Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція з внутрішніх хвороб.
Ревматоїдний артрит.
Ревматоїдний артрит - хронічне системне захворювання сполучноїтканини, клінічно проявляеющееся прогресуючим ураженням периферичних
(синовіальних) суглобів за типом ерозивно-деструктівноо поліартриту.

КЛІНІКА.
Поразка периферичних суглобів (частіше 2,3 п'ястно-фаланговом,проксимальні міжфалангові суглоби, колінні, променезап'ясткових суглобів,гомілковостопні сустви). У проджроме виявлестя ранкова скутість. Болі всуглобах в другій половині ночі і вранці. Дефігурація суглобів, появаконтрактур, атрофії м'язів.
Наявність ревматоїдний узелокв, які локалізуються поблизу ліктів, нарозгинальних поверхнях передпліччя. Вони безболісні, часторухливі, але іноді спаюються з апоневрозів або кісткою. Може бутизалучення внутрішніх органів (суглобово-вісцелярна форма). Поразкасерця, легень, нирок.

Лабораторна діагностика:
1. наявність ревматоїдного фактора. Ревматоїдний фактор складається з IgM, IgG та антитіл до цих імуноглобулінів.
1. Визначення гамма-глобуліну, і імуноглобулінів різних класів.
1. Визначення С-реактивного білка, ШОЕ.
1. Для периферичної крові характерна гіпо-або нормохромная анемія.
1. Дослідження синовіальної рідини суглобів. Рідина мутна (в нормі прозора, жовто-зеленого опалесціююча кольору), з пластівцями. У синовіальної рідини знаходять ревматоїдний фактор вмесет з IgM, G. Цитоз до 60 тис клітин запального характеру.
На внутрішній поверхні суглоба можна виявити гранульоми. У центрі їїнаходістя рогоціт (клітка з налиплих залишками інших ядер клітин). Урізних Слоан сіноваільной оболонки видно зміни типові дляревматоїдного вузлика. У центрі знаходиться лімфоцит, моноціт з токсичноїзернистістю (незавершений фагоцитоз - симптом "ледачих лімфоцитів").
Крім цих клітин можуть бути ділянки некрозу, фібробласти і плазматичніклітини. Плазматичні клітини виробляють імуноглобулін, що типово длясистемного захворювання. Органом - мішенню є суглоб, куди мігрують В -лімфоцити і трансформуючись у плазмаціти виробляють моноклональніімуноглобуліни (в даному випадку IgM) утворюють ревматоїдний фактор.
Характерним морфологічним зміною для ревматоїдного артриту єваскуліт. Він відіграє провідну роль у генезі різних синдромом еогозабоелванія: при васкуліті відзначається інфільтрація, мікротромбозу,преципітати, некрози. Васкуліт може бути і в серці і в легенях, судиннихоболонках мозку, нирках.

Критерії діагнозу ревматоїдного артриту.
1. Ранкова скутість протягом декількох годин: до 12 години дня, до 18 годин дня, протягом усього дня.
1. Біль в суглобах (причина - набряк суглоба, роздратування синовіальної оболонки, некротизуючий артериит. Біль може бути постійною або періодичною.
1. Припухлість в області суглобів. Характерний поліатріт, повинно бути поразка більше не менше двох суглобів. Типово поразку променезап'ясткових суглобів, п'ястно-фалангових, гомілковостопних, скроневих.
1. Симетричність поразки.
1. Наявність хоча б одне ревматоїдного вузлика. Вони розташовуються на поверхні суглобів або усередині нього.
1. Характерна картина ерозивного артриту (ерозія хряща, деформація кістки, остеопороз, кісти).
1. Виявлення ревматоїдного фактора в сироватці крові і синовіальної рідини.
1. Синовіт може бути оборотним або прогресувати і приводити до анкілозірованію суглоба.
1. Морфологічні ознаки ураження внутрішніх органів.

Форми ревматоїдного артриту.
I. З переважним ураженням суглобів.
II. Суглобово-вісцелярна форма.
Може перебігати з переважним ураженням легень нирок, серця,нервів. Легочаня форма протікає з некпрозом, кровохарканням. Ниркова - потипу гломерулярного поразки з некрозом клубочків, склерозіроваіем нирок.
Ураження нервової сстеми проявлется поліневритами, крововиливами в мозок.
Серцева патологія характеризується, як правило дистрофічнимизмінами міокарда, формуванням недостатності кровообігу.

Перебіг ревматоїдного артриту.
1. Швидкопрогресуючим
2. Повільно прогресуюче
3. Без помітного прогресування (доброякісна).

Серед швидкопрогресуючих форм можливий септичний варіант перебігу.
Проявлется температурою гектического характеру, полісистемних поразки,прогресуючої анемізації. Морфологія - за типом аутоімунного процесу:антитіла до залишків ядер, антитіла до ДНК, LE-клітини, рогоціти, значнізміни синовіальної рідини.

За ступенем активності розрізняють.
1. Ревматоїдний артрит з мінімальною активністю. Характеризуєтьсямінімальними болями в суглобах, ранкової скутістю на 2-3 години.
Ексудативні і рентгенологічні прояви артриту. Порушення функціїсуглоба незначні. ШОЕ збільшена мінімально, С-реактивний білок +/-.< br>Наявність ревматоїдного фактора.

2. Ревматоїдний артрит із середнім ступенем активності. Скутість уПротягом першої половини доби. Значні суглобові зміни.
Припухлість, обмежені рухливості, больовий синдром. ШОЕ підвищено до 40мм/год, С-реактивний білок + +, ревматоїдний фактор визначається і в сироватцікрові і в сіноваільной рідини.

3. Ревматоїдний артрит з високим ступенем активності. Виражені зміниза типом аутоімунного процесу. Полісистемних (вісцеральні прояви,параклінічні значні зміни - кров, рентген).

Рентгенологічна картина артриту.

1 СТАДІЯ. Навколосуглобових остеопороз; ознаки випоту в порожнину суглоба,ущільнення періартікулярно тканин.

2 СТАДІЯ. Ті ж зміни і звуження суглобової щілини аж до її відсутності,одиничні котсние узур.

3 СТАДІЯ. Поширений остеопороз; виражена кістково-хрящовадеструкція.

4 СТАДІЯ. Зміни властиві 1-3 стадіях і анкілози повні і неповні.

Клініко-імунологічна характеристика.
1. Серопозитивним варіант (проба на ревматоїдний фактор позитивна).
2. Серонегативний варіант (проба на ревматоїдний фактор негативна).

ревматоїдний артрит частіше страждають жінки у віці старше 30 років.

ЛІКУВАННЯ.
Необхідно враховувати патогенетичні моменти. Відомо, що відбуваєтьсясенсибілізація організму до власних клітин, пусковим механізмом поМабуть є гострі захворювання.
1. Необхідна санація гострих інфекцій, вогнищ хронічних інфекцій. З метоюсанації призначаються антибіотики, хірургічне, стоматологічне лікування.

2. Протизапальна терапія - нестероїдні протизапальнікошти.

3. Імуносупресивної терапії.

4. Локальна терапія - лікування суглоба, при анкілозірованіі можливопротезування суглоба.

5. Санаторно-курортне лікування.

імуносупресивної терапії показана протягом всього життя з початкузабоелванія. Базисна терапія включає в себе призначення монопрепаратів,частіше D-пеніциламін. Підключають Нестероїдні протизапальнізасоби: індометацин, ібупрофен. Їх довго не призначають, у зв'язку зпобічними діями (вплив на стінку шлунка з розвиткомлікарського гастриту). Нестероїдні протизапальні засобиприймають після їжі, запивають 10% розчином крохмалю. Іноді поєднуютьперооральний прийом з прийомом per rectum (свічки).
D-пеніциламін має виражену імуносупресивні ефектом, пов'язанимз виведенням міді з організму. Доза 450 мг на добу, довгостроково, роками.
Побічна дія - нефротоксічекое, гепатотоксична, нейротоксична.
Практикується призначення з Д-пеніциламін кортикостероїдних препаратів.
Проте тривало їх не призначають, тому що вони мають множиннимипобічними ефектами: вимивання кальцію з кісток, посилення остеопорозу,приєднання інфекційних процесів, виникає залежність від прийомупрепарату, зменшується продукція власних кортікоістероідов. Доза 30-40мг/на 1 квадратний метр поверхні тіла на добу. Прийом пероральний.
Методи:пульс-терапія (дача 2-х добових доза через 2 дні на третій).
Щоденний прийом.
Кортикостероїди також мають імуносупресивні ефект:запобігають вироблення антитілгальмує перехід В-лімфоцитів в плазматичні клітини разом з цим посилюють міграцію імунокомпетентних клітин в органи --мішені, посилюючи локальний запальний процес.
Нещодавно стали застосувати хінолінова препарати: плаквенил, делагил. Доза
500-250 мг/добу.
Цитостатики також володіють невеликим імуносупресивної дії, впливна імунокомпетентні клітини кісткового мозку. Азатіоприн 50-100 мг на добу.
Може поєднуватися в нестероїдними протизапальними засобами,кортикостероїдами.

Препарати золота. Використовують для внутрішньосуглобової введення. Крізанол 5%розчин - 1 мл (1.75 мг золо на добу). Також всередину суглоба вводитьсягідрокортизон. Можна використовувати місцево гепаринова мазь.

левамізол відноситься до імуномодуляторами. Застосовується довгостроково курсами.
Доза 35.5 - 40 мг на добу. Цей препарат призначають з огляду на імунну відповідьорганізму.

Дослідження імунології крові необхідно для оптимального підборутерапії. Високий вміст імуноглобулінів, ЦВК може світельствовать абопро малу макрофагальної реакції або збільшенні активності процесу. У цьомувипадку показано призначення імуносупресорів (Д-пеніціламін в поєднанні зкортикостероїдами).
Для призначення левамізол в крові повинна бути протилежна картина: низькавміст імуноглобулінів. Якщо вміст імуноглобулінів у номре,орієнтуються на ІРІ (імуно-регуляторинй індекс) - співвідношення Т-хелперівдо Т-супресорів (в нормі приблизно становить 1.8-2.3). при ІРІ 1-1.5показано призначення левамізол курсами по 3 дні з перервами по35 мг надобу. Після лікування - контроль імунологічного аналізу крові.

Немедикаментозне лікування.
1. Плазмаферез
2. Лімфоферез
3. Лазаротерапіянашкірному опромінення суглобівВнутрішньосуглобове опроміненнявнутрішньовенне опромінення
4. УФО метод.

Прогноз захворювання серйозний, майже завжди відзначається інвалідизаціяпацієнта.

ПРОФІЛАКТИКА.
1. Профілактика гострих інфекційних артритів
2. Лікування вже виявленої патології.

Малі ревматоїдні синдроми.
1. Поєднання ураження суглобів і печінки.
2. Синдром Стілла (у дітей).
Кортикостероїди не призначають так як вони сповільнюють ріст і сприяютьдеформації суглобів (у дітей).