ПЕРЕЛІК ДИСЦИПЛІН:
  • Адміністративне право
  • Арбітражний процес
  • Архітектура
  • Астрологія
  • Астрономія
  • Банківська справа
  • Безпека життєдіяльності
  • Біографії
  • Біологія
  • Біологія і хімія
  • Ботаніка та сільське гос-во
  • Бухгалтерський облік і аудит
  • Валютні відносини
  • Ветеринарія
  • Військова кафедра
  • Географія
  • Геодезія
  • Геологія
  • Етика
  • Держава і право
  • Цивільне право і процес
  • Діловодство
  • Гроші та кредит
  • Природничі науки
  • Журналістика
  • Екологія
  • Видавнича справа та поліграфія
  • Інвестиції
  • Іноземна мова
  • Інформатика
  • Інформатика, програмування
  • Історичні особистості
  • Історія
  • Історія техніки
  • Кибернетика
  • Комунікації і зв'язок
  • Комп'ютерні науки
  • Косметологія
  • Короткий зміст творів
  • Криміналістика
  • Кримінологія
  • Криптология
  • Кулінарія
  • Культура і мистецтво
  • Культурологія
  • Російська література
  • Література і російська мова
  • Логіка
  • Логістика
  • Маркетинг
  • Математика
  • Медицина, здоров'я
  • Медичні науки
  • Міжнародне публічне право
  • Міжнародне приватне право
  • Міжнародні відносини
  • Менеджмент
  • Металургія
  • Москвоведение
  • Мовознавство
  • Музика
  • Муніципальне право
  • Податки, оподаткування
  •  
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

         
     
    Література - Фармакологія (лікарські засоби, що впливають на
         

     

    Медицина, здоров'я

    Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

    E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

    FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

    Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

    У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

    Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

    ЛЕКЦІЯ № 2
    ТЕМА ЛЕКЦІЇ: ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ, що впливають на серцево-судинну
    СИСТЕМУ.
    Ці препарати перш за все використовуються при серцевій недостатності,коли міокард не справляється з навантаженням.
    Шляхи впливу на скоротливу активність міокарда ясні виходячи зпричин серцевої недостатності - зменшення скорочувальної активностіміокарда (внутрішні причини міокарда), за рахунок різкого збільшення частотисерцевих скорочень, несердечние причини (різке збільшення навантаження насерце за рахунок перед-і післянавантаження).
    Однією з причин може з'явитися підвищення активності симпатичноїактивності, ренінангіотензіновой активності. Звідси випливаютьфармакологічні підходи: поліпшення скорочувальної здатності міокарда --серцеві глікозиди, неглікозідние препарати (реборден); зменшеннянавантаження на серце - зменшення післянавантаження, або переднавантаження
    (вазодилататори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та ін),вплив на обмінні процеси в серце (кокарбоксилаза, карнітину хлорид --покращує обмін жирів, вітаміни - В5, калію оротат та ін.)
    Серцевих глікозидів.
    Серцеві глікозиди показані:при серцевій недостатності, що супроводжується тахісістоліческой формоюмиготливої аритмії (пульс 110 і більше).при гемодинамічних перевантаженнях серця при артеріальній гіпертензії, ішемічній хворобі серця впоєднанні з препаратами що поліпшують мікроциркуляцію в міокарді.
    Призначення серцевих глікозидів небезпечно при:інфаркті міокарда, особливо в перші три добипри ЧСС менше 60 ударів за хвилинупри порушенні провідності по АВ-вузлу, і пучку Гіса
    Якщо виникає сумнів у свідченнях, то проводять строфантіновую пробу --внутрішньовенно вводять 0.3 - 0.4 мл строфантину і дивляться по ЕКГ, станомхворого зміни. Якщо стан покращився то глікозиди показані.
    Якщо є серцева недостатність в брадикардією, то більше показанітаким хворим бета-блокатори, кальцієві анатогоністи. Якщо серцеванедостатність супроводжується набряками, то показані діуретики.
    При кардіогенному шоці показаний допамін.
    У деяких випадках ефективність серцевих глікозидів знижена, щообумовлено тим процесом, який йде в міокарді - міокардит,міокардіопатія. При вираженому міокардиті серцеві глікозидипротипоказані. Будь-який запальний процес змінює дію серцевихглікозидів.

    В даний час найчастіше використовуються строфантин, корглюконвнутрішньовенно в умовах стаціонару, дігогксін, ізоланід.
    Особливістю фармакокінетики дигоксину є те, що він частково (40 -
    50%) метаболізується в печінці та виводиться у вигляді глюкуронідів, а рештачастина виводиться через нирки. Тому небезпека передозування менше,отже простіше керувати ефектом. Крім того у дигоксину меншевиражені кумулятивні властивості, менше зв'язується з білками крові і т.д.
    Дигоксин можна призначати і внутрішньовенно і пероорально.
    Механізм дії: блокада магній залежною калій-натріейвой АТФ-ази. Прицьому порушується транспорт калію в клітину, в результаті розвиваєтьсягіпокаліємія в клітині, що призводить до зниження мебранного потенціалу, івідбувається підвищення збудливості. Достатньо невеликого імпульсу щобвикликати скорочення. Так як калій швидко покидає кров, потрібно пам'ятати проускладнення - гіпокаліємії, тому призначають препарати калію, магнію. Безліквідації гіпомагніємії не зняти гіпокаліємії. Призначають аспаркам,панангін. Можна транспортувати калій з глюкозою та інсуліном. Покращуєтранспорт калію всередину клітини також аскорбінова кислота, глутаміновакислота (1% 50-100 мл). Вважають що глутіміновая кислота сприяє входженнюкалію більше ніж глюкоза. Глутамінова кислоту також вводять при черепно -мозкових травмах, щоб зменшити шкідлива дія аміаку.
    Другий механізм дії - посилення натрій-кальцієвого обміну, ізначне підвищення кальцію в кардіоміоцитах (підвищення активностікальмодулін). Вважається, що магній виходить в обмін на кальцій. Звідсирізке підвищення активності кальцію призводить до різкого посиленняскорочувальної активності (при передозуванні серцевими глікозидами серцезупиняється у фазу систоли).
    Серцеві глікозиди також діють на структуру актоміозінового комплексу
    - Прискорюється утворення актоміозінового комплексу. Але так як серцевіглікозиди є високо поверхнево активними сполуками, то вонипокращують ковзання білків відносно один одного при скручуванні.
    Серцеві глікозиди сповільнюють провідність у АВ-вузлі, що є одним змеханізмів появи брадикардії. Уповільнення серцевих скорочень пов'язанотакож із впливом на парасимпатичну систему: серцеві глікозиди підвищуютьтонус парасимпатичної системи за рахунок кардіокардіального рефлексу,рефлексу з барорецепторів дуги аорти, а також рефлексу Бейнбріджа. Піддією серцевих глікозидів зменшується активність ферменту --холінестерази, тому ацетилхоліну йде повільніше, він накопичується і йденакопичення ефекту вагуса.вплив на обмінні процеси: серцеві глікозиди покращують енергетичнийобмін серцевого м'яза за рахунок відновлення здатності міокардаутилізувати молочну кислоту (при серцевій недостатності ця, губиться), посилення липолитический активності, посиленнязасвоєння вільних жирних кислот. Надають невелике антиоксидантнудію: умнеьшаеют періксіное окислення ліпідів, вільнорадикальнеокислення. Надають мембраностабілізуючу дію. Чи впливають нацитохромоксидази, що призводить до більш економне утилізації кисню. Піддією глікозидів відбувається помірне підвищення споживання киснюна 17-20%, а утилізації та вихід енергії зростає на 200%. Тому різкозростає ККД. Це призводить до того що відбувається збільшення вмістукисню в артеріальній, і венозної крові (що свідчить про зниженнягіпоксії тканин. Тканини втрачають здатність накопичувати воду (йдутьнабряки).
    Позитивне дію на міокард поєднується з діями на іншіоргани: поліпшення гемодинамічних показників крові, тому що поліпшуєтьсяскорочувальна активність, циркуляція крові, змінюються реологічнівластивості крові (серцеві глікозиди як поверхнево-активні речовинипокращують циркуляцію). Збільшення діурезу до 1.5 -2 літрів при правильномупризначення дози.
    Перевагу віддають калій-зберігаючих діуретиків. Серцеві глікозидитакож надають заспокійливу дію на центральну нервову систему.
    При неправильному призначення глікозидів можливі ускладнення:брадикардіяпоява шлуночкових екстрасистол, АВ блокада і т.д. в цьому випадкупризначають препарати атропіну - атропін, гоматропін, метацин для поліпшеннятонусу вагуса. При більш виражених порушеннях призначають дифенін якмебраностабілізатор. Можна призначати препарати камфори (якщо проводятьнасичення серцевими глікозидами то препарати камфори протипоказані). Якбільш активні поверхневі з'єднання вони виводять глікозиди з серцевоїм'язи. Застосовують сульфокамфокаін (масло камфори не застосовують).
    Виборче одействіе серцевих глікозидів на міокарда проявляється ввигляді наступних ефектів.
    1. систолічний (позитивне інотропну) дія - усіліеніе і вкорочення систоли, збільшення ударного обсягу, продуктивності серця. Збільшуються не тільки швидкість, але і повнота вигнання крові, скорочується кількість залишкової крові в порожнинах серця. В цілому збільшується робота міокарда, причому споживання кисню серцем зростає в меншій мірі, тому що витрати кисню на одиницю роботи знижується (підвищення ККД серця).
    1. тонотропное дія - підвищення тонусу серцевого м'яза, зменшення розмірів ділатірованного серця.
    1. дістолічское (негативне, хронотропного) дія - подовження і поглиблення діастоли. Діастолічний дія обумовлена не тільки зменшенням активації симпатичної іннервації внаслідок усунення порушень органного кровотоку і гіпоксії, що такі характерні для недостатності кровообігу. Уповільнення пульсу пов'язано також з підвищенням тонусу центрів блукаючих нервом. Воно викликається рефлексами з інтерорецептори сінокаротідних та аортального зон (збільшення пульсового поштовху крові), а також кардіо-кардіальним рефлексами. В результаті зменшення частоти серцевих скорочень збільшується відпочинок та покращуються умови харчування міокарда. Надмірна брадикардія знімається атропіном.
    1. уповільнення провідності (негативне дромотропного дія) імпульсів
    - результат підвищення тонусу вагуса і прямого пригноблюючого впливу глікозидів на прводящую систему серця. Воно проявляється в першу чергу там, де провідність знижена в нормі (атріовентрикулярної вузол) або внаслідок вогнищевого ушкодження. Спостерігається подовження інтервалу РQ на
    ЕКГ. При наявності дефекту проведення або при передозуванні глікозидів може виникати часткова або повна блокада провідності. У раціональних межах феномен часткової блокади проведення в атріовентрикулярному вузлі може використовуватися для збільшення фільтрації імпульсів при мерехтіння і тріпотіння передсердь. Цим усувається тахікардія шлуночків і попереджається можливий перехід мерехтіння з передсердь на шлуночки.
    1. підвищення збудливості (позитивне батмотропний дія) - несприятливий ефект серцевих глікозидів, що виявляється переважно при їх передозуванні. У поєднанні зі зниженням провідності (порушення субординації в провідній системі) він може призвести до розв'язання автоматизму і появі гетеротопних вогнищ імпульсації в різних ділянках волокон Пуркіньє. Практично це виражається в шлуночкової екстрасистолії та інших формах аритмій, аж до фібриляції. Причиною підвищення збудливості є інгібуючу вплив токсичних доз глікозидів на транспорт іонів калію всередину волокон, а натрію - назовні. В результаті зменшується трансмембранний градієнт іонів натрію і для отримання деполяризації необхідний менший сдівг електролітного балансу.
    Зміни ЕКГ під дією серцевих глікозидів: зміна Р, Q (щоговорить про зміну провідності через АВ-вузол), QRS стає більшевузьким і високим. При передозуванні різка зміна та подовження інтервалівміж зубцями, появу екстрасистол, бігемініі, трігемініі.
    Небезпека передозування найбільш висока при:
    1. зміни з боку самого серця - чим вище рівень серцевої недостатності тим вище чутливість міокарда до глікозиди.
    Отже дозу призначають меншу при важкій сердечой недостатності.
    1. при малій масі тіла (виснаження). Так як при виснаженні альбуміни знижені, зв'язок з білками зменшена, і вільної фракції глікозидів більше. Серцеві глікозиди частково депонуються в жирах, а при виснаженні жиру мало.
    1. старечий вік пацієнта (75 і більше). Чим старше пацієнта тим більше чутливість до глікозидів.
    1. захворювання печінки і нирок. Це корелюють вибором препарату - при патології нирок призначаються дигітоксин (виводиться у вигляді метаболіту через нирки), при захворюванні печінки - дігогксін, ланттозід.
    1. при високій температурі - лихоманці, при патології щитовидної залози - гіпо-і гіпертиреоз.
    1. комбінації з іншими препаратами: екстракорпоральне взаємодія
    (краще не змішувати ні з якими препаратами при введенні, глюкоза не більш ніж 5%, краще на фіз розчині, воді для ін'єкцій). Ксантини (рН в межах лужного), алкалоїди (атропін, морфін та інші), вітаміни
    (аскорбінова кислота, всі інші вітаміни), антибіотики руйнують екстракорпоральне глікозиди.

    Показники за якими оцінюють дію серцевих глікозидів :
    ЕКГ. ЕКГ краще робити щодня, у важких хворих краще робитимоніторування.
    Пульс - вважається кілька разів на день, щоб вчасно побачити симптомипередозування.зміна клініки: зникає задишка, ціаноз. Збільшується діурез.
    Змінюються кордони серця, тому що глікозиди відновлюють тонус серця.поступово зі зникненням набряком зменшується маса тіла хворого.

    Дозування серцевих глікозидів. У два етапи.
    Етап насичення і етап підтримуючих доз. Існує швидкий, повільнийтемпи насичення. Насичення починають з орієнтовних доз насичення. Дозанасичення строфантину 0.6 мг (відповідає 1 мл 0.05% розчину). Длякорглюкон доза насичення 1.8 мг (3 мл 0.06%). Серцеві глікозидивикористовують при гострої серцевої недостатності для отримання швидкогоефекту. Протипоказано таке введення при гострому інфаркті міокарда.
    Середній темп насичення - насичення досягають протягом 3-5 діб. Дозанасичення для дігогсіна 2 мг (протягом трьох днів). Доза насичення можеколиватися від 1.5 до 3 мг і іноді більше, що залежить від стануміокарда - чим менше поразки міокарда, тим менше його чутливість досерцевих глікозидів. «Здорове серце до серцевих глікозидів НЕчутливо ». При середньому темпі небезпека передозування більше ніж приповільному.
    Один із способів насичення: в перший день дають 0.5 дози, в 2 і 3 день почверть дози. І орієнтовні дози ділять на три прийоми. У другий деньдодають відсоток елімінації. Відсоток елімінації для дигоксину - 20-30% (протягом доби виводиться 20-30% від введеної дози). Якщо хворий з важкоюдекомпенсацією то беруть мінімальну дозу елімінації І навпаки. Тобто надругий день з урахуванням елімінації 20% доза складе чверть дози плюс п'ятийчастина дози (в сумі для дигоксину 0.7 мг). При пульсі 60 досягаютьнасичення.
    Підтримуюча доза - це доза яка покриває елімінацію. Якщо начетвертий день не отримано насичення, то треба збільшити дозу глікозидів.
    Дозу що діляться на 4 прийому, і до кожного прийому додають по 0.01 мг на кгваги, або емпірично 0.4 мг. Доза насичення складе при цьому 2.4 мг. Якщона 5 день отримали брадикардію, то підтримуючу дозу розраховують відостанньої дози насичення.
    Тактика при передозуванні: хворий пропускає один прийом і повертається доколишньої дозі. Це найскладніший тип підбору, який проводять вспеціалізованих кардіологічних клініках.

    Як правило досягають насичення підтримуючими дозами, і досягаютьнасичення протягом 10 днів. Підтримуючі дози різні: дігогксін --коливання від 0.25 до 0.75 мг. Початкова доза залежить від стану хворогота наявності факторів ризику.
    Для того щоб уникнути передозування, появи ознак інтоксикаціїсьогодні насичення глікозидами проводять з препаратами прикриття (зменшуютьтоксичні властивості глікозидів - вітамін Е - обов'язково давати 100-200 мгважким хворим, унітіол внутрішньовенно, препарати калію, магнію).
    Перехід хворого з внутрішньовенного на пероральний шлях введення: якщовводили дігогксін, то дозу перераховують в розрахунку на чистий дигоксинзбільшуючи на 20-30%. Якщо перекладають з строфантину на дигоксин: першадень дають 40% від дози насичення дигоксину, то якщо доза насичення 2 мг, тов перший день дають 0.8. у другий і третій день дають 30% від дози насичення
    0.6 мг, у четвертий день - 25%, і або залишають на 25% або зменшують до
    20% і залишають на це дозі.
    При передозуванні вводять препарати калію, магнію, камфори, холінолітикипри брадикардії, дифенін.
    Підсилюють токсична дія глікозидів: калійнесберегающіе сечогінні,глюкокортикоїди, мінералокортикоїди (викликають затримку кальцію). Введенняглюкози вище 10%, введення адреноміметиків, введення в поєднанні зксантинами.
    З ксантинів найбільш часто поєднують з еуфіллін. Екстракорпоральне вонинесумісні, продукти руйнування стають більш токсичними для міокарда.
    Є фармакодинамічної взаємодії. Посилення скорочувальноїактивності міокарда йде за рахунок поліпшення метаболізму, у той час якКсантини різко підвищують потребу міокарда в кисні, тому тойпосилений енергетичний обмін не може покрити це посилення. З'являєтьсягіпоксія, порушення харчування міокарда.
    Якщо показані і еуфілін і глікозиди, то треба варіювати дози, взалежно від провідного симптому (при легеневої недостатності більшевводять еуфіліну, при серцевій недостатності - більше гликозида).

    Препарати змінюють всмоктування глікозидів - адсорбенти, антациди,препарати зв'язують глікозиди. Уданому випадку призначають глікозид, ачерез 1-2 години інший препарат, але не навпаки. Краще призначати за 30 доїжі. Але якщо з'являється нудота то призначають через 1-2 години після їжі.
    Запивають тільки водою.
    Препарати що підсилюють дію глікозидів: препарати підсилюютьметаболізм - карнітину хлорид, оротат калію, метіонін, рибоксин
    (обережно! Так як це похідне ксантинів). Дуже небезпечно вводитиглікозиди з анаболіками, так як вони виводять калій і затримують кальцій,тому на їх фоні легко виникає інтоксикація.
    Вітаміни В5 призначають до або після призначення глікозидів, тому що цекальцієвий препарат.

    Взаємовідносини серцевих глікозидів з кальцієм і калієм.
    | Показник | Кальцію | Калій |
    | перенесення через мембрани | зростає | знижується |
    | утримання в міокарді: | | |
    | лікувальні дози | не змінюється (лише | Дані суперечливі |
    | | Прискорюється обмін). | |
    | токсичні дози | Збільшується | знижується |
    | Вплив надлишку | | |
    | електроліту на: | | |
    | активність глікозидів | підвищується | - |
    | токсичність глікозидів | різко підвищується | - |
    | | | |
    | застосування серцевих | небезпечно при надлишку кальцію | небезпечно на тлі дефіциту |
    | глікозидів | | калію |
    | лікування інтоксикації | зв'язування кальцію | введення каліях хлориду |
    | серцевими глікозидами | (цитрат, ЕДТА) | |


    Зіставлення деяких сторін кардіотонічну і кардіостімулірующегодії серцевих глікозидів і адреналіну.
    | Показник | Серцеві глікозиди | Адреналін |
    | тип дії | кардіотонічну | кардіостімулірующее |
    | частота скорочень | знижується | різко зростає |
    | ударний обсяг | збільшується | збільшується менше |
    | хвилинний обсяг | зростає | сильно зростає |
    | використання кисню на | знижується | різко зростає |
    | одиницю роботи | | |
    | ККД серця | підвищується | знижується |
    | утримання в міокарді | збільшується | зменшується |
    | креатінінфосфата, | | |
    | глікогену | | |
    | загальний напрямок обміну в | переважає анаболізм | переважає катаболізм |
    | міокарді | | |


         
     
         
    Реферат Банк
     
    Рефераты
     
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

     

     
     
     
      Все права защищены. Reff.net.ua - українські реферати !