Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Тема: ШОК.
Шок - це синдром, що складається з наступних симптомів:

. Низька артеріального тиску (гіпотонія)

. Тахікардія

. Тахіпное

. Блідість шкірних покривів

. Пітливість

. Холодні шкірні покриви

. Периферичний ціаноз
Крім того, порушується відділення сечі, у важких випадках виникає спрага,нудота, блювота, сплутана неспокійне або напівнепритомному стані.
Основна роль у розвитку шоку належить гемодинамічного фактору. Уданому випадку мається на увазі зниження обсягу циркулюючої крові, що ведедо зниження перфузії життєво-важливих органів.

Сприяючі фактори для розвитку шоку:

. Цукровий діабет
. Цироз печінки
. Алкоголізм
. Лімфоми
. Лейкемія
. Новоутворення різної локалізації
. Хірургічні втручання, особливо на органах шлунково-кишкового тракту і сечових шляхів
. Наявність підключичної катетера
. Лікування антибіотиками, гормонами, цитостатиками
. Використання інгаляційного обладнання

Синдром шоку може виникнути при:

. Висока геморагія (крововтрата) призводить до підвищеної втрати рідини

(при опіках, блювота, пронос), що призводить до гіповолемічного шоку.
. Вазовагальний рефлекс - виникає з-за сильного болю в поєднанні з емоційними розладами. Розглянемо механізм шоку при вазовагальном рефлекс: у відповідь на біль відбувається рефлекторна вазодилатація, так як пригнічується симпатичний тонус у м'язах одночасно з вагальним уповільненням ритму серця, що призводить до рефлекторного шоку.
. Грамнегативний сепсис, панкреатит. Цьому поєднанню факторів надають великого значення. Механізм шоку: пропотеваніе рідини в екстраваскулярное простір, болю, дія ендотоксин, або ліпополісахариди. Крім того, беруть участь захисні пептиди господаря: ферменти лейкоцитів, інтерлейкіни, комплемент, що діє на серце і мікроциркуляторного русла, що призводить до розвитку септичного шоку.
. Серцева недостатність як причина шоку має місце при гострому інфаркті міокарда, тромбоемболії легеневої артерії, розшаровує аневризми аорти, тампонаді серце, що призводить до розвитку кардіогенного шоку
. Недостатність кори надниркових залоз через адреналектоміі, недостатність замісної терапії кортикостероїдами у хворих, які отримую гормони у високих дозах, і зазнавали хірургічного лікування. Терапія прямо впливає на шок, тобто викликає розвиток гіпоадреналового шоку.
. Розлади симпатичної нервової системи призводять через расспространенной вазодилатації до зниження обсягу циркулюючої крові.

Розлади симпатичної нервової системи виникають при наступній патології:

. Спинальний шок виникає після спінальної анестезії високого рівня.

. Важкі травми спинного мозку

. Перерезка спинного мозку

. Нейрогенні шок.
. Анафілактичний шок, що виникає при введенні чужорідних пептидів. У хворих виникає свербіж, генералізована почервоніння, нестача повітря, судоми, блювання, абдомінальний приступообразні болю, нетримання сечі або калу. Така клінічна картина виникає у ранній сенсибілізованих людей через ГНТ 1 типу (реагінових тип).

Клініка шоку.

. Холодні бліді шкірні покриви - через найсильнішу вазоконстрикції.
. Тахікардія, гіпотензія виникають як відображення порушеного серцевого викиду.
. Пітливість виникає в результаті максимальної симпатичної активності.
. Знижена перфузія мозку, що призводить до летальних розладів.
. Тривале зниження артеріального тиску - грає основну прогностичне значення.

гіпотензія, метаболічний ацидоз (накопичення лактату) і виникає в результаті цього порушення мікроциркуляції ведуть до необоротних змін у внутрішніх органах, що називається поліорганної недостатністю.

Метаболічний ацидоз викликає капілярний параліч і дилатацію венулярного русла, таким чином, що рясна втрата рідини відбувається в інтерстиціальний простір, що веде до утворення порочного кола, в результаті чого, шок стає необоротним. Прояви поліорганної недостатності:

. Тубулярний некроз нирок, що приводить до ниркової недостатності.

. Недостатність надниркових залоз, що веде до втрати нормальної реакції на стрес.

. Серцева недостатність, що виникає внаслідок низької коронарної перфузії.

. Недостатність печінки, внаслідок некрозу печінкових клітин, в результаті чого у хворих виникає жовтяниця.

. Ураження довгастого мозку, в результаті, якого уражається серцевий і вазомоторний центр.

. Респіраторний дистрес-синдром дорослих (шоковий легке) виникає через пошкодження мембран легень, що ведуть до фіброзу і дихальної недостатності.
. Пошкодження ендотелію капілярів веде до діссіменірованной внутрішньосудинної коагуляції з широкою блокадою мікроциркуляції і мікротромбів. Фібрин і тромбоцити максимально споживаються в процесі дисемінований внутрішньосудинної коагуляції, що в подальшому веде до їх виснаження і появі геморагій на шкірі, в шлунково-кишкового тракту, легенів.

Необхідно знати, що при енергійному лікуванні життя хворих може бутизбережена, але необхідно враховувати, що у внутрішніх органах будутьвторинні зміни. Наприклад, при шоковому легкому буде порушена дифузіягазів з фіброзу альвеол і розвитку дихальної недостатності.

Лікування.

Відзначимо, що якщо геморагії є причиною шоку, то, можливо,знадобиться хірургічна ревізія і переливання крові для заміщеннякрововтрати.

При рефлекторному і кардіогенному шоці піднімають ножний кінець ліжка дляпідняття артеріального тиску, вводять морфін. Не можна зігрівати хворих, тому що вазодилатаціяшкірних судин приведе до відтоку крові від жизненноважных органів. Вводятькисень і рідина у вигляді плазми, фізіологічного розчину,плазмозамінники при септичному і анафілактичний шок під контролем ЦВДі заклинює тиску в легенях. Норадреналін і дофамін присистолі артеріальний тиск нижче 90 мм. Рт.ст. тому що таке низьке систолічнийтиск призведе до гіповентиляції легенів, тканинної гипоксемии, розвиткунайвищого метаболічного ацидозу і смерті. Якщо при кардіогенному шоціє гиповолемия, то швидко вливають пробний об'єм рідини, частіше у виглядіколоідного розчину: реополіглюкін, 100 мл для контролю відповіді артеріального тиску. Якщо приАД цьому зростає, то можна припускати наявність значущої гіповолемії. Якщовідповідь АД немає, то показано призначення вазопрессоров (норадреналін, дофамін),тривалої контролює інфузії для підтримки систолічного тискуна рівні 90-110 мм.рт.ст.
Вазодилататори: нітрпруссід натрію, нітрогліцерин, який застосовують прикардіогенному шоці для зниження системного судинного опору іпідвищення венозної ємності, що веде до зниження навантаження на ушкодженуміокард, особливо за відсутності важкого зниження артеріального тиску. При важкійгіпотензії поєднують введення вазодилататорів та допаміну (добутаміну).
Проте, ця терапія вимагає обов'язкового моніторингу швидкості перфузіїі клінічного і гемодинамічного відповіді за допомогою використаннякатетера в легеневої артерії або центральній вені. Використовується тимчасовотрансвенозная стимуляція при персистуючої атровентрікулярной блокаді абоважкої дисфункції синусового вузла. Необхідно пам'ятати, що в данийчас рутинно дігогксін не використовують - цей препарат може бутивикористаний при миготливої аритмії, суправентрикулярній тахікардії,ознак легеневого застою. Перфузія добутамін, який євиборчим бета-стимулятором веде до збільшення серцевого викиду ізниження тиску наповнення лівого шлуночка у відсутності важкоїгіпотензії. За наявності гіпотензії використовують допамін (з огляду на його бета -стимулюючі властивості) з альфа-стимулюючими препаратами.

Крім того, використовується раннє призначення інтрартеріальной балонноїконтрапульсації, яка високо перспективна для попередженняполіорганної недостатності у хворих з гострим інфарктом міокарда.
Негайне аортокоронарне шунтування підвищує виживаність у хворих зкардіогенний шоком, особливо якщо воно виконане протягом перших 6 годин.
Тромболітична терапія менш ефективна. Для усунення метаболічногоацидозу використовують 4% розчин бікарбонату натрію в обсязі 50-100 мл. Цейпрепарат можна вливати без контролю рН крові.
При шоковому легкому може знадобитися негайно ендотрахеальнийінтубація для забезпечення достатньої кількості кисню так як єрізко виражена гіпоксемія. Необхідно враховувати, що наявна гіпоксеміячасто рефрактерна до інгаляції кисню через носовий катетер.
При довготривалих триваючому шоці може виникнути адренокортікальноевиснаження. У цьому випадку необхідно внутревенно введення гідрокортизону.
При перитоніті, септичному шоці необхідно використовувати повні дозиантибіотиків широкого спектру дії.
При наявності ДВС-синдрому використовується гемостатична терапія в поєднанніз трансфузій свіжозамороженої плазми і якій знаходиться всі необхідніфактори коагуляції.
Анафілактичний шок. Використовують адреналін, який є прямимфармакологічним антагоністом дії медіаторів алергії (гістаміну таін). У легких випадках, таких як кропив'янка, генералізованому свербіннівикористовується підшкірне введення адреналіну в обсязі 0.3-0.5 мл. При укусізмій і ін тварин, якщо антиген потрапив у кінцівку, то накладаєтьсяпалять, вище місця укусу та в місце укусу вводиться 0.1-0.2 мл адреналіну. Якщосімпоми куповані, то перорально дають антигістамінні препарати протягом
1-2 діб. При важкій реакції з гіпотонією і вазомоторний колапсом вводятьрідина внутрішньовенно, адреналін повільно внутрішньовенно, під контролем дляпопередження побічних ефектів: головний біль, тремтіння, аритмія, нудота.
Обов'язково треба підняти ножний кінець ліжка. При анафілаксії важкагіпотонія розвивається з вазодилатації, недостатності міокарда у виглядікомбінації всіх перерахованих вище причин. Необхідно враховувати, що лікуванняодного синдрому може посилити інший синдром.
Введення манітолу в дозі 15 мг внутрішньовенно або фуросеміду в дозі 40-80мг внутрішньовенно в ряді випадків може попередити пошкодження канальцівнирок через зниження перфузії нирок, але спочатку треба нормалізувати артеріальний тиск. УІнакше дію фуросеміду не реалізується.

Відзначимо, що шок у клініці зустрічається рідко, приблизно 6-8 осіб врік. Навіть кардіогенний шок не часте ускладнення. Однак при повторнихінфарктах міокарду природно, що кардіогенний шок зустрічається частіше.
Крім того, часто шок пропускається лікарями, тому що дуже близько до ньоговарто колапс. Запам'ятаємо, що колапс - це оборотна гіпотонія. У хворогобуде зниження артеріального тиску, аритмія або підвищена температура. При інфекційноїприроді колапсу вводять антибіотики. За наявності аритмій їх купируют,заповнюють ОЦК. У результаті проведеної терапії стан хворих швидконормалізується (максимум за 10 хвилин справляються з колапсом) і органнихпорушень немає, що є принциповою відмінністю колапсу від шоку (пришоці завжди є органні порушення). Крім того, при колапсі порушеньвідділення сечі немає. Відзначимо, що якщо діурез становить менше 30 мл на годину,то терапія не ефективна.

Якщо у хворого пневмонія з високою інтоксикацією, то все жарознижуючіпрепарати треба давати з великою обережністю, особливо, якщо цеміцний молодий чоловік, тому що самі по собі нестероїдніпротизапальні засоби можуть привести до колапсу, за рахунок зниженнятемператури при залишається дилатації мікроциркуляторного русла. Крімтого, ОЦК лікарем не заповнюється. Для того щоб визначити чи треба вводитижарознижуючі препарати проводять наступну пробу - вимірюють артеріальний тиск лежачи істоячи. Лежачи - серце і судини знаходяться на одному рівні, отже, АДбуде мати одну величину, і стоячи - іншу (повернення крові до серця менше,і серцевий викид менше, що веде до зниження артеріального тиску на периферії). Якщо ухворого стоячи зниження артеріального тиску більше ніж на 20 мм.рт.ст. , То жарознижуючіпротипоказані, тому що може бути колапс. Зниження артеріального тиску стоячисупроводжується тахікардією за рахунок активації барорефлекса з синусового вузлаі дуги аорти. Таким чином, якщо у хворого зниження артеріального тиску стоячи і тахікардія,то є хороша компенсація і можливість розвитку колапсу мінімальна.

Часто лікарі пропускають початок шоку. Тому, необхідно враховувати, щосептичний шок звернемо лише протягом 1 години - «золотий час». В цейчас необхідно заповнювати ОЦК, вводити антибіотики і вазопрессори.

Основні напрямки лікування шоку в науці.

. На тварини отримано прекрасні результати при лікуванні шоку сироватками з моноклональними антитілами до інтерлейкіну 1 та фактору некрозу пухлин. Ці сироватки містять окис азоту. Гарні результати за рахунок того, що при септичному шоці основне значення відіграє не стільки вірулентність мікроорганізму, скільки відповідь господаря. На жаль, моноклональні антитіла зв'язують рецептори, виявляються недостатньо специфічні для людини. У світі в цьому напрямку проведено всього 5 досліджень. В даний час це високо перспективно.

В даний час доведено, що подача кисню під підвищеним тискомзбільшує виживання хворих при шоку. ABC - основа реаніматології. А --airway (дихальні шляхи), на скільки вони вільні, В - breath (дихання),наскільки налагоджено дихання, С - circulation - на скільки відновленокровообіг. Зараз до АВС додали D - delivery, необхідно забезпечитидоставку кисню, тобто об'єм кисню надходить в організм повиненбути достатній. Крім того, на периферії вивільняються кисень повиненбути також в достатньому обсязі, тобто має бути адекватна,достатня кількість еритроцитів, які є переносникамикисню. Таким чином, переливання крові є обов'язковим. Однакне вирішено питання про вплив кисню на шоковий легке, тому що надмірнейого кількість може пошкоджувати мембрани легень.

При шоці необхідний контроль молочної кислоти, тобто контрольметаболічного ацидозу. Запам'ятаємо норму молочної кислоти - 0.56 - 1.67ммоль/л. За цим показником можна визначити чи достатньо введення соди.
Дуже добре ввести хворим тонкий зонд в шлунок і визначити пристінковийрН, тому що саме ця рН відображає ступінь метаболічного ацидозу. Пришоці сильно страждає кишечник, який починає пропускати через своюстінку шкідливі речовини. Вкрай небезпечний септичний шок. Глибокимпомилкою є думка, що при шоку всі хворі лежать у важкомустані. При септичному шоці хворі ходять, приймають ліки, шкірніпокриви в них теплі. Потім раптово з'являється жовтяниця, біль у м'язах зарахунок розпаду м'язових білків, аритмії і поліорганна недостатність,яка може тривати 7 днів. Вивести хворих з цього стану вкрайважко. Поліорганна недостатність може бути оборотна за адекватноїтерапії, що проводиться під контролем всіх показників.

При кардіогенному шоці летальність складає 80%. Перспективним єбалонна дилатація з аортокоронарне шунтування.
Обмовив коротко, поняття токсичний шок. Цей термін був введений в 1978році і був описаний у жінок репродуктивного віку під час менструації. Уцей час на ринок надійшли вагінальні тампони, які мали вкрайвисокий ступінь абсорбції. Таким чином, у жінок, у яких був
Str.aureus в статевих шляхах при використанні цих тампонів розвивався шок.
У хірургіскіх клініках подібна картина шоку розвивалася у чоловіків зножовими пораненнями, у яких була недостатня стерильність пов'язок.
Винен все той же мікроб. Проте в даний час ймовірність іактуальність цього шоку мінімальна.

Ми неодноразово згадували, що для лікування шоку використовується допамін інорадреналін. Відзначимо, що ці препарати підтримують АД приблизно 30 хвилин,при збільшенні доз їх можна вводити до 5 годин, але чим більше вводитьсянорадреналіну, тим менше залишається рецепторів, здатних його сприйняти, тоє чим більше медіатора, тим менше рецепторів. Постає питання, що жможе підвищити ч?? вствітельность судинного русла до катехоламінів. Цючутливість підвищують глюкокортикоїди. Таким чином, основна метаглюкокортикоїдної терапії при шоку полягає в підвищенні чутливостісудинного русла до циркулюючих катехоламінів.