Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ЛЕКЦІЯ № 17
ТЕМА: залізодефіцитної анемії.
Анемія - зниження вмісту гемоглобіну і/або числа еритроцитів у кровіпо відношенню до фізіологічного рівня, необхідного для задоволенняпотреб тканин у кисні. Від щирої анемії необхідно відрізнятианемію внаслідок зниження гематокрітного числа при збільшенні обсягуплазми, що спостерігається іноді у хворих з спленомегалією, при серцевійнедостатності, перевантаження рідиною. Анемія є проявом багатьохпатологічних станів і, як правило, вторинна.

Залізодефіцитні анемії характеризуються зниженням вмісту заліза всироватці крові (кістковому мозку і депо), в результаті чого порушуєтьсяутворення гемоглобіну.
Залізодефіцитні анемії широко поширені у світі, особливо середжінки. За зведеними статистикам різних країн, залізодефіцитні анеміївідзначаються приблизно у 11% жінок дітородного віку, а прихований дефіцитзаліза в тканинах - у 20-25%, в той же час серед дорослих чоловіків хворізалізодефіцитною анемією становлять близько 2%.

Етіологія і патогенез.
В організмі дорослої людини міститься 4 грама заліза: приблизно 70% --в гемоглобіні, 4% - у міоглобін, 25% - в пулі зберігання (феритин,гемосидерину) і лабільною пулі (плазма крові), інша частина взалізовмісних ферментах різних клітин.
Всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті - складний і до кінця неРозшифрований процес. Залізо захоплюється клітинами кишкового епітелію
(головним чином клітинами дванадцятипалої кишки) не тільки віонізованій формі, але і у вигляді гема з подальшим його розщепленням ізвільненням заліза внутрішньоклітинно під впливом ксантіоксідази. Перенесеннязаліза в плазму, де воно з'єднується з трансферрітіном, відбувається здопомогою спеціального білка-носія, кількість якого в клітиніобмежена, залишок заліза включається до феритин і виводиться з калом призлущування епітелію. Швидкість захоплення заліза епітеліальної клітиноюперевищує швидкість його перенесення в кров, причому швидкість переносу взначній мірі залежить від потреб організму в залізі: обсягзаліза запасів заліза і активності еритропоезу. При залізодефіцитнихстанах кліренс плазмового заліза збільшується, що веде до збільшеннявсмоктування заліза в 2.1 - 3.5 рази.
всмоктатися в кишечнику залізо (необхідно зазначити, що всмоктуєтьсядвовалентне залізо, а в організмі людини залізо надходить у вигляді двох -і тривалентного, перехід валентностей відбувається при пристінковоготравленні. Соляна кислота сприяє розчинності ікомплексонообразованію з'єднань заліза.) зв'язується з білком плазмикрові - трансферрітіном, кожна молекула якого може приєднати 2молекули заліза. Разом з трансферрітіном залізо для зберіганнятранспортується до макрофагам для зберігання і розвиваються еритробластівкісткового мозку. Комплекси заліза з трансферину зв'язуються зспецифічними рецепторами на поверхні еритробластів і поглинаютьсяпіноцитозу, всередині клітини залізо звільняється, рецептор запотрансферріном повертається до поверхні еритробластів і апотрансферрінвідщеплюється. Залізо надходить в мітохондрії, де включається в протопорфіринуз утворенням гему, який в цитоплазмі з'єднується з глобине в молекулугемоглобіну. Рівень вільного гема служить регулятором засвоєння залізанормобластів і ретикулоцитів. Витрати заліза на еритропоез складають 25мг на добу, що значно перевищує можливості всмоктування заліза вкишечнику харчового заліза, тому для побудови нових еритроцитівреутілізіруется залізо, що звільняється при руйнуванні нежиттєздатнихеритроцитів.
Залізо зберігається у вигляді феритину і гемосидерину. Феритин представляєсобою складне з'єднання, стан з субодиниць білка апоферррітіна,кільцем оточують центральне ядро із з'єднань тривалентного заліза ззалишком фосфорної кислоти, одна молекула феритину може містити до 4000молекул заліза. Рівень циркулюючого феритину в цілому відображає запасизаліза в організмі. Гемосидерину - нерозчинний, частково дегідратірованнойпохідне феритину; залізо, що міститься в гемосидерину, менш доступнодля використання в еритропоезі, ніж залізо феритину. Залізо міститься впаренхіматозних клітинах і фіксованих тканинних макрофагах печінки,селезінки, кісткового мозку. Макрофаги передають залізо феритину ігемосидерину трансферрина, який доставляє його еритробластів.
Найбільш часта причина виникнення залізодефіцитних анемій --хронічні крововтрати. Крововтрати можуть бути фізіологічними тапатологічними.
Патологічні крововтрати:невидимі, незначні крововтрати (кровотеча з ясен, на якічасто не звертають уваги).хіатальние грижі, які дають розвиток ерозій в нижній третині стравоходузахворювання шлунка:

4. німі виразки, поліпи, пухлини

5. гіперацидному стану, які викликаються лікарськими препаратами і дають розвиток ерозивних гастритів,захворювання товстого кишечнику:

7. пухка пухлина правого флангу. Вона не заважає руху калових мас, пізно метастазує;

8. дивертикуліт, виразковий коліт

9. кровотечі з прямої кишки: рак, поліпоз, геморой.інші крововтрати: з сечею (чашкові-лоханочние кровотечі, поліпоз, раксечового міхура, хронічний гемодіаліз, так як кожні 56 днів втрачається
400 мл крові).
Крім крововтрат, причиною залізодефіцитної анемії може бути:підвищена утилізація заліза (звичайне надходження і нормальна втрата).
Така ситуація спостерігається при швидкому зростанні організмі: перший рік, 3 роки,
11-12 років, 15-16 років.фізіологічні втрати, які перевищуються можливості надходження:

13. менструації (30-40 мг втрати заліза - верхня межа норми).

14. вагітність - період вагітності та лактації потребує приблизно 400 мг заліза на побудову плоду, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крові) втрачається під час пологів і близько 0.5 мг заліза в день надходить в молоко.зниження надходження заліза в організм:

16. соціальні причини

17. порушення всмоктування заліза в результаті мальабсорбції, операції резекції шлунку по Більрот 2, видалення початкового відділу кишки.
Нормальна добова втрата заліза становить 1 мг. Це втрата зжовчю, злущуються епітелієм шлунково-кишкового тракту, з сечею, ззлущуються епідермісом.
Необхідно надходження адекватної кількості заліза щодня: 1 мг зїжею. Харчове залізо надходить у вигляді:мінеральних солей і окислом, але ці сполуки погано всмоктуються (тільки
1%).залізо, що міститься в рослинній їжі краще всмоктується (5-7%).залізо, що міститься в тваринних білках: всмоктується найкраще (19-20 %).

Клінічні прояви залізодефіцитної анемії.
Складається з двох компонентів:
1. Клініка власне анемії, пов'язана з недоліком кисню на периферії: блідість шкірних покривів, слизових оболонок, склер, задишка, серцебиття, слабкість, запаморочення, стомлюваність, головні болі.
1. Сідеропеніческій синдром (недолік заліза), що обумовлено зниженням заліза в цитохромоксидази. Виявляється сухістю шкіри, ламкість волосся і нігтів, порушенням функції рецепторів ротової порожнини (хворі хочуть їсти крейду, дерево, землю), порушенням функції епітелію шлунка, що веде до порушення продукції шлункового соку, що веде до гіпоацідним станів, а потім до дискінезії жовчовивідних шляхів . Зниження заліза в міоглобін веде до м'язової слабкості. Зниження заліза в кардіоміоцитах - до кардіоміопатія.

Діагностика.
1. Зниження рівня гемоглобіну (нижче 110 г/л).
1. Зниження рівня еритроцитів (нижче 4 на 109 на літр).
1. Зниження кольорового показника (нижче 0.85).
1. Кількість заліза в сироватці крові (негемоглобіновое залізо). У нормі
12-30 мкмоль на годину. Визначається методом комплексованія заліза з бета-фенантроніном.
1. Загальна железосвязивающая здатність сироватки: вимірюється кількістю заліза, що може зв'язати 100 мл або 1 л сироватки крові, у нормі вона дорівнює 30 - 80 мкмоль на літр.
1. У нормі вільний сідероферрін складає 2/3 - 3/4 абсолютної здатності сироватки зв'язувати залізо.
Головними критеріями залізодефіцитної анемії є зниження кількостізаліза в сироватці крові і підвищення загальної железосвязивающей здібностісироватки.

Лікування.
Необхідно встановити причину залізодефіцитної анемії. Тільки післядокази знайденої причини використовуються терапевтичне лікування.
Всмоктування заліза у хворих підвищене, отже, необхідноадекватне збільшення заліза в їжі. Але ніяка їжа не може створитипотрібної концентрації заліза в пристінковий зоні травлення. М'ясо, чорнаікра тільки запобігають розвитку залізодефіцитної анемії.

Препарати заліза можуть вводитися внутрішньовенно, внутрішньом'язово та перорально.
При внутрішньовенному введенні заліза повинен бути жорсткий контроль рівнясироваткового заліза під час всієї терапії, так як надмірна кількістьзаліза відкладається в гемосидерину, що веде до розвитку гемохроматоз зураженням підшлункової залози, розвитком цирозу, ураженням міокарда.
Краще призначати препарати заліза перорально. Адекватна доза становить 150 -
180 мг залоз на добу (таблетка ферроплекса містить 17 мг, таким чином, удобу треба приймати 9-10 таблеток препарату).
Всі препарати заліза засновані на включених заліза у вигляді сульфату, впоєднанні з вітаміном С, нікотинової або бурштинової кислотами стимулюютьпристінкові травлення.
Найбільш використовуваними препаратами є ферроплекс, ферроградумемт,конферон. Доза заліза повинна перераховуватися на чисте залізо. Ефект відтерапії відзначається через 3-4 тижні від початку лікування: об'єктивнимикритеріями є:ретикулоцитоз на периферії, що говорить про активацію еритропоезунаростання кількості еритроцитівзбільшення кольорового показника.
У середньому терапія займає 2-3 місяці. Якщо причиною залізодефіцитноїанемії з'явилися фізіологічні крововтрати (місячні, наприклад), то дляпрофілактики розвитку рецидивів анемії призначаються препарати заліза влікувальної дозі на 5-6 днів з моменту закінчення крововтрати, тому що в цеймомент найменшу кількість заліза і максимальна здатність до йоговсмоктування.
Гемотрансфузії не використовуються, так як залізо з гема погано утилізуєтьсяі воно переходить у гемосидерину, також збільшується маса еритроцитів, щоведе до гальмування активності кісткового мозку.