Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція з патологічної анатомії № 5
ТЕМА: ЗАПАЛЕННЯ (перша частина).
Саме запалення і його нозологічні прояви - це захворювання, азапальні реакції є захисними. Запалення - це комплексниймісцевий і загальний патологічний процес, що включає в себе пошкоджуючадію будь-якого агента, а також реакції ведуть до усунення його і домаксимального відновлення тканини в області пошкодження.
1. Захисні бар'єрні механізми в нормальному та імунній організмі. Контакти збудника інфекційного захворювання з організмом происходи спочатку в області вхідних воріт. Наявність вхідних воріт і їх локалізація пов'язано тропізмом збудника генетично закріпленим прагненням до виборчої тканинної місці існування. Найчастіше вхідні ворота локалізуються в шкірі, слизових оболонках каналів, порожнин. Перший захисний бар'єр - вхідні ворота - реалізується за допомогою 3-х захисних механізмів:структурно-функціональні пристосування місцевої тканини - будовабагатошарового епітелію, близьке розташування клітин один до одного,здатність епітелію злущуються, наявність мембран, продукція роговогоречовини, слизу.фактори неспецифічної резистентності тканини: це лізоцим, гіалуронідаза, --бактерицидні речовини, здатні руйнувати оболонку мікроорганізму.фагоцитоз здійснюється місцевими макрофагами строми.
Якщо на рівні цього бар'єру долаються місцеві захисні механізми, товиникає процес пошкодження - альтерації, яке є початкомзапалення. будь-які збудники діють на тканину за допомогою ендотоксинів,якими є полісахариди, і ендотоксинів, які виділяються живимимікробами. Крайній ступенем альтерації є некроз. Але можливі йдистрофічні зміни. Якщо мова йде про паренхімі органу дистрофіїназиваються паренхіматозними, якщо мова йде про стромі, то ми говоримо промезенхімальних дистрофіях. Будь-яке запалення являє собою комплекстрьох фаз: альтерація, ексудація, і проліферація. Альтерація єпусковим моментом запалення, ексудація і проліферація є захиснимиреакціями. Суть ексудації в тому, щоб відмежувати фактор, що ушкоджує от,навколишніх здорових тканин, щоб розбавити концентрацію збудників ітоксинів, зменшити інтоксикацію організму, для того щоб убитифактор, що ушкоджує. Нарешті, проліферація, це фаза, призначена длявідновлення структури і функції пошкодженої тканини. Отже, запальніреакції є другим захисним бар'єром. При альтерації звільняютьсягуморальний і клітинні медіатори, вони запускають запальні реакції.
Гуморальні або плазмові медіатори такі як брадикінін підвищуютьпроникність судин, активують хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів.
Клітинні або тканинні медіатори, що звільняються з тучних клітин --макрофагів підсилюють судинну проникність, і сприяють місцевомувідкладенню і дії імуноглобулінів. Підвищення проникності дає початокексудації. Ексудат відрізняється від транссудату кількісним складом: вексудаті в рідкій частині є більш 1.5-2% білка, в транссудату не більше
1.5% білка, ексудат містить гуморальні фактори неспецифічноїрезистентності - Лейкин, пропердін, комплемент та ін Крім того вексудаті можуть бути присутніми моноцити, поліморфноядерні лейкоцити,еритроцити і лімфоцити. Залежно від виду запалення можуть переважатиеритроцити і ексудат буде мати геморагічний характер, або лейкоцити іексудат буде мати гнійний характер. Клітини ексудату виконують 6 основнихзахисних функцій: фагоцитоз - здійснюється макрофагами, що сформувалисяз моноцитів, лейкоцитами (в основному нейтрофілами); ферментоцітоз,які здійснює завдяки бактерицидній дії лізосомальніферментів. Ферментолізом займаються головним чином нейтрофільні іеозинофільні лейкоцити, меншою мірою - макрофаги; виділеннямедіатором для підтримки ексудації необхідно для того, щоб ранішечасу не почалася проліферація, інакше відбудеться обростання вогнищазапалення сполучної тканини і формування хронічного абсцесу.
Лейкоцити, макрофаги і лімфоцити виробляють медіатори; виділенняінгібітором росту клітин. Інгібітори виділяються макрофагами; регуляціяметаболізму тканин у вогнищі запалення здійснює макрофагами іеритроцитами; регуляція і стимуляція імунної відповіді лімфоцитами.
проліферація здійснюється за рахунок паренхіми або строми при великихушкодженнях. Якщо збудник не знищений в запальних реакціях, товін може поширюватися по організму 4 шляхами:
1. лімфогенно
2. гематогенно
3. по контакту з тканинами (з бронхів наприклад на альвеолярну тканина, з альвеолярної тканини - на плевру і т.д).
4. по анатомічних каналах (травна, дихальна трубка, періневральние простору і т.д)
Поширення збудника теж залежить від тропізми, наприкладчеревнотифозними паличка аліментарно попадя в травну трубку, тропнийдо лімфоїдних фолікулів (Пейєрових бляшках) тонкої кишки. Деякізбудники є Політропний. Якщо збудник поширюєтьсялімфогенно, то включається захисний бар'єр - розвивається первинний комплекс.
Приклад - туберкульозна паличка тропний до субплевральним відділам середньої часткиправої легені де і осідає. У місці проникнення формується характерний,специфічний вогнище некрозу - тут сирнистий некроз. У сприятливомувипадку. Якщо дитині зроблено щеплення БЦЖ зустріч з мікобактерієютуберкульозу закінчується утворенням маленького вогнища сирнистийнекрозу, швидке його інкапсуляцією, з наступною петрифікацією іформуванням вогнища Гона. Коли вогнище сирнистий некрозу НЕінкапсулюються, а по лімфатичних судинах збудник поширюється дорегіонарним лімфатичних вузлів. Первинний вогнище на місці і лімфаденіт такожвходячи до складу первинного комплексу. Первинними афектом для туберкульозує вогнище сирнистий некроз, лімфангіт і лімфаденіт, утворюютьпервинний комплекс. Запалення в кожному їхньому е.тих місць може бути виражена різними морфологічними проявами:альтеративні або ексудативне запалення в місці первинного афекту, влімфатичному вузлі або посудині воно може носити інший характер. Урезультаті розділення збудників по органах і тканинах далеко від вхіднихворіт залишилися трьома шляхами: гематогенним, контактним і каналікулярним.
Останній захисний бар'єр - імунний. Імунна система має центральніі периферичні органи. До центральних (регулює) органів належатьтимус, кістковий мозок, Пейєрових бляшки. До периферичних (реалізують)органів належать лімфатичні вузли, мигдалики, селезінка. Існуєфункціональний розподіл лімфоїдної системи на Т-клітини, що реалізуютьклітинний, і В клітини, що реалізують гуморальний імунітет.
Основні структурно-функціональні відміну Т і В-лімфоцитів.
1. за місцем виникнення: Т-клітини утворюються в тимусі, В клітини - кістковий мозок, Пейєрових бляшки.
2. Локалізація в лімфатичних вузлах: Т-клітини - в паракортикальній зоні і периферичної зоні фолікулів, для В-лімфоцитів - центральний і корковий шар фолікулів.
3. Локалізація в фолікулах. Т-лімфоцити - в центральній, В-лімфоцити - в периферійній частині фолікула.
4. ультраструктурні гістохімічні особливості: у Т-лімфоцитів поверхні гладка, багато лізосом, в цитоплазмі з високою активністю кислої фосфатази. У В-лімфоцитів поверхню ворсинчастий, лізосом мало, активність кислої фосфатази відсутній.
5. Функція. Для Т-лімфоцитів - розпізнавання (своє-чуже) і передача В-лімфоцитів інформації про антигени. Т-кілери цитотоксично, хелпери антітелостімулірующее дію, супресори - гальмують синтез антитіл і всіх функцій. Для В-клітин - перетворення в плазматичні клітини, які синтезують антитіла. Функція імуноглобулінів G, M, A, D, E - зв'язування і елімінація антигенів у різних реакціях.
При неінфекційної альтерації головним захисним бар'єром є запаленняв області альтерації. Навколо будь-якого інфаркту розвивається демаркаційнезапалення, що носить асептичний характер.
Ми розглянули нормоергіческій, тобто адекватний пошкодженняпатологічний процес запалення.
Гіперергічними реакції. Алергія. алергеном можуть бути будь-які речовини. Стан гіперчутливостіможе бути негайного та уповільненого типу (ГНТ і ГСТ).
Загальна характеристика алергічних реакцій ГНТ і ГСТ. Найбільш ранніфази розвитку місцевих реакцій для ГНТ становлять кілька хвилин, для ГСТ --не раніше чос через 5-6 годин. За зовнішніми ознаками ГНТ супроводжуєтьсягіперемією, набряком, ГСТ - ущільненням (прояв проліферації клітинсполучної тканини). Сутність місцевої патологічної реакції при ГНТє переважання альтерації, яка виражається в некрозі паренхіми істроми, мукоїдному і фібринозно дистрофії. Для ГСТ характерна лімфоїдної -макрофагальна дифузна або у вигляді гранульом інфільтрація (як правилоклітинне скупчення). Хвороби при яких зустрічаються реакціїгіперчутливості обох типів - ревматичні хвороби, туберкульоз,сифіліс, бронхіальна астма, гломерулонефрит. ГНТ викликає гострі, ГСТ --хронічні та підгострі форми цих хвороб.
Механізми реакцій: ГНТ здійснюється силами гуморального імунітету,комплекс антиген плюс антитіло плюс комплемент викликає викид медіаторів іальтерацію. ГСТ здійснюється силами клітинного імунітету, а самесенсибілізованими лімфоцитами і макрофагами і надаютьцитотоксичну дію.