторна функції печінки не порушені.
9. Протромбіновий індекс - 65%, норма-80-100% (знижений).
Рівень у крові протромбіну утворюється за участю вітаміну К.
Причинами сніжеія може бути:
1) гепатоцелюлярна недостатність,
2) синдром білкової недостатності, тому що при цьому відсутнязбалансований амінокислотний пул.
3) може бути гіпоенергетіческое стан.
4) недолік Анаб. факторів (інсуліну і глікокортікоідов).
5) недостатність вітаміну К.
У даному випадку через нестачу інсуліну порушений синтез протромбіну. Такожу хворого є синдром білкової недостатності. Інсулін робитьанаболічну дію на печінку.
10. Тимолова проба - 8 од, норма - 0,8-5 од, підвищена.
Позитивна тимолова проба свідчить про підвищення в сироватці кровікрупнодісперстних білків бета-глобулінів.
11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.
Позитивна сулемовая проба свідчить про підвищення крупнодісперстнихбілків бета-глобулінів, що спостерігається при захворюваннях печінки, порушенняхліподного обміну - гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія (щоспостерігається при цукровому діабеті), при захворюваннях аутоімунногохарактеру.
12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилася.
Даною пробою оцінюється глікогенмобілізірующая функція печінки, тому щовведення адреналіну стимулює фосфорілазу печінки, каталізуютьфосфорілітіческій розпад глікогену. Проба не проводилася через можливістьвиникнення гіперглікемічної коми.
13. Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тестутолерантності не проводилася. Даною пробою визначається поглинальні іглікогенсінтетіческая функція печінки.
14. Проба Квик - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.
Оцінюють знешкоджуючих функцію печінки. Проба Квик відповідає нормі,отже знешкоджуючих функція печінки адекватна.
15. 17 КС у сечі - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л, підвищені.
За рівнем екскреції із сечею 17 КС можна оцінити знешкоджуючих функціюпечінки, оскільки саме тут утворюються ці метаболіти в результатіінактивації кортикостероїдів та чоловічих статевих гормонів.
Т.ч. рівень 17 КС свідчить про:
1) функціональної активності кори надниркових залоз,
2) функціональної активності статевих залоз (чоловічих),
3) знешкоджуючих функції печінки,
4) фільтраційної здатності нирок.
При цукровому діабеті спостерігається гіперглюкокортікостероідогенез, врезультаті чого активується контрінсулярних система і гормонивиробляються у великих кількостях.
16. Лужна фосфатаза сироватки крові - 48 од/л, норма-20-80 од/л.
Екскреторна функція печінки не порушена, про що свідчитьнормобілірубінемія і нормальна активність лужної фосфатази.

Клінічні синдроми в енергетичному, вуглеводному і функціональний стан печінки.
1. Синдром гіпоксії:
- Підвищення рівня лактату в крові, концентрація пірувату підвищена,
- Збільшення активності ЛДГ4, 5,
- Зменшення АТФ.
2. Синдром гіперглікемії, зумовленої підвищеним вмістом глюкози вкрові (інсулінова недостатність).

Аналіз змін ліпідного обміну.

1. Загальний холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, підвищений.
Гіперхолестеринемія.
Підвищений вміст холестерину є наслідком гіпоксії,гіперглікемії та недостатньою енергоємністю ЦТК (що обумовлюєтьсязниженням інсуліну). В результаті кількість ацетил СоА збільшується, щоприводить до підвищення синтезу жиру і холестерину -> підвищенню ЛПДНЩ і ЛПНЩ
(через зниження інсуліну), що призводить до збільшення глікозилювання ЛПНЩ
, В результаті чого вони стають некомплементарни рецепторів, залишаються вкрові і призводять до гіпербеталіпопротеінеміі і гіпербетаглобулінеміі, щопризводить до підвищення позитивних осадових проб. Глікозилюванняліпопротеїнів при цукровому діабеті є причиною появи у нихаутоантігенних властивостей і освіта до них антитіл. Освіта комплексуглікозілірЛП-АТ призводить до осідання їх в інтимі -> атеросклеротичнібляшки.
2. Коефіцієнт естеріфікаціі 0,7 - норма.
Відображає відношення ефіросвязанного холестерину до загального, а такожфункціональну активність печінки.
3. Фосфатидилхолін/холестерин = 0,68 (при нормі - 16) - знижено.
Зменшення величини коефіцієнта відображає зниження розчинностіхолестерину, а також підвищення синтезу холестерину з Ацетин СоА, якогояк відомо при зниженні інсуліну надмірна кількість. Це визначаєнебезпека виникнення атеросклерозу і ІХС. Можливо зниження коефіцієнтачерез зниження фосфаліпідов. У даному випадку це не є істотноюпричиною (рівень фосфатидилхоліну знижується при зниженні коефіцієнтаестер?? ікаціі).
4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - знижений.
ЛВП володіють антиатерогенні властивостями. Вони піддаютьсяглікозилювання, в результаті чого видаляються з крові.
5. Індекс атерогенності 17,0. норма-менше 3,5, підвищений.
Інднкс атерогенності: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = менше 3,5
Показник відображає співвідношення атерогенних і антиатерогенніліпопротеїнів. У даному випадку збільшується кількість атерогеннихліпопротеїнів (ЛПДНЩ), що сприяє виникненню атеросклерозу.
6. Бета-ліпопротеїни по Бурнштейну - 93 од, норма-до 55 од, підвищено.
Гіперліпопротеїнемія.
Переважання атерогенних фракцій ліпопротеінов7
При цукровому діабеті посилюються процеси глікозилювання.
Глікозилювання ЛНП призводить до підвищення їх негативного заряду, а це всвою чергу до втрати здатності зв'язуватися зі специфічними рецепторамиклітин паренхіматозних органів. Уповільнення катаболізму ЛНП призводить догіперхолестеринемії і гіперліпопротеїнемії.
7. Тріацілгліцеріни - 3,2 ммоль/л, норма - 1 - "6/ммоль/л - підвищені.
Гіпертріацілгліцерінемія.
Посилено тканинної ліполіз, коли ТАГ з жирової тканини в складі ЛПДНЩпереноситься до різних органів і тканин. Гіпертріацілгліцерінеміязустрічається при отеросклерозе. ТАГ циркулюють в крові у складі ЛПДНЩ.
8. Кетонові тіла в сечі + +, у нормі - відсутні.
Кутонурія. Спостерігається:
1) при порушенні процесу реабсорбції,
2) при перевищенні ниркового порогу, що зустрічається при цукровому діабеті,тому що при нестачі інсуліну, внаслідок порушення роботи ЦТК,збільшується синтез кетонових тіл з ацетінСоА і порушується утилізація в
ЦТК ацетінСоА.
9. Малонового діальдегіду збільшено у 2 рази.
Цей показник свідчить про деструктивні процеси, що протікають ворганізмі, тобто в організмі посилення ПОЛ.
Причинами може бути недостатність антиоксидантів, вітамінів Е, С,глютатіона (пов'язано зниження НАДФH2), який бере участь в йоговідновленні. При зниженні інсуліну малоновий диальдегид підвищений (цехарактерно і для гіпоксії). При недоліку глютоміческого окисленнязбільшується ПОЛ (в анатомічному окисленні необхідний інсулін).
При недоліку апотоміческого окислення підвищується ПОЛ (в апотоміческомокисленні необхідний інсулін).
10. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - знижений.
Відновлений глютатіон свідчить про роботу антиоксидантної системи.
У даному випадку спостерігається зниження потужності антиоксидантної системи.
11. Коефіцієнт ризику ІХС.
ХС ЛВП х 100/общій ХС = 0,6 х100/10, 8 = 5,5 (небезпечний).
Т.ч. всі отримані дані однозначно свідчать про розвитокатеросклеротичних змін у хворого і ІХС, що вимагає проведеннявідповідних профілактичних і лікувальних заходів.
Клінічні синдроми в ліподном обміні.
1) Атеросклероз

- гіперхолестеринемія

- збільшення вмісту ЛНП в крові

- підвищення індексу атерогенності

- зниження коефіцієнта фосфатидилхолін/ХС

- гіпертріацілгліцерінемія
2) Гостре запалення, деструкція - підвищено МДА.
3) Ожиріння: гіпертріацілгліцерінемія підвищення вмісту ЛОІП.
4) Гіпоксія - гіперхолестеринемія, зниження вмісту відновленогоглютатіона.

Аналіз змін білкового обміну.

I. Характеристика травлення білків.
Оцінка кіслотообразовательной функції шлунка і типу шлункової секреції.
Аналіз шлункового соку:базальна секреція: годинна напруга-45, 0 мл/год, норма - 50,0-100мл/година, зниженедебіт/год своб. HCL - 1,8 мекв/год, норма - 2,5-3,5 мекв/год, зниженийстимульована секреція:годинна напруга - 330,0 мл/год, норма - 180,0-220,0 мл/год, підвищенодебіт/год своб.HCL - 38,6 мекв/год, норма - 18,0-26,0 мекв/год, підвищений
Має місце:
1. знижений годинна напруга - базальна секреція.
2. Гіпохлоргідрія.
Базальна секреція відображає ацетилхолінових механізм регулювання. Прицукровому діабеті кількість інсуліну зменшено, а він регулює синтезацетилхоліну - є регулятором, який стимулює синтез HCL.
Гіпохлоргідрія: 1) знижені АХ, тому що знижений інсулін, який стимулює йогосинтез,
2) підвищення глюкагону інгібує синтез HCL.
Стимульована секреція.
1) Підвищений годинне напругу.
2) Гіперхлоргідрія.
Глюкокортикоїди - потужний стимулятор синтезу гастрину, який викликаєпроліферацію клітин шлункових залоз, збільшується число обкладочнихклітин і рецепторів, більше зв'язується гістаміну, більше входить Ca, підсумкомє синтез HCL.
Співвідношення дебіт/години вільної HCL між базальної і стимульованоїсекрецією: 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.
Подібні зміни характерні для гіперреактивність - II типу секреції HCL (різке підвищення стимульованої секреції і незначне зниженнябазальної). Для цього типу харатерно підвищення маси обкладочних клітин.
II. Характеристика процессса гниття білка в кишечнику.
Індікан в крові - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л у сечі - 0,014 г/с, норма-0 ,01-0, 012 г/с.
У хворої виявлені гіперіндіканемія і гіперіндіканурія, що обумовленоактивність пепсину при гіперхлоргідріі, внаслідок чого утворюється великакількість дрібних пептидів, звідси відразу - багато амінокислот потрапляє вкишечник, набагато більше, ніж є до них рецепторів і з-заперистальтики вони просуваються в нижележащие відділу кишечнику, гдапіддаються процесу гниття, в результаті чого утворюються токсини
(індол, скатол), які повинні знешкоджувати в печінці, але тому що ухворий гіпоксія і зниження активності анатомічного окислення (мало
НАДФН2) внаслідок інсулінової недостатності і гіпоксії, то зниженазнешкоджуючих функція печінки та індікан йде в кров і звідти виділяєтьсяз сечею, крім того його багато через що змінюється синдрому порушеннятравлення білків в кишечнику внаслідок гіперхлоргідріі.
III. Характеристика анаболической фази внутрішньоклітинного обміну білків.
1. Загальний білок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, знижений.
2. Білкові фракції:альбуміни - 31,8 г/л- знижені, норма-38-50альфа-1-глобуліни - 2,0 г/л - норма, - "- 1,4-3,0альфа-2-- "- - 6,2 г/л - норма, -" - 5,6-9,1бета-глобуліни -17,0 г/л - підвищено, - "- 5,4-9,1гамма-глобуліни - 8,2 г/л - знижені, - "- 9,1-14,1
Гіпопротеїнемія,гіпоальбумінемія,гіпербета-глобулінемія,гіпогамма-глобулінемія.
Гіпопротеїнемія свідчить про зниження процесу анаболізму білків упечінки і посилення катаболізму.
Гіпоальбумінемія обумовлена наявними у хворої синдромом білковоїнедостатності, внаслідок порушення травлення білків в кишечнику,зниження енергетичної активності ЦТК через зниження інсуліну і гіпоксії.
Гіпербета-глобулінемія обумовлена порушенням обміну заліза і ліпідногообміну. Бета-глобуліни = ЛПНЩ, містять у своєму складі 50% холестерину.
Їх збільшення пов'язане з підвищеним утворенням холестерину з ац. ~ СоА.
Гіпогамма-глобулінемія характеризує синдром білкової недостатності.
Зниження надходження необхідних амінокислот є стресом, якийпризводить до виділення адреналіну, що веде до підвищення глюкокортикоїдів іпідвищується катаболічних ефект на білки лімфоїдної тканини і веде досиндрому білкової недостатності II ступеня: підвищується катаболізм білка,амінокислоти надходять у печінку, де глюкокортикоїди знижують анаболізмбілка.
Т.ч. підвищений катаболізм і знижений анаболізм.
IY. Оцінка катаболічних фази внутрішньоклітинного обміну білків.
Азот а/к крові - 10,8 ммоль/л, норма-4 ,3-5, 7, підвищений. сечі - 0,22 г/с, норма-0 ,008-0, 15 г/с, підвищений.
1) Гіпераміноацідемія, гіпераміноацідурія.
2) односпрямованість змін в крові та сечі свідчить про нормальнуфільтраційної і реабсорбційну здатності нирок.
3) Однією з причин гіпераміноацідеміі при гіпераміноацідуріі єпідвищеної катаболізм білків у зв'язку зі збільшенням вмістуглюкокортикоїдів. Очевидно, ця причина має місце і у даного хворого,що визначило гіперплазію шлункових залоз і гіперхлоргідрію черезгастріновий механізм. Глюкокортикоїди надали стимулюючу дію і насинтез білків в печінці.
Резюме: у хворої підвищений катаболізм, що призводить до підвищення вмістуамінокислот в крові та сечі. Розпаду піддаються білки сполучної,лімфоїдної і м'язової тканини. Підвищений пул амінокислот в кровізабезпечує оптимальний рівень синтезу білків в печінці. Рівеньальбумінів, у зв'язку зі зниженням надходять з шлунково-кишкового трактуамінокислот (порушення травлення у зв'язку з різкою гіперхлоргідріей,посилене бродіння і гниття білка) - знижений. Недостатністьаліментарних амінокислот компенсується катаболізму внутрішньоклітинних білківі ендогенними амінокислотами. Білково-синтетичний апарат печінкизбережений, анаболічні фаза обміну знижена (знижені альбуміни).
Оцінка катаболізму амінокислот.
Переамінування.
1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7

АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5
Рівень ферментів у нормі, отже пошкодження мембран клітин імембран відповідних органел немає, вихід ферментів у кров відсутній.
(АЛТ-в печінці, АСТ-у серці).
Непрямок окисне дезамінування.
1) Азот амінокислот крові - 10,8 мкмоль/л-підвищений, N-4 ,3-5, 7 сечі - 0,22 г/с - підвищено, N-0 ,008-0, 15
2) Мочвіна крові - 2,7 ммоль/л - знижена, N - 2,8-8,3 сечі - 18 г/с - знижена, N - 20,0-30,0
3) Азот аміаку крові - 40,1 мкмоль/л - підвищено, N - 25,0-40,0
Гіпераміноацідурія
Гіпераміноацідемія
Гіпоурурія
Гіпоуремія
Гіпераммонійемія
При синдромі білкової недостатності посилюється катаболізм амінокислот,тобто усіліваетмя дезамінування, яке супроводжується виділеннямаміаку. Аміак підключення токсичну і відразу знешкоджується.
У результаті метаболічних порушень спостерігається зниження вмістусечовини в крові та сечі - гіпоуремія і гіпоурурія, а також підвищенняаміаку в крові - гіпераммонійемія та підвищення в крові та сечі амінокислот --гіпераміноацідемія і гіпераміноацідурія. Причиною метаболічних порушеньможе бути білкова недостатність II, що проявляється підвищенимкатаболізму і зниженими анаболізму, а також гіпоксією (зниження АТФ).
Також при зниженні інсуліну підвищуються глюкокортикоїди, що веде допідвищення катаболізму.
Резюме: катаболічних спрямованість білкового обміну викликана порушеннямтравлення, посиленим глюкокортікостероідогенезом і супроводжуєтьсязмінами, що характеризують II-у стадію білкової недостатності.
Оцінка обміну пуринових азотистих основ.
Сечова кислота крові - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5 сечі - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8
У хворого нормоурікемія і нормоурікурія.
Обмін пуринових і азотистих основ в нормі.
Оцінка обміну креатину і креатиніну.
Креатин в крові - 82 мкмоль/л - підвищено, норма-15-45
Креатинін крові-36 мкмоль/л - знижений, - "- 53-150 сечі - 0,51 г/с - знижений -" - 1,0-2,0
У хворої гіперкреатінемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія.
Раніше було показано, що у зв'язку з високим рівнем глюкокортикоїдівспостерігається посилений катаболізм білків у м'язової, лімфоїдної тасполучної тканини. Зниження м'язової маси приводить до зниженняутилізації креатину в м'язах у зв'язку зі зменшенням активностікреатинфосфокінази. Тому рівень креатину в крові підвищується, а рівенькреатиніну в крові та сечі відповідно падає. При гіпоксії і недоліку
АТФ вміст креатину в крові підвищується, а креатиніну в крові і сечіпадає.
Оцінка залишкового азоту крові і загального азоту сечі.
Залишковий азот крові.
Амонійні солі сечі - 1,6 г/с, норма - 1
У хворої гіперазотурія, що свідчить про продукційної гіперазотемії.
Система фільтрації здатність нирок збережена.
Клінічні синдроми, відображені в показниках білкового обміну хворий.
I. Порушення травлення білків у шлунково-кишкового тракту:
1) гіперхлоргідрія,
2) гіперіндіканурія, гіперіндіканемія.
II. Білкова недостатність II стадії:
1) гіпоальбумінемія
2) гіпераміноацідемія, гіпераміноацідурія
3) гіпоуремія, гіпоурурія
4) гіпераммонійемія
5) гіперкреатінемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія.
III. Стрес.
Підвищений глюкокортікостероідогенез проявляється в:
1) гіперхлоргідріі
2) катаболічних спрямованості обміну в м'язової тканини --гіперкреатінемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія, в лімфоїдної тканини
- Гіпогамма-глобулінемія.
3) підвищення у зв'язку з цим амінокислотного пулу крові та сечі --гіпераміноацідемія.
4) зниження анаболічних процесів в печінці, очем свідчитьгіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія.

Характеристика водно-сольового обміну і КОС.

1.Натрій сивор. - 130 ммоль/л - знижений, норма-135-150 Еритреї. - 16 ммоль/л - підвищено, - "- 8 -13 сечі - 4,2 г/с - підвищений -" - 2,0-4,0
Гіпонатрійплазмія
Підвищення натрію в еритроцитах
Гіпернатрійурія.
Гіпонатрійплазмія, гіпернатрійурія з надмірним виділенням натрію ниркамипри діабетичному ацидозі, при якому Н + викидається, а Na +затримується в організмі, і як наслідок цього підвищується осмотичнийтиск крові, що сприяє тому, що рідина з міжклітинноїпростору надходить у кров - первинна внутрішньоклітинна дегідратаціякомпенсувати - вторинна внітріклеточная дегідратація. Сухість слизовихоболонок, шкіри, спрага.
Синдром "втомлених клітин".
2. Калій плазми - 3,8 ммоль/л - норма, що N-3,8-5,3 Еритреї. - 89 ммоль/л - знижений 105-115 сечі - 2,3 г/с - підвищено 1,5-2,0
Нормокалійплазмія
Гіперкалійурія
Зниження калію в еритроцитах.
Гіперкалійурія характерна для підвищеного катаболізму білка, гіперпродукціївазопресину. Посилена секреція К + супроводжується затримкою в організмікислих продуктів. Зміст К в еритроцитах підвищується при алкалоз.
Гіперкалійурія характерна для метаболічного алкалозу. Зниження К веритроцитах - при підвищенні катаболізму білка, особливо при ацидозі,розщепленні глікогену.
Т.ч., при зниженні інсуліну виведення К + з сечею підвищується --гіперкалійурія (характерна для посиленого катаболізму білків,метаболічного ацидозу) і зниження вмісту К в еритроцитахсвідчить про ацидозі.
3. Хлор сивор. - 94 ммоль/л - знижений, норма-95-110 Еритреї. - Сечі - 10,5 г/с - підвищений - "- 3,5-9,0
Гіпохлоремія
Гіперхлорурія.
В умовах ацидозу відображає компенсаторне посилення екскреції іонів К +нирками у вигляді хлориду амонію. Зниження CL в плазмі може викликати атонію іпарез кишечнику, судоми, олігурію. Гіперхлорурія - причина --компенсаторна реакція при ацидозі - підвищене виділення CL-у вигляді
4. Гепатокріт - 46% - підвищено, N - 36-43%
5. Кількість добової сечі - 3600 мл.
Поліурія пов'язана з гіперглікемією, глюкозурією.
Характеристика КОC.
Оцінка показників КОС.
Кров: рН - 7,31 - знижений, N - 7,36 - 7,44 рСО2 - 26 мм рт/ст - знижений 36-44

АВ - 16 ммоль/л - - "- 19 -- 25

SВ - 17 ммоль/л - "- 21-25

ВВ - 34 ммоль/л -" - 40-60

ВЕ - (-- 12 ммоль/л) - "- (-2,5) - (+2,5)

АрО2 - 86 ммоль/л -" - 90-100
Виявлено: 1) тенденція до зниження рН (гіперпротопоз),
2) зниження рівня респіраторного компонента КОС рСО2 - гіпокарбоз,
3) зниження АВ і SB,
4) зниження ВВ,
5) дефіцит підстави,
6) зниження парціального тиску кисню.
Гіпокапноз при гіпервентиляції легень з розвитком дихального алкалозу,як компенсація при цукровому діабеті.
ЧДД - 22 у хвилину.
Висновок:метаболічний ацидоз компенсується респіраторним алкалозом.
Зниження АВ і SB свідчать про метаболічні порушення в організмі.
Зниження актуальних бікарбонатів в крові через надмірне накопиченнякислих продуктів (іонів Н +) в позаклітинній рідини при неповному окисленніжирних кислот - кетоацидоз (цукровий діабет).
Зниження АВ в крові при метаболічному ацидозі компенсується дихальнималкалозом.
Зниження SB пов'язано з кетоацидоз.
Зниження ВВ - метаболічний ацидоз, пов'язаний з накопиченням кетонових телв крові.
Негативне значення ВЕ вказує на надлишок кислот. Виражений дефіцит (-
12) вказує на ацидоз. Зміни ВЕ характерні для метаболічнихпорушень КОС.
Актуальний рО2 26 ммоль/л - знижений, свідчить про гіпоксії.
У сечі:рН - 5,4
НСО3 - 0,3 ммоль/л
У хворої підвищений осмотичний діурез - немає нормальної реабсорбції, Na + і
НСО3-повністю не реабсорбуються.
Т.ч. у хворої має місце змішаний метаболічний ацидоз (лактат-такетоацидоз), що компенсується алкалозом: підвищення частоти серцевих скорочень, підвищенняаммоніогенеза, підвищення фосфатів.

Клінічні синдроми, відображені в показниках мінерального, водно-сольового обмінів і КОС.
1. Нормохромная анемія.
2. Гіпоксія, гіперпротоноз (гіпокарбоз), лактат-ацидоз.
3. Змішаний і метаболітно-ацідозний синдроми:

1) гіперпротопоз,

2) гіпокарбоз,

3) гіпераміноацідемія,

4) гіперкалійурія ,

5) гіперхлорурія і гіпохлоремія.
4. Гіпонатріеміческій синдром:гіпонатріємія, підвищення діурезу, дегідратація, зниження маси тіла,сухість шкірних покривіві слизових оболонок.
5. Гіпокальційеміческій синдром.
6. Гіпофосфатемічний синдром.
7. Метаболічний ацидоз, компенсований дихальним алкалозом (зниження
АВ, SB, ВВ, ВЕ).

Біохімічна стратегія корекції порушення метаболізму та підтримку компенсаторних механізмів.

1. Корекція інсулінової недостатності.

У хворої виявлені наступні синдроми:

1) синдром гіпоксії (гіперлактатемія - гіпоенергетіческое стан (взв'язку із зниженням синтезу АТФ) - страждають усі біохімічні процеси,вимагають енергії АТФ.
2) Синдром "втомлених клітин" (підвищення Na + в еритроциті., Зниження К + веритроциті.), тому що гіпоенергетіческое стан призводить до зниження активності
Na +, К +, АТФази і до зниження потенціал. дії.
3) Синдром метаболічного ацидозу: причинами можуть бути: а) нагромадження Н + за рахунок збільшення в крові лактату, кетокислот,амінокислот (підвищення катаболізму білків) ^ б) патогенез підвищення Н + призводить до підвищення [H +], в) компенсація з боку легень (респіраторний алкалоз):почастішання ЧДД призводить до збільшення видалення СО2 і до зниження рСО2 зНирки.
Підвищення Н + виведеного з сечею, підвищений аммоніогенез, підвищенніфосфатів.
4) Синдром білкової недостатності.
5) Синдром атеросклерозу.