Клінічно, перша стадія характеризується підвищеною сухістю слизовихоболонок і шкіри, головним болем, сонливість. Поліурія змінюється оліго-іанурією, знижується маса тіла, з'являється запах ацетону у видихуваномуповітрі. У другій стадії ці ознаки посилюються. З'являютьсязапаморочення, нудота, блювота, яка скоро стає непереборною.
Блювотні маси набувають кров'янистої-коричневий відтінок. Роздратуваннядихального центру протонами веде до появи характерного галасливого ірізкого дихання (дихання Куссмауля). Крім того, в результатіпрогресуючої стимуляції ліполізу в крові накопичуються СЖК, холестерин,тригліцериди, що збільшує в'язкість крові, порушує її реологічнівластивості і погіршує мікроциркуляцію. У цей період виділяється такзваний «абдомінальний синдром» кетоацидозу, що виявляється в клінічнійкартині «гострого живота». Через гіпокаліємії спостерігається атонія кишечнику,який розтягується і виникає біль, що супроводжується лейкоцитозом танестримною блювотою. Залежно від переважання в клініці тих чи іншихсимптомів виділяють наступні варіанти прекоматозний стан:

1. Серцево-судинна (колаптоїдний) форма.

2. Шлунково-кишкова (абдомінальний) форма.

3. Ниркова форма.

4. Енцефалопатіческая форма.

На цьому тлі постійно пригнічується ЦНС. Розвиток у другій стадіїстан оглушення характеризується зниженням рівня неспання,уповільненням свідомих реакцій на подразники і збільшенням періодівсну. Оглушення змінюється ступором. Кінцевою стадією гальмування центральної нервової системиє кома.

Третя стадія або кетоацідотіческая кома. Її патогенез включає в себегіповолемію (веде до циркуляторної гіпоксії), порушення мозкового іниркового кровотоку, недостатність електролітів (її результат - міопатія,слабкість дихальних м'язів і альвеолярна гіпоксія), збільшення вмістуглікозильованого гемоглобіну (він гірше виконує свою функцію). Всіперелічені фактори сприяють розвитку серцево-судинноїнедостатності та метаболічної коагулопатії, що проявляєтьсядисемінований внутрішньосудинної коагуляцією (ДВЗ-синдромом),периферичними тромбози і тромбоемболії. Стан ускладнюється набрякомлегенів, асфіксією внаслідок аспірації шлункового вмісту, порушеннямперфузії нирки.

Клінічно кетоацідотіческая кома характеризується втратою свідомості,диханням типу Куссмауля, різким запахом ацетону, шкіра та слизові оболонкисухі, тонус гладеньких м'язів і очних яблук знижений, рефлекси відсутні,пульс ниткоподібний, виражена артеріальна гіпертензія, при пальпаціївизначається щільна збільшена печінка. Біохімічні показники крові --наступні: вміст глюкози одно 19-33 ммоль/л, кетонових тіл - 17ммоль/л, лактату - 10 ммоль/л, рН плазми менше 7,3.

Лікування хворих у стані коми кетоацідотіческой повинно починатисянегайно. Основні цілі терапії - боротьба з дегідратацією ігіповолемічного шоком, відновлення нормального кислотно-основногостану, нормалізація електролітного балансу, ліквідація інтоксикації ісупутнього захворювання. Схема лікувальних заходів така: o Госпіталізація в реанімаційне відділення o Промивання шлунку розчином натрію гідрокарбонату o Введення сечового катетера o Інфузійна терапія теплими розчинами: для відновлення рівня інсуліну - його введення методом «малих доз», для регідратації - введення ізотонічний сольових розчинів, для корекції електролітного балансу - введення хлориду калію, для корекції КОС - введення розчину бікарбонату натрію (в обмежених кількостях) o Вимірювання пульсу, ЧД, АТ, зняття ЕКГ і рентгенограми o Контроль за вмістом гемоглобіну, лейкоцитів, гематокриту, ШОЕ, показників згортання крові. При цьому для запобігання

ДВС вводять гепарин, а для корекції серцево-судинних порушень - серцеві глікозиди, мезатон, кордиамін.

Успіх у лікуванні визначається своєчасністю допомоги, станом серцево-судинної системи,нирок, віком хворого і причиною кетоацидозу. Прогностическинесприятливими ознаками є артеріальна гіпотензія,недостатність лівого шлуночка, геморагічний синдром, гіпокаліємія,підвищення вмісту молочної кислоти в крові. Разом з тим, необхідновідзначити, що в результаті підвищення ефективності заходів щодо виходу зкетоацідотіческой коми, смертність від неї останнім часом знизиласябільше, ніж у три рази.

Література:
1. Демидова И. Ю. «кетоацидоз і кетоацідотіческая кома». Клінічна лабораторна діагностика. 1997р. № 9, стор 25-32.
2. Потемкин В. В. «Діабетична (гіперкетонімічна) кома». Російський медичний журнал. 1996р. № 3, стр. 28-32.
3. Холодова Е. А., Шохорт Е. В. «кетоацидоз і кетоацідотіческая кома у хворих на цукровий діабет». Охорона здоров'я Білорусі. 1987р. № 4, стор

38-41.
4. Адо А. Д. «Патологічна фізіологія». Москва, 2000р.