Менінгіт

Медицина, здоров'я

План:

1. Історична довідка.

2. Етіологія.

3. Класифікація.

4. Залежність етіології бактеріального менінгіту від віку пацієнтів і преморбідного фону.

5. HIB-менінгіт. Особливості клініки.

6. Діагностика.

7. Зміна спинномозкової рідини при різних формах менінгітів.

8. Класичні менінгеальні симптоми не гарантують правильну діагностику менінгіту.

9. Особливості висипки при менінгококцемія.
10. Критерії клінічної діагностики менінгококового назофарингіту.
11. Лікування.
12. Проходження антимікробних препаратів через гематоенцефалічний бар'єр.
13. Емперіческая антимікробна терапія бактеріального менінгіту.
14. Антимікробна терапія бактеріальних менінгітів встановленої етіології.
15. Дози антибактеріальних препаратів для лікування менінгітів у дорослих.
16. Дози антибактеріальних препаратів для лікування менінгітів у дітей.
17. Дози антибактеріальних препаратів для ендолюмбального введення.
18. Профілактична антибіотикотерапія.
19. Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis

(Дексаметазон, як додаткова терапія при бактеріальному менінгіті)

(Leon M. Gussov, MD, ABMT). Переклад з англійської.
Менінгіт - це запалення м'якої і павутинної оболонок мозку з накопиченнямрідини в субарахноїдальному просторі, а також шлуночкової системі.
Цей діагноз встановлюють в тих випадках, коли в клінічній картиніє менінгеальні симптоми і обов'язково запальні зміницереброспинальной рідини. Коли ж менінгеальні симптоми є, але складцереброспинальной рідини не змінений, то такий стан називається
"Менінгізм". Останній нерідко зустрічається при різних інтоксикаціях абоінфекційних захворюваннях і виникає за рахунок подразнення мозковихоболонок, а не істинного запального процесу в них.

Клінічна картина менінгіту була описана ще в VII столітті Павлом
Егінскім. Однак, основні неврологічні симптоми цього захворюваннявстановлені в кінці XIX століття, коли невропатологія стала виділятися всамостійну дисципліну. Так, один з найбільш достовірних ознакменінгіту описаний в 1884 р. лікарем Обухівської лікарні В. М. Керніга,що показало, що "симптом контрактури колінних суглобів" є раннімоб'єктивним проявом запалення мозкових оболонок і що самеконтрактура, а не біль відрізняє цей феномен від відомого раніше симптому
Ляссега при попереково-крижових радикулітах. В. М. Бехтерєв в 1899 р. описавоболончатий скуластої симптом (больова гримаса при постукуванні молоточкомпо скуластої дузі), а польський лікар Ю. Брудзинського трохи пізніше - ще чотирикласичних менінгеальних симптому.

У етіології менінгітів (Мн) найбільше практичне значення маютьбактерії і віруси. Інші види збудників (найпростіші, гриби, микоплазмата ін) відносно рідко викликають менінгіт. Найчастіші збудникибактеріального Мн у дорослих - Streptococcus pneumoniae та Neisseriameningitidis. Значно рідше захворювання викликає Haemophilus influenzae,однак цей збудник виявляється приблизно у половини хворихдітей. Важливе значення мають стафілококи, стрептококи групи В,грамнегативні палички, анаероби, ентеробактерії (Escherichia coli,
Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter тощо), Listeriamonocytogenes, Clostridium perfrigens і інші мікроби.

З кожним роком зростає також кількість гнійних Мн неясною етіології, прияких не вдається виділити збудника, і Мн змішаної етіології. Уданий час прийнято клінічне поділ гнійних Мн на первинні тавторинні. Якщо Мн розвивається у досі здорової людини, найімовірнішеприпущення про його первинному походження. Розвитку вторинного Мн зазвичайпередують наявні вогнища гнійної інфекції (гнійний середній отит,гайморит тощо) або сепсис. У рівній мірі і туберкульозний Мн завждиє вторинним, що виникають внаслідок гематогенного розповсюдженняінфекції з первинного вогнища у внутрішніх органах з подальшим поразкоюмозкових оболонок.

Серед вірусів найбільш частим збудником Мн є Коксакі, ECHO,інші ентеровіруси, вірус епідемічного паротиту, значно рідше --вірус лімфоцитарного хоріоменінгіту, герпевіруси, віруси, що передаютьсячленистоногими. Вторинні вірусні Мн, що є проявом загальногозахворювання, звичайно викликаються грипозними, корова, краснушечнимі,ветряночнимі вірусами.

Слід окремо відзначити змішані етіологічні форми Мн, викликанібактеріально-бактеріальними, бактеріально-вірусними та вірусно-віруснимиасоціаціями.

1. За характером запального процесу

V Гнійний

V Серозний

2. За походженням

V Первинний

V Вторинний

3. За етіології

V Бактеріальний

V Вірусний

V Грибковий і протозойні

V Змішаний

4. За перебігом

V Блискавичний

V Гострий

V Підгострий

V Хронічний

5. За переважної локалізації

V Базальний

V Конвексітальний

V Тотальний

V спинальний
6. За ступенем тяжкості

V Легка

V Середньо-важка

V Важка

7. За наявністю ускладнень

V ускладнене

V Неускладнені

8. По клінічних форм

1) Локалізовані форми:

V менінгококоносійство.

V Гострий назофарингіт.

2) Генералізовані форми:

V менінгококцемія (варіант сепсису).

. Типова

. Блискавична

. хронічна

V Менінгіт

V менінгоенцефаліт

V Змішані форми (менінгіт, менінгококцемія).

3) Рідкісні форми:

V ендокардит

V Пневмонія

V Артрит

V іридоцикліт

Гнійні Мн завжди бактеріальної етіології. При них в спинномозкової рідини (СМЖ) виявляють переважно нейтрофільний плеоцітоз. Для серозних Мн характерна перевага в СМЖ лімфоцитів, зокрема, вірусні

Мн, як правило, супроводжуються лімфоцитарні плеоцітозом. Останній у деяких випадках відзначається і при гнійних Мн, але лише в перші години і добу хвороби.

Так як збудник інфекції проникає в шлуночкову систему мозкучерез хореоідальние сплетення, то в результаті будь-який Мн, незалежно відетіології, в першій стадії є хореоідіт і вентрікуліт. Заміру проникнення збудника в субарахноїдальний простір і в зв'язку зтим, що цереброспинальной рідини більше всього на основі мозку,захворювання переходить у другу стадію - базилярній, а потім у стадіюконвексітальнототального менінгіту. Існує залежність міжвірулентністю збудника і часом проходження перерахованих стадій: чимвище вірулентність, тим швидше Мн буде носити характер тотального. Якщозбудник менш вірулентен, або інфекційний процес має хронічнийхарактер, Мн може протікати в стадії базилярній (туберкульозний ісифілітичний).

Інфекція, потрапляючи в хореоідальние сплетення, що призводить до запальнихпроцесу, в результаті чого підвищується секреторна активність оболонокмозку і виникає гідроцефалія, яка призводить до явищ ішемії. Іншимчинником, що сприяє розвитку гідроцефалії, є сліпчівий процес,що приводить до порушення циркуляції спинномозкової рідини, а також викликає утискчерепних нервів на підставі мозку.

Всі Мн, при яких мають місце клінічно виражені менінгеальніявища, завжди супроводжуються ознаками енцефаліту. Виникненняостаннього обумовлено трьома факторами: анатомічна близькість мозковогоречовини до оболонок, деяка спільність їх судинної системи, ранимістьклітин кори головного мозку.

Якщо врахувати, що всі Мн по своїй суті є менінгоенцефаліту,то виникає питання - які менінгеальні симптоми є результатомураження оболонок, а які - наслідком залучення до процесу клітин кориголовного мозку? У зв'язку з цим необхідно нагадати, що синдромменінгоенцефаліту складається з декількох груп симптомів:

1. суто менінгеальні симптоми (справжні менінгеальні симптоми)

2. енцефалітіческіе симптоми (менінгеальні контрактури),

3. гіпертензійного-оклюзійні симптоми,

4. симптоми ураження черепних нервів,

5. общеінфекціонние симптоми.

Ряд вітчизняних і зарубіжних вчених вважає, що весь менингеальныйсиндром є результатом подразнення задніх корінців. Виходячи з цьогоприхильники корінцевий (анталгіческой) теорії пояснюють появузгинальних контрактур при Мн рефлекторної фіксацією м'язів, що розвиваєтьсядля того, щоб не розтягувалися задні корінці. З нашої точки зору такатрактування патогенезу менінгеальних симптомів необгрунтована.

До істинним менінгеальних симптомів відносяться:

6. головний біль, перкуторно хворобливість черепа;

7. нудота, блювання, зміни ритму серця, порушення функції кишечника.

Перші виникають внаслідок подразнення чутливих закінченьтрійчастого нерва, а також парасимпатичних і симпатичних волокон,іннервують оболонки головного мозку та їх судини. Другі пояснюютьсяподразненням рецепторів блукаючого нерва, закладених в межах мозковихоболонок, або його ядер.

Енцефалітіческіе симптоми Мн різноманітні. Уже в першій стадіїзахворювання у хворих з'являється псевдоневрастеніческій синдром, якийпроявляється дратівливістю, емоційної лабільністю, порушеннямформули сну, погіршенням апетиту і пожвавленням всіх сухожильних іперіостальних рефлексів. Всі ці ознаки обумовлені тим, щопатологічний процес, розвиваючись спочатку в межах мозкових оболонок іїх мезенхімних апаратів, викликає зрушення у спинномозковій рідині, які в силуанатомічних умов позначаються на корі головного мозку. У цьому жпочатковому періоді хвороби внаслідок подразнення кори головного мозку порігсприйняття знижується, у зв'язку з чим з'являється ще один симптом - загальнагіперестезія. Той факт, що гіперестезія є одним з ранніхсимптомів, свідчить про її центральне походження.

У міру розвитку процесу, у другій стадії, з'являються більш яскравіознаки подразнення кори головного мозку: локальні та генералізованісудомні припадки. На зміну пожвавленню сухожильних і періостальнихрефлексів приходить їх пригнічення, що ми розцінюємо як свого родуцентральне сеченовське гальмування спінальних структур.

Поряд з ознаками подразнення клітин кори головного мозку можутьвиникати явища випадіння - результат гноблення і загибелі частини нервовихелементів. Цим можна пояснити підвищення окремих сухожильних іперіостальних рефлексів і поява деяких патологічних рефлексів.

Патоморфологічні дослідження Б. С. Дойнікова підтвердили, що применінгококової Мн гістологічні зміни в переважній більшостіклітин кори тривалий час відповідають картині "роздратування". Нашіклінічні спостереження свідчать, що менінгеальні контрактуринерідко з'являються вже в перші години захворювання. Це дає підставиприпустити, що вони також є результатом подразнення клітин кориголовного мозку, про що побічно свідчать деякі ніжеопісиваемиеявища.

Характерним для Мн є пригнічення, в першу чергу, коліннихрозгинальних рефлексів. М. І. Аствацатуров вважає, що це відбуваєтьсятому, що саме на колінні рефлекси, як він каже, "споглядає кора".
Адже, якщо в нормі не вдається їх викликати, то лікар намагається відвернутихворого, і після цього колінні рефлекси викликаються. Для викликання жеінших рефлексів ця методика великого значення не має, що ще разпідтверджує думку М. І. Аствацатурова про найбільший відношенні самеколінного рефлексу до пірамідної системі.

Відзначено також, що при Мн, коли пригнічуються колінні розгинальнірефлекси, з'являються колінні згинальні рефлекси, які в нормі невикликаються. Це свідчить про подразнення пірамідної системи.
Одночасно з'являються згинальні контрактури, тобто з'являється симптом
Керніга.

Всі ці явища не можна адекватно пояснити з точки зору корінцевийтеорії, тому що відомо, що при ураженні корінців виникає картинагіпотонії і арефлексія, а при ураженні речовини головного мозку
(пірамідної системи), навпаки, - гіперрефлексія. Симптом Ляссега (больовийсимптом натягу корінця) пропадає після новокаїнової блокади, а симптом
Керніга - зберігається. Якби корінцева теорія була вірна, то у хворогопри будь-якому положенні (стоячому або сидячому), була б згинальних контрактураі він не зміг би ходити, а тим часом хворі з вираженим симптомом Кернігапрекрасно ходять.

Для пояснення патогенезу виникнення ригідності м'язів потилиці сліднагадати ряд факторів. Відомо, що людиноподібних мавп притаманнахарактерна поза. Подібно до них тримають голову і спину в зігнутому положеннілюди старших вікових груп і хворі з геміплегії. Діти ранньогогрудного віку не можуть тримати голову і фіксувати тулуб. Усіх їхоб'єднує ще й той факт, що у мавп, дітей і, нерідко, людей похилого вікувизначаються патологічні симптоми. Т.ч., наведені факти, взяті зфіло-, онтогенезу і патології, показують, що картина, яка є як би
"Негативом" опістотонус і ригідності потиличних м'язів, буває в тихвипадках, коли має місце недорозвинення або слабкість пірамідної системи ітим самим недостатність субординаційних церебральних впливів.
Протилежна картина виникає при епілепсії, при електронаркозе встадії порушення клітин кори головного мозку під час психомоторногозбудження у істериків. У всіх цих випадках з'являються більш-меншвиразні елементи опістотонус і запрокідиванія голови. Т.ч., схильністьдо зазначених контрактура виступає в умовах явного дифузного роздратуваннякори головного мозку.

Зіставлення вищенаведених фактів дає підставу зробити висновок, щоригідність м'язів потилиці і опістотонус при Мн є результатомперероздратування кори головного мозку. Таке трактування дозволяє такожпояснити, чому ці контрактури рідше і менш виражені при захворюваннідітей раннього віку та людей похилого віку, коли є недорозвинення абоІнволюційна слабкість кіркових апаратів та їх збуджувального процесу.
[Вінницький А.Р., 1972; Богородінскій Д.К., 1977; тріумфів Е.Р., 1979].

При аналізі симптому Керніга, який полягає в неможливостірозігнути ногу хворого, попередньо зігнуту під прямим кутом вколінному і тазостегновому суглобах, скористаємося поясненням, даним
М. І. Аствацатурова ще в 1916 р. Виходячи з ознак центрального паралічунижньої кінцівки, він вказував, що при ураженні центрального пірамідногонейрона виникає екстензорная контрактура ноги і підвищення розгинальноїколінного рефлексу. А при Мн спостерігається протилежна картина - згинальнихконтрактура ноги і згасання розгинальної колінного рефлексу зодночасним появою або підвищенням згинальних колінного рефлексу,який в нормі відсутній, або дуже низький. На підставі цього
М. І. Аствацатуров зробив висновок, що якщо екстензорная контрактура ногивиникає в результаті випадання впливу центральних пірамідних нейронів,то згинальних контрактура, тобто симптом Керніга, з'являється в результатіпосилення функції пірамідної системи.

Ця концепція патогенезу симптому Керніга дозволяє зрозуміти багатоклінічні факти, які з позиції інших теорій цілком можна пояснити.
Зокрема, стає зрозумілим, чому на боці центрального паралічу,де знижується вплив центрального пірамідного нейрона, згинальнихконтрактура Керніга пропадає; чому при недорозвиненні (у новонароджених)або при ослабленні (у людей похилого віку) кіркових апаратів симптом Кернігавідсутній або виражений незначно; чому менінгіти з базилярнійлокалізацією протікають без контрактур, або ж останні вираженінезначно. Само собою зрозуміло, що локалізація процесу на підставімозку не створює передумов для роздратування конвексітальной час?? і кориголовного мозку, де беруть початок пірамідні і екстрапірамідні системи.

Велике діагностичне значення мають симптоми Брудзинського - верхній,середній і нижній. Верхній полягає в мимовільному згинанні ніг уколінних і кульшових суглобах у відповідь на спробу привести голову догрудей в положенні лежачи. Середній (лобкової) симптом - це та ж реакція нігпри натисканні на лонное зчленування. Нижній симптом Брудзинськоговиражається в тому, що при спробі розігнути ногу другого нога мимоволізгинається і приводиться до живота. Так, якщо верхній і нижній симптоми можнапояснити корінцевий теорією, то середній - ніяк не можна. З точки зоруенцефалітіческой теорії патогенез симптому Брудзинського пояснюєтьсянаступним чином. При Мн виникає явище парабіоз з боку клітинкори головного мозку і одночасно є ділянки кори, які знаходяться встані домінанти. Тому, яке б роздратування ми не наносили,виникає одна і та ж відповідь реакція. Так, якщо щипком дратувати шкіру вобласті чотириголового м'язи, то у відповідь реакцією буде не розгинання ноги,а навпаки згинання. Можна навести й інші приклади: вираженість симптому
Керніга з одного боку; відсутність контрактур при наявності різких змін
СМЖ (при туберкульозному Мн, а також у дітей і людей похилого віку).

Однак слід зазначити, що в окремих випадках роздратування задніхкорінців також може мати деяке значення у патогенезі менінгеальнихявищ. Разом з тим, тільки енцефалітіческая теорія патогенезуменінгеальних симптомів дозволяє пояснити всі основні клінічніпрояви менінгіту.

Менінгіт, викликаний гемофільної паличкою типу В, або HIB-менінгіт,займає за частотою третє місце в етіологічній структурі бактеріальнихменінгітів.

HIB-менінгіт часто виникає на несприятливому преморбідні тлі,зазначеному у 72% хворих. У більшості випадків відзначалися тяжкіорганічні ураження ЦНС з гіпертензійним і судорожним синдромами,відставанням у розвитку, парезами і т. д. У хворих же пневмококові іменінгококовий менінгітами спектр фонових захворювань був зовсіміншим, ураження ЦНС займали в ньому 12% і 3% відповідно. Причомуураження ЦНС при пневмококової менінгіті були травматичноїпоходження. Часті ГРЗ спостерігалися у 52% хворих. Початок хвороби ухворих HIB-менінгітом було гострим, але появі явних клінічнихсимптомів менінгіту часто передувала помірна лихоманка тривалістювід 1-2 до 5-7 днів, що супроводжувалася катаральними явищами з боку ВДШ.
У 51% хворих спочатку діагностували ГРВІ, пневмонія, катаральнийотит, гайморит. У 6,8% хворих лихоманка супроводжувалася диспептичніявищами, у них діагностувалася гостра кишкова інфекція. Поразкареспіраторного тракту - характерний прояв HIB-інфекції, причому воновідрізнялося від таких при менінгококової і пневмококової інфекціях.
Відсутність ознак менінгіту в ранні терміни хвороби, а також недооцінкатаких симптомів, як повторна блювота, судомна готовність,загальмованість, сонливість, стали причиною щодо пізніх строківгоспіталізації хворих.

При лікуванні використовуються максимальні дози антибіотиків, що особливо важливопри застосуванні антибіотиків, погано проникають через гематоенцефалічний бар'єр, томунеобхідно суворо дотримуватися прийнятих рекомендацій. Особливу увагунеобхідно при призначенні антибіотиків дітям.

Дози антимікробних препаратів для лікування інфекцій центральної нервової системи у дорослих

| Препарат | Добова доза, в/в | Інтервали між |
| | | Введеннями, ч |
| Азтреонам | 6-8 г | 6-8 |
| Амікацин | 15-20 мг/кг | 12 |
| Ампіцилін | 12 г | 4 |
| Бензилпеніцилін | 18-24 млн ОД | 4 |
| Ванкоміцин | 2 г | 6-12 |
| Гентаміцин | 5 мг/кг | 8 |
| Ко-тримоксазол | 10-20 мг/кг (за | 6-12 |
| | Триметопримом) | |
| Меропенем | 6 г | 8 |
| Метронідазол | 1,5-2 г | 8 |
| Оксацилін | 9-12 г | 4 |
| Рифампіцин | 0,6 г | 24 |
| Тобраміцин | 5 мг/кг | 8 |
| Хлорамфенікол | 4 г | 6 |
| Цефотаксим | 12 г | 6 |
| Цефтазидим | 6 г | 8 |
| Цефтриаксон | 4 г | 12-24 |
| Ципрофлоксацин | 1,2 г | 12 |

Дози антимікробних препаратів для лікування гострого бактеріального менінгіту у дітей *

* AR Tunkel, W.M. Scheld. Acute meningitis. In: Principles and practiceof infectious diseases, 5th Edition. Edited by: G.L. Mandell, J.E. Bennett,
R. Dolin. Churchill Livingstone, 2000; p. 980

Основним шляхом введення антибіотиків є в/в. За свідченнями
(вторинний бактеріальний менінгіт на фоні сепсису, особливо полімікробні,гнійні ускладнення черепно-мозкових травм і операцій тощо) можна поєднуватив/в та ендолюмбальное введення. Ендолюмбально вводяться тільки антибіотики,погано проникають у СМЖ (аміноглікозиди, ванкоміцин). Препарати можуть бутиіспользвать у вигляді моно-або комбінованої терапії. Показанням для змінипрепаратів є відсутність позитивної клініко-лабораторної динамікистану пацієнта або появу ознак небажаного діїпрепарату.

Дози антимікробних препаратів для ендолюмбального введення

Профілактична антибіотикотерапія

Оскільки Менінгококова інфекція поширюється повітряно-крапельнимшляхом, і хворі на заразні протягом першої доби лікування антибіотиками,контактували з ними особам показана профілактична антибактеріальнатерапія. Її рекомендують обов'язково проводити: членам сім'ї, дітям таперсоналу дошкільних установ, медичним працівникам, що проводивреанімаційні заходи. Якщо збудник чутливий досульфаніламідів, то призначають сульфадіазина (сульфазін) всередину протягом 2на добу (дорослим - 1 г кожні 12 год, дітям 1-12 років - 0,5 г кожні 12 год, дітямдо 1 року - 0,5 г на добу).

Якщо чутливість збудника невідома, або він стійкий досульфаніламідів, призначають рифампіцин всередину протягом 2 діб (дорослим -
600 мг кожні 12 год, дітям старше 1 міс - 10 мг/кг кожні 12 год, дітям до 1міс - 5 мг/кг кожні 12 год). Альтернативна схема для дорослих: міноціклін
(міноцін) 200 мг, потім по 100 мг кожні 12 год ще 5 разів. (Дітямпрепарат протипоказаний.) Оскільки як рифампіцин, так і міноціклінволодіють вираженими побічними ефектами (диспепсія, запаморочення), їхзастосовують тільки при високу ймовірність захворювання. При вагітності вонипротипоказані.

Особам, що контактували з хворим особливо тісно (статеві партнери,медпрацівники, на слизову яких потрапили виділення хворого), призначаютьпрокаінбензілпеніціллін 6 разів по 600 тис МО внутрішньом'язово кожні 8 год зподальшим переходом на феноксіметілпеніціллін (пеніцилін V) по 500 мгкожні 8 год протягом 8 діб.

Дітям до 6 років, які проживають разом або перебували в тісному контакті зхворим Мн, викликаним H.influenzae, призначають рифампіцин всередину в дозі 20мг/кг 1 раз на добу протягом 4 діб.

Якщо заражені захворюють, то зазвичай - у перші 4 доби після того, якзахворів той, від кого вони заразилися. Тому профілактику уконтактували осіб починають негайно після встановлення діагнозу, нечекаючи результатів визначення чутливості до антибіотиків ухворого.

Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis

(Дексаметазон, як додаткова терапія при бактеріальному менінгіті)

(Leon M. Gussov, MD, ABMT)

Переклад з англійської

За останні роки природа бактеріального менінгіту у дітей зазналазначні зміни. Різко скоротилася сфера впливу гемофільноїпаличкою типу B (Hib) - асоційованого менінгіту (особливо в країнах, вяких активно проводиться вакцинація). Крім того, виникли і отрималишироке поширення стійкі штами Streptococcus пневмонії. Томурезультати попередніх досліджень додаткової терапії кортикостероїдамиможуть не підходити до спектру захворювань в даний час.

Мета аналізу полягає у використанні результатів контрольнихдосліджень застосування дексаметазону з 1988 року для лікування дитячогобактеріального менінгіту в чотирьох напрямках:

1. вплив на не-Hib-менінгіти

2. ефект від виду антибіотиків і часу їх застосування

3. вплив дексаметазоноа на неврологічну симптоматику (крім втрати слуху)

4. випадки побічної дії

Результати

Дексаметазон зменшив сильну втрату слуху при Hib менінгіті під часдосліджень у комбінації зі всіма антибіотиками; значно зменшивсильну втрату слуху після пневмококової менінгіту, що було досягнутотільки коли застосування стероїду почалося раніше чи з першою дозоюантибіотиків. При застосуванні дексаметазону купірування іншихневрологічних симптомів відзначається в меншому ступені. Не було користі притривалої стероїдної терапії понад 2 днів. Єдиним шкідливимефектом від дексаметазону було відчуття жару у пацієнтів. Збільшення випадківсмертності, шлунково-кишкових кровотеч або наступних нападів НЕвідзначено.

Висновки

Ці дослідження показали, що додаткова терапіядексаметазоном покращує прогноз при дитячому Hib менінгіті та пневмококовіменінгіті, якщо терапія була розпочата до застосування першої дози антибіотиків.
Двох днів може бути достатньо (61 випадок).

Примітка

Найбільш використовується при дослідженнях доза дексаметазону - 0,15 мг/кгкожні 6 годин. Головне, щоб дія дексаметазону почалося не пізнішедії першої дози антибіотиків. Попередній аналіз 1992 такожпоказав користь дексаметазону в лікуванні дитячого бактеріального менінгіту.