Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція під внутрішнім хворобам для 4 курсу.
ТЕМА: вада серця.
Класифікація.
1. вроджені - діагностуються як правило в дитячому віці (новонародженості).
2. придбані - людина їх повчає в молодому, як правило юнацькому віці.
До вроджених вад серця відносять: дефект міжшлуночкової перегородки (ДМЖП) - в мембранозний або м'язовоїїї частинивідкритий артеріальний проток (ОАП)диспозиції судинаномалії клапанного апарату
Набуті вади серця (ПКС). Переважна більшість з них --пороки клапанні, також відноситься перфорація міжшлуночкової перегородкивнаслідок ГІМ або інфекційного ендокардиту.
При постановці діагнозу порок серця треба враховувати, що будь-який порок маєпрямі симптоми тобто безпосередньо пов'язані з порушенням течії крові,що створює шуми і тремтіння, а також симптоми непрямі які пов'язанінебудь із змінами самого серця (гіпертрофія, дилатація) і симптомипов'язані з особливістю порушень периферичного кровообігу (тоє ті скарги, з якими приходить пацієнт до лікаря). Для кожногоізольованого пороку існує своя класифікація, але на сьогоднішній деньзапропонована і широко використовується на практиці загальна класифікація для всіхвад серця, яка була запропонована Нью-йоркської асоціацієюкардіохірургів.
Відповідно до цієї класифікації всі вади можна поділити на 4 класи.
1. Перший функціональний клас - порок є, але змін у відділах серця немає (порок незначну). приклад пролапс мітрального клапана.
2. Другий функціональний клас - є зміни з боку серця, але вони оборотні. Змін в інших органах немає. Успіх операції 100%.
3. Третій функціональний класу - з'являються незворотні зміни з боку серця і оборотні зміни з боку інших органів.
4. Четвертий функціональний клас характеризується появою незворотних змін з боку інших органів і систем.
Ця класифікація дозволяє оцінити прогноз працездатності, датирекомендації щодо фізичної активності. Фактично діагноз можебути сформульовано таким чином:порок (назва)етіологія порокуфункціональний класу порокуфункціональний класу серцевої недостатності.

Набуті вади серця.
Етіологія.
1. ревматизм - більш ѕ випадків (у молодих пацієнтів в 95-97%)
2. інфекційний ендокардит
3. атеросклероз і кальциноз
4. сифіліс - викликає порок аортального клапана
5. інфаркт міокарда
6. інші, рідкісні причини.
Клініка і діагностика.
Розглянемо ізольовані пороки, хоча на практиці частіше спостерігаютьсякомбіновані вади (2 види вад в одному клапані) і складні вади (коли одночасно уражено декілька клапанів).
мітральний СТЕНОЗ.
Етіологія: як правило ревматична, 0.5% випадків - інші причини.
Патоморфологія. Переважно проліферативне запалення в основіклапана, звуження власне отвори і зрощення стулок.
Патофізіологія. У результаті звуження АВ-отвори передсердя потрібно створитибільший тиск (з'являються задишка і тахікардія при навантаженні, що частопояснюється нетренірованностью). Далі ліве передсердя або ділятіруется,або до миготливої аритмії. І те, і інше призводить до різкого зменшенняскорочувальної здатності лівого передсердя, внаслідок цього виникаєпідвищення тиску у венах виникає рефлекс Китаєва, а звідси задишка.
Збільшується тиск в артеріях малого кола і виникає гіпертрофіяправого шлуночка, внаслідок чого мале коло переповнюється кров'ю івиникає клініка левожелудочковой недостатності, яка сама по собіє злоякісної. Потім правий шлуночку ділятірует і настаєзміни по великому колу кровообігу. Нормальна площа мітральногоотвори 4.5 см кубічний, крітічес4ая 1.5 см. Таким чином 1/3 площіотвори ще залишає можливості для компенсації, далі йде запекладекомпенсація.
Клініка. Крім серцебиття, скарги на перебої в роботі серця, задишку іепізоди ядухи необхідно відзначити кровохаркання. Також часто відзначаютьсяслабкість і втому.
Огляд.інфантильність (тобто пацієнт виглядає трохи молодше свого віку)facies mitralis - яскравий рум'янцем щік на фоні загально блідості, є одниміз проявів периферичного ціанозу (так як зменшений серцевий викид)при пальпації асиметрія пульсу і тиску так як збільшене лівепередсердя здавлює судинний пучок: зліва пульс рідше, артеріальний тиск нижче, ніжправоручсерцевий поштовхосиплість голоси - так як ліве передсердя здавлює лівий поворотнийнервпри перкусії серце збільшено вліво і вгору.миготлива аритмія - часто сприяє тромбоемболіїрізке посилення перший тону (плескають). Це пов'язано з недостатнімнаповненням лівого шлуночка, систола його короче чос в нормі.поява клацання відкриття мітрального клапана (слід негайно за другутоном)в діастолі з'являється шум: на фоні синусового ритму з'являєтьсяпресістоліческій шум, який зумовлений скороченням лівого передсердя, про галасможе бути діастолічним.
Ця симптоматика найкраще вислуховується на верхівці, у точці Боткіна і в аксилярній області в положенні пацієнта на лівому боці. Може бути акцент другого тону на a.pulmonalis як наслідок легеневої гіпертензії.
Додаткові методи дослідження.
1. ЕКГ: ознаки гіпертрофії правого шлуночка і лівого передсердя. Якщо виникає миготлива аритмія - характерна ЕКГ картина
2. ФКГ - фактично дає дані про те, що ми чуємо. Дозволяє оцінити інтервал 2 тон - мітральний клацання. Чим коротше інтервал, тим ступінь стенозу важче.
3. ЕхоКГ - дозволяє оцінити розміри відділів серця, площа мітрального отвору. Маючи доплеровській датчик, можна реєструвати швидкість руху крові через мітральної отвір.
4. Рентгенографія грудної порожнини: збільшення серця вліво і вгору.

Ознаки легеневої гіпертензії.
5. Катетеризація порожнин серця, вимірювання тиску в них. Відбувається збільшення тиску в лівому передсерді з 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.
ЛІКУВАННЯ. Радикальне - хірургічне.
1.баллонная вальвулопластіка - сама атравматична операція, можна використовувати лише на ранніх стадіях вади.
2.коміссуротомія - через ліве передсердя розрізають стулки мітрального клапана. Ці операції нерадикальних, вони переводять стеноз в недостатність, яка тече більш сприятливо. Через 10 років у переважної більшості хворих з'являється рестеноз.
3.Радікальное лікування полягає в протезуванні мітрального клапана
Терапія, якщо операція неможлива: вазодилататори (прямі і АСЕ -інгібітори), діуретики, серцеві глікозиди при миготливої аритмії (тахісістоліческая форма).

мітральної недостатності.
Етіологія: інфекційний ендокардит, інфаркт папілярних м'язів, пролапсмітрального клапана.
Патофізіологія: у систолу відбувається перехід крові в ліве передсердя. Длякомпенсації відбувається дилатація і гіпертрофія лівого шлуночка. Виникаєнавантаження об'ємом передсердя - він ділятірует, підвищується тиск в маломуколі - гіпертрофується правий шлуночок, але компенсаторні можливостілівого шлуночка краще ніж правого, ось чому правий шлуночку ділятіруетшвидше лівого. У результаті у хворого формується серцева недостатність знедостатністю кровообігу по великому колу кровообігу.
Клініка. Характеризується скаргами, пов'язаними передусім з серцевоюнедостатністю (задишка, втомлюваність, набряки, бої у правому підребер'ї іт.д.)
Огляд. Ні патогномонічних ознак.
Пальпація: межі серця зміщені вліво вниз. Аускультація: перший тон наверхівці слабшає аж до повного його зникнення. Систолічний шумвиникає одразу за першим тоном, займає всю систолу. Максимально добревислуховується на верхівці, а також у аксилярній області в положенніхворого на лівому боці.
Додаткові методи дослідження.
1. ЕКГ - ознаки гіпертрофії переважно лівого шлуночка
2. ФКГ
3. ЕхоКГ - дає уявлення про рух клапанів (величина отвору).
Доплерографія дозволяє оцінити ступінь регургітації.
4. Рентгенографія. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
ЛІКУВАННЯ:
1. Консервативне - лікування серцевої недостатності за загальноприйнятими схемами.
2. Оперативне: вальвулопластіка (зшивають хорди, і т.д.); протезування мітрального клапана.

Аортальні СТЕНОЗ.
Етіологія: ревматизм, кальциноз, рідше - гіпертрофія міжшлуночковоїперегородки, міксома.
Патологічна анатомія: проліферативне запалення в основі клапана,зрощення його стулок.
Патологічна фізіологія: лівий шлуночок змушений створювати тиск,щоб забезпечити потік крові через звужений аортальний клапан в аорту. У відповідьна це з'являється його концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. Темпирозвитку пороку повільні, тому порок протягом 20-30 років залишаєтьсякомпенсованим і скарг немає. Коли лівий шлуночок ділятіруется,декомпенсація розвивається швидко. Нормальна площа аортального отвору
3 см, критична площа пороку 1 см.
Клініка. З'являється в період декомпенсації. Первісна клініка пов'язаназ тим, що стеноз лімітує серцевий викид в умовах фізичноїнавантаження - головні болі, втома, слабкість. В умовах спокою серцекомпенсує ішемію головного мозку.
Далі у хворих з'являються болі в проекції серця при навантаженні (дужесхожі на ангінозний напад, але виникає і йде поступово, вонипов'язані з ішемією міокарда). Спостерігаються синкопальні стану (непритомність)при фізичному навантаженні. Останній - прояв у хворого ознаклевожелудочковой недостатності (задишка, набряк легенів).
Період компенсації. При огляді - посилення верхівкового поштовху, приаускультації - типовий ромбовидний систолічний шум. Він чути над усієюповерхнею серця, проводиться на судини шиї і в межлопаточную область.
Обривається в області верхівки серця, краще чути над аортою. Такожз'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, яка досягаєвеличезних розмірів.
Період декомпенсації. Різко зменшується пульсовий тиск. З'являєтьсяклініка левожелудочковой недостатності.
Лікування: нітрати, бета-блокатори, діуретики. Бета-блокатори показані лишена стадії компенсації. Хірургічне лікування - лише протезування.