ПЕРЕЛІК ДИСЦИПЛІН:
  • Адміністративне право
  • Арбітражний процес
  • Архітектура
  • Астрологія
  • Астрономія
  • Банківська справа
  • Безпека життєдіяльності
  • Біографії
  • Біологія
  • Біологія і хімія
  • Ботаніка та сільське гос-во
  • Бухгалтерський облік і аудит
  • Валютні відносини
  • Ветеринарія
  • Військова кафедра
  • Географія
  • Геодезія
  • Геологія
  • Етика
  • Держава і право
  • Цивільне право і процес
  • Діловодство
  • Гроші та кредит
  • Природничі науки
  • Журналістика
  • Екологія
  • Видавнича справа та поліграфія
  • Інвестиції
  • Іноземна мова
  • Інформатика
  • Інформатика, програмування
  • Історичні особистості
  • Історія
  • Історія техніки
  • Кибернетика
  • Комунікації і зв'язок
  • Комп'ютерні науки
  • Косметологія
  • Короткий зміст творів
  • Криміналістика
  • Кримінологія
  • Криптология
  • Кулінарія
  • Культура і мистецтво
  • Культурологія
  • Російська література
  • Література і російська мова
  • Логіка
  • Логістика
  • Маркетинг
  • Математика
  • Медицина, здоров'я
  • Медичні науки
  • Міжнародне публічне право
  • Міжнародне приватне право
  • Міжнародні відносини
  • Менеджмент
  • Металургія
  • Москвоведение
  • Мовознавство
  • Музика
  • Муніципальне право
  • Податки, оподаткування
  •  
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

         
     
    Порушення ритму серця у дітей
         

     

    Медицина, здоров'я


    Гоч БПО Нижегородської ДМА
    МЗРФ ЦПКІППС

    РЕФЕРАТ
    Тема: «Порушення ритму серця у дітей»

    Курсант Кондратенко
    Ніна Яківна

    Городець 2004

    У структурі дитячої кардіологічної захворюваності та причин летальностіпровідне місце (60-70%) займають порушення серцевого ритму. Значимість НРСвизначається поширеністю, схильністю до хронічного перебігу,ризиком виникнення серцевої смерті, високою частотою інвалідизації удітей.
    Періодами найбільшого ризику розвитку аритмії у дітей є: періодновонародженості; вік 4-5 років; 7-8 років; 12-13 років.
    Аритмій (порушенням ритму серця) називають будь-який серцевий ритм,що відрізняється від нормального частотою, регулярністю, розладомпроведення імпульсу і послідовності активації передсердь і шлуночків.
    Класифікація Н. А. Білоконь (1987).
    1. Порушення утворення імпульсу.
    А. Номотопние порушення ритму (порушення утворення імпульсу в синусовомувузлі)
    1) синусова аритмія
    2) синусова брадикардія
    3) синусова тахікардія
    4) міграція водія ритму
    Б. Гетеротопние (ектопічні) порушення ритму - імпульси зароджуються позасинусового вузла.
    1) екстрасистолії
    - суправентрикулярна
    - шлуночкова
    2) пароксизмальна тахікардія
    - суправентрикулярна
    - шлуночкова
    3) Непароксізмальная тахікардія
    - передсердно
    - з атріовентрикулярного з'єднання
    - шлуночкова
    4) тріпотіння і мерехтіння передсердь
    5) тріпотіння і мерехтіння шлуночків
    II. Порушення провідності
    - синоатріальна блокади
    - внутрішньопередсердну блокади
    - атріовентрикулярна блокади
    - внутрішньошлуночкових блокади
    III. Комбіновані аритмії
    - синдром слабкості синусового вузла
    - атріовентрикулярна дисоціація
    - синдром передчасного збудження шлуночків.
    У дитячому віці доцільно виділити п'ять найбільш поширенихпорушень ритму:
    1. Суправентрикулярні тахіаритмії.
    2. Шлуночкові тахіаритмії.
    3. Синдром слабкості синусового вузла.
    4. Суправентрикулярна екстрасистолія.
    5. Шлуночкова екстрасистолія.


    Етіологія і патогенез порушень ритму.

    Причини виникнення НРС дуже різноманітні. Вони можуть бути об'єднані втри групи:
    1. Кардіальні.
    2. Екстракардіальні.
    3. Змішані.
    Кардіальні причини виникнення НРС:
    1. Вроджені вади серця.
    2. Набуті вади серця.
    3. Міокардити вроджені (особливо що виникають при персистируючих вірусних інфекціях), придбані міокардити, перикардити.
    4. Ураження міокарда при дифузних захворюваннях серця, системних васкулітах, ревматизмі.
    5. Міокардіодистрофії (при цукровому діабеті, тиреотоксикозі, гіпотиреозі, при проведенні цитостатичної терапії тощо)
    6. Кардіоміопатії (дилатаційних, гіпертрофічні).
    7. Пухлини серця.
    8. Наявність малих аномалій розвитку серця (наприклад, додаткові трабекул, особливо розташовані в порожнині правого передсердя).
    9. Механічний вплив при катетеризації серця, ангіографії.
    10. Результат травми серця (сильний удар, що веде до крововиливу в області проходження ПСС).
    11. Інтоксикації різного генезу (алкоголь, кофеїн, лікарські).
    12. Інфекційне вплив (класичний приклад - дифтерійно ураження серця, сепсис).
    13. Електролітний дисбаланс.
    14. Спадкові синдроми (СУІQТ, ПАВБ тощо).
    15. Аномалії розвитку ПСС.
    16. Аритмогенну дисплазія правого шлуночка.
    Екстракардіальні причини. Це причини на тлі попереднього пошкодження
    ЦНС або ВНС внаслідок патологічного перебігу вагітності, пологів,внутрішньоутробної гіпотрофії, недоношеності, що призводить до незрілості ПСС ідо порушення іннервації серця. У підлітків - це нейрогенні аритмії,які зустрічаються при нейроциркуляторної дистонії, ВСД. Особливе значення ввиникненні аритмій надається порушення взаємин симпатичного іпарасимпатичного відділів ВНС.
    Однак і при органічних захворюваннях серця станом нервової системинадається величезне значення, тобто має місце змішаний генезвиникнення дізрітмій.
    З електрофізіологічних позицій за механізмом розвитку аритмії розрізняють:порушення формування імпульсу; порушення проведення імпульсу; їхкомбінації.
    Аритмії в дитячому віці виникають в результаті складних взаємодійміж ЦНС, ВНС і серцем при опосередкованому участю інших факторів.
    Наявність додаткових провідних шляхів є обов'язковим, але недостатньою умовою для виникнення аритмій. У виникненні дізрітмійза наявності додаткових провідних шляхів має значення зниженняактивності стресслімітірующіх систем і стан системи фактора ростунервів.

    Методи обстеження дітей з порушеннями ритму серця.

    У план комплексного обстеження дитини, у якої виявляються НРС,включені необхідні заходи:
    1. Оцінка клініко-анамнестичних та генеалогічних даних.
    2. Електрокардіографічної обстеження, у тому числі ЕКГ батьків і сібсов.
    3. Нейрофізіологічне дослідження та оцінка нейротрофічні функції.
    4. Холтеровськоє моніторинг з оцінкою варіабельності ритму, дисперсії інтервалу QТ, перехідних процесів.
    5. Ехокардіографічні обстеження.
    6. Вірусологічне обстеження. Доведена роль у розвитку НРС вірусних інфекцій, особливо повільних інфекцій типу герпесу.
    7. Реєстрація пізніх потенціалів, що свідчать про електричної нестабільності міокарда.

    Холтеровськоє моніторинг.

    є провідним методом обстеження дітей з НРС.
    Холтеровськоє моніторинг - тривала реєстрація ЕКГ за допомогою портативнихкардіомонітором на магнітну стрічку або на мікропроцесор в умовахвільної активності обстежуваного з наступною дешифровкою запису наспеціальних автоматичних аналізують системах.
    Показаннями до проведення ХМ у дітей є:
    1. Виявлення порушень ритму серця у хворих групи ризику (кардіоміопатії,

    ПМК з регургітацією, первинна легенева гіпертензія, вроджені вади серця).
    2. Певні частоти та комплексності порушень ритму серця в добовому циклі у хворих з серцевими аритміями.
    3. Визначення циркадного ритму аритмії.
    4. Оцінка ефективності проведеної антиаритмічної терапії.
    5. Діагностика захворювань з високим ризиком жізнеугрожающіх НРС на основі специфічних для ХМ критеріїв (хворі з СУІQТ, пт).
    6. Визначення можливої аритмогенну природи синкопе та іншої симптоматики

    (різка слабкість, серцебиття, випадання пульсу, запаморочення).
    7. Визначення показників до імплантації штучного водія ритму.
    8. Оцінка роботи штучного водія ритму.

    Ортостатична проба.

    Викликає підвищення тонусу симпатичної нервової системи.
    Проба може бути корисна:
    - при диференціації ЕС;
    - для уточнення походження порушень провідності;
    - при трактуванні змін фази реполяризації міокарда, виявленні розладів коронарного кровообігу;
    - для оцінки приросту ЧСС при брадикардії.

    Лікарські електрокардіографічні проби.

    Лікарські проби дозволяють розкрити характер функціонуваннявегетативної нервової системи, оцінити стан пейсмекерной активностіпроводить истема серця.

    Атропіновая проба.

    Введення атропіну викликає тимчасове пригнічення тонусу блукаючого нерва.
    Проба застосовується у дітей при підозрі на вагусних характер змін
    ЕКГ.

    Калій-обзідановая проба.

    Введення хлориду калію веде до підвищення позаклітинної концентрації калію,що супроводжується посиленням провідності калієвих каналів мембран,зниженням її опору, виникненням виходу калію з клітини і більшешвидким закінченням реполяризації.

    Проба зі стимуляцією?-адренергічних рецепторів (з ізадріном).


    Проба з гілурітмалом.

    Механізм дії: препарат збільшує ефективний рефрактерний періоддодаткових провідних шляхів і менше впливає на провідність АВ -з'єднання, тим самим сприяючи реалізації імпульсу до шлуночка звичайнимшляхом.
    Проба показана при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта.

    черезстравохідна електрокардіографія.

    За допомогою черезстравохідна електрокардіографії завдяки максимальномунаближенню електродів до лівого передсердя реєструють Високоамплітуднийпередсердних потенціали. Це дає можливість, не вдаючись до складного інебезпечному методу внутрішньопорожнинний ЕКГ, досліджувати електричний потенціалпередсердного комплексу в діагностичних цілях.
    Показання для проведення:
    1. Топічна діагностика НРС.
    2. Оцінка біоелектричної активності лівого передсердя.

    Принципи медикаментозної терапії порушень ритму серця у дітей.

    Терапію аритмій можна розділити на два великих напрямки:патогенетична та симптоматична.
    Основними компонентами патогенетичної базисної терапії дізрітмійє:
    1. Нейрометаболіческіе препарати - з ноотропною і ноотропоподобним дією (аміналоном, пірідітол, глютамінова кислота, церебролізин, фенібут).
    2. Судинні препарати: трентал, циннаризин.
    3. Мембранопротектором та антиоксиданти: вітаміни Е, А, цитохром С, карнітин, ксідіфон, дімефосфон.
    4. Розсмоктуються терапія: Плазмол, лидаза. Препарати сприяють покращенню тканинного обміну, регенерації тканин, поліпшення тканинної проникності в зонах сполучнотканинних рубців, крововиливів.
    Симптоматична терапія передбачає призначення антиаритмічнихпрепаратів. Взаємодія цих видів терапії дає можливість забезпеченнятривалої ремісії і повного клінічного одужання.

    Екстрасистолія.

    Екстрасистолія - позачергове (передчасне) збудження і скороченняміокарда під впливом ектопічних Пейсмекер, які відбуваються натлі синусового ритму.

    Етіологія.

    ЕС - це мультифакторіальних патологія. У її походження мають значення:
    Спадково обумовлені особливості ПСС. Будова ПСС генетичнодетерміновано та їх особливості у дитини подібні з ПСС батька.
    Інтранатально зумовлені порушення вегетативної регуляції. Часто ЕСвиявляється в осіб з мінімальною мозковою дисфункцією, з патологієюхребта та сегментарним розладами шийного відділу спинного мозку.
    Серед органічних причин, крім зазначених раніше, слід звернутиувагу на кардіоміопатії. Кардіоміопатії в підлітковому віці інодіпротікають з клінікою ЕС і часто пов'язані з мітохондріальноїнедостатністю.
    Мітохондріальну форму дилатаційною кардіоміопатії можна запідозрити по:
    - наявності м'язової гіпотонії;
    - гіпоглікемії;
    - печінкової енцефалопатії або стійкої гепатомегалії;
    - наявності «кошлатих червоних» волокон при біопсії скелетних м'язів.
    Виділяють наступні механізми розвитку ЕС:
    1. Ектопічні Пейсмекер, розташовані поза синусового вузла та мають велику електричної активністю.
    2. Механізм ри-ентр - циркуляція імпульсу по колу Макро-ри-ентр і Мікро-ріентрі - циркуляція імпульсу на мікроучастке ППС (найбільш часто зустрічається механізм).
    3. Зміна мембранних потенціалів спокою, посилення спонтанної деполяризації клітин.
    4. Механізм асинхронної реполяризації клітин.
    Залежно від місця розташування ектопічеського вогнища розрізняютьсуправентрикулярні і шлуночкові ЕС. Поставити точний діагноз ЕС можнатільки по ЕС. Основним критерієм електрокардіографічних ЕС єукорочена діастола перед ЕС і компенсаторна пауза після неї. Формаектопічеського комплексу залежить від місця виникнення ЕС.
    За частотою в момент аускультації ЕС поділяють на рідкі (до 5-9 на хвилину),середньої частоти (від 10 до 15 в хвилину), часті (більше 15 за хвилину).
    За щільністю ЕС можуть бути одиничними (окремо розташованими), парними ігруповими, або залповими, тобто такими одна за одною. Групу з 3 ібільше ЕС можна назвати приступом ектопічної тахікардії.
    Існує аллорітміческая ЕС, тобто що чергуються з черговимикомплексами в правильній послідовності. ЕС, наступна за кожнимчерговим синусовим комплексом, - бігемінія. Група з трьох комплексів,розділених компенсаторної паузою - трігемінія.
    Всі ЕС вегетативного генезу можна розділити на три патогенетичнихваріанти:
    1. Лабільні ЕС спокою (вагозавісімие).
    2. Стабільні ЕС спокою (сочетаннозавісімие).
    3. ЕС напруги (сімпатікозавісімие).
    Перший клініко-патогенетичний варіант зустрічається найчастіше (в
    47,5%) і обумовлений підвищенням активності блукаючого нерва. Найчастішезустрічається у дітей старшої вікової групи. ЕС можуть бути частими,аллорітміческімі, груповими. Є лабильна частота ЕС на оглядовому ЕКГ,в клино-і ортоположеніі, протягом доби.
    Другий клініко-патогенетичний варіант. Зустрічається в основному у дітей ззмішаною формою ВСД або при ваготоніческом вихідному вегетативному тонусі.
    Такі ЕС вислуховуються і фіксуються на ЕКГ незалежно від положення тіла іфізичного навантаження, тобто є стійке збереження частих ЕС
    (звичайно аллорітміческіх), в клино-і ортоположеніі, а також протягом доби
    (сон і активне неспання). Переважає у дітей молодшої віковоїгрупи.
    Третій клініко-патогенетичний варіант (ЕС напруги) --сімпатікотоніческій. Є почастішання ЕС в ортоположеніі або переважанняїх в період активного неспання і уражень або повне зникненнянічний час. Відзначається збільшення частоти або збереження ЕС під час фізичногонавантаження. Такі ЕС фіксуються на тлі синусової тахікардії, частішезустрічаються в пубертатному періоді.

    Клініка.

    Як правило, ЕС виявляється випадково на тлі ГРВІ або незабаром після нього, щопов'язане з посиленням дисфункції ВНС у вигляді підвищення тонусу вагуса. Таказв'язок аритмії з ГРВІ стає причиною гіпердіагностики міокардиту.
    ЕС мають сезонність, влітку вони можуть зникати, а навесні і восенизустрічаються частіше.
    При огляді дітей відмічається нормальне або прискорений фізичний розвиток,особливо у хлопчиків. Зовнішніх ознак нездоров'я немає.
    Наявність ЕС зазвичай не позначається на фізичній активності та показникахгемодинаміки.
    Передсердно екстрасистолія характеризується:
    1. Передчасним виникненням передсердного комплексу.
    2. Наявністю зубця Р перед комплексом QRS.
    3. Морфологія і/або полярність зубця Р в ЕС відрізняється від синусового. Він може бути зменшеним (верхнепредсердная ЕС), сплощеним

    (среднепредсердная ЕС) чи негативним (ніжнепредсердная ЕС).
    4. PR в передсердних ЕС може бути укороченим, подовженим і нормальним.
    5. Форма шлункового комплексу QRS, як правило, не змінена.
    6. Компенсаторна пауза неповна, але при аберрантном QRS може бути повна компенсаторна пауза.
    Шлуночкові ЕС - раніше вважалися найбільш частим видом порушення ритму удітей. Для ЖЕС на ЕКГ характерно:
    1. Відсутність зубця Р (імпульс не доходить ретроградно до передсердь).
    2. Значна деформація і розширення шлуночкового комплексу QRS.
    3. Комплекс QRS за тривалістю більше 0,12 с.
    4. ST-T зміни - розташування сегмента RS-T і зубця Т дікордантно напрямку основних зубців комплексу QRS.
    5. Наявність у більшості випадків повної компенсаторної паузи.
    Циркадний ритм (тип) ЕС діагностується в залежності від періоду доби.
    Виділяють три циркадних типу ЕС: денний, нічний і змішаний. При денномутипі ЕС є вдень і до ночі зникають, при нічному - з'являються вночі.
    Денний тип частіше всього функціонального генезу. Нічний тип ЕКГ зустрічається удітей рідко, такі ЕС значно важче піддаються терапії.

    Лікування.

    Лікування ЕС залежить в першу чергу від її генезу. При органічномуураженні серця потрібне лікування основного захворювання. До лікування ЕСфункціонального генезу слід підходити диференційовано. Якщо єтільки ЕС, без ознак ВСД, без скарг, ЕС рідкісні, нежізнеугрожаемие,необхідно диспансерне спостереження і ЕКГ-контроль.
    При вагозавісімих ЕС виділяють наступні напрямки в терапії:
    1. Усунення джерела надмірного рефлекторного вагусних впливу

    (санація хронічних вогнищ інфекції, у тому числі захворювань жовчовидільної системи).
    2. Використання фізичної реабілітації у вигляді ЛФК та дозованих навантажень на велоергометрі (45 об/хв від 0,5 до 1 Вт/кг протягом 5-10 хв, потім по 15-20 хв в день).
    3. Призначення психотропних засобів: грандаксіна, сиднокарб або фенібут часто в поєднанні з финлепсин.
    4. Використання препаратів атропінового ряду: беллоіда, беллатамінала, крапель Зеленина або амізіл 3-4 рази на день протягом 2-3 тижнів курсами.
    5. Призначення кальційсодержащіх препаратів --кальцію гліцерофосфату, а також вітамінів В5 і В15.
    Найголовніше при лікуванні ЕС - вирішити питання про призначення антиаритмічнихпрепаратів. Лікування ААП при ЕС має наступні негативні сторони:
    - навіть при отриманні ефекту їх скасування часто веде до повернення ЕС;
    - нерідко вони стають ефективними тільки в великих дозах;
    - практично всі вони мають побічну дію.

    Показання для призначення антиаритмічних препаратів.

    1. Аритмії злоякісні.
    2. При виникненні аритмогенну порушень гемодинаміки.
    3. При тяжких порушеннях у хворих з ЕС.
    Перед призначенням ААП рекомендується проводити гострий лікарський тест:однократно дається Ѕ добову дозу препарату, а через 2-3 години знімається
    ЕКГ. Якщо кількість ЕС зменшилася на 50% і більше, тест вважаєтьсяпозитивним, лікування повинно бути ефективним.
    Знімають шлуночкові і передсердних екстрасистоли: аміодарон (аміокордін,кордарон), анаприлін, рітмілен, соталекс (соталол), етацизін, аллапінін.
    Знімають шлуночкові екстрасистоли: згадані вище + етмозін, мексітіл,енкаінід.
    Знімають передсердних екстрасистоли: згадані вище + ізоптін (фіноптін --небажано при синдромі WPW), верапаміл.

    Критерії ефективності лікування аритмій.

    Повне зникнення шлуночкових ЕС 4-5-й градацій.
    Зменшення загальної кількості ЕС більш ніж на 50%, для парових - на 80%.
    Підходи до раннього виявлення ЕС у дітей:
    - Обов'язкове електрокардіографічної скринінгове обстеження дітей в критичні вікові періоди (4-5 років, 7-8 років, пубертатний період).
    - Поглиблена диспансеризація дітей, в сім'ях яких є НРС і випадки раптової серцевої смерті в ранньому віці.
    - Виявлення та обстеження дітей з метою діагностики патології шийного відділу хребта та мінімальної мозкової дисфункції.
    - Обов'язкова консультація у кардіолога дітей, состояшіх на обліку у невролога і психоневролога.

    тахіаритмії


    Пароксизмальна тахікардія.

    Частота Пт складає 1-3 на 3000 дітей.
    До пароксизмальної тахікардії відноситься раптове почастішання серцевого ритму,що відчувається хворим, триває від кількох секунд до кількох годин
    (рідше - діб) і раптово припиняється.
    У розвитку Пт грають роль посилення електричної активності ектопічнихПейсмекер і механізм кругового руху імпульсу (ри-Ентрай). Привиникненні Пт синусовий вузол не працює, а джерелом ритму єектопічної Пейсмекер, який може розташовуватися в передсердях, АВ -з'єднанні або шлуночках. Залежно від цього розрізняютьсуправентрикулярні і шлуночкові Пт Суправентрикулярна Пт становитьбільшість Пт

    Клініка.

    При СПТ в анамнезі висока частота (до 75%) Анте-та перинатальної патології.
    У половині випадків СПТ виникає у віці 4-5 років, останнійхарактеризується підвищеним рівнем психо-вегетативної збудливості,прискореним зростанням структур серця і перебудовою циркадного ритму серцево -судинної системи.
    Діти з СПТ відрізняються від однолітків:
    - високим рівнем реактивності та особистісної тривоги (високий рівень невротизм);
    - підвищеним рівнем домагань;
    - жалем до себе;
    - прагненням уникнути конфліктів, стресів. < br>Циркадного виникнення СПТ:
    1) переважно денна (30%);
    2) переважно ранкова (13%);
    3) вечірня і нічна.
    Циркадного нападу є одним із прогностичних факторів. Найбільшклінічно несприятливими є вечірні та нічні пт, тому що для ниххарактерні більш високі середні значення ЧСС у нападі і йоготривалість. Циркадного є характерною рисою СПТ у дітей.
    Фактори ризику частих труднокупіруемих приступів ПТ у дітей:
    1. Виражена Анте-перинатальна патологія.
    2. Порушення циркадний регуляції ритму з виникненням пароксизмів у вечірній і нічний час.
    3. Локалізація електрофізіологічного субстрату аритмії в області АВ-вузла.
    4. Порушення циркадний регуляції сну і перехідного періоду неспання.
    5. Зміна біоелектричної активності мозку за типом дисфункції діенцефальних структур.
    6. Ваготоніческая спрямованість вихідного вегетативного тонусу з гіперактивністю ЧСС в перехідних станах.
    Ознаки, що асоціюються з негативним прогнозом при пт:
    - вечірні напади;
    - порушення циркадного ЧСС у сні;
    - застосування антиаритмічних засобів більш 2 років;
    - чоловіча стать;
    - переважання парасимпатичної активності;
    - переважання гіперреактивності в поведінці;
    - виникнення нападів у віці до 2 років;
    - тривалість захворювання до лікування більше 2 років;
    - напади більше 1 разу на добу.

    електрокардіографічні ознаки СПТ.

    Незвичайний або відмінний від синусового зубець Р.
    ЧСС більше 200 за хв. у молодших і більше 150-160 в хв. у дітей старшоговіку.
    Пароксизм, що складається не менше ніж з 3 скорочень.
    Комплексу QRS передує зубець Р.
    Інтервал PQ нормальний або подовжений.
    Стабільний інтервал RR в усіх кардіоциклу.

    Хронічні непароксізмальние тахікардії.

    Захворювання протікає тривало: тижні, місяці, роки, викликаючи низкудосить важких ускладнень - серцеву недостатність, порушенняцеребральної гемодинаміки, АКП, раптову смерть.
    Непароксізмальная тахікардія на увазі наявність постійного прискореногоритму.
    Відмінності між пароксизмальними і хронічними формами тахікардій, якідосить умовні, представлені в таблиці;
    | Пароксизмальна тахікардія | Непароксізмальная хронічна |
    | | Тахікардія |
    | Раптове початок і закінчення | Відсутність раптового початку і |
    | нападу | закінчення |
    | ЧСС 180-220 ударів в 1 хв | ЧСС 120-180 ударів в 1 хв |
    | Триває від кількох секунд | Триває тижні, місяці, роки |
    | до декількох годин | |
    | Звичайно добре піддається | рефрактерна до антиаритмічної |
    | антиаритмічної терапії | терапії |


    Хронічна суправентрикулярна тахікардія

    ХСНТ є другим по частоті ектопічні НРС у дітей.
    При ХСНТ зазначається:
    - зниження резервних можливостей симпатоадреналовой системи;
    - вегетативна дисфункція з переважанням парасимпатичних впливів;
    - ознаки церебральної недостатності;
    - обтяжений Анте-перинатальний період;
    - наявність у клініці психоневрологічних порушень (заїкання, енурез, судомний синдром, затримка формування моторних навичок);
    - підвищена активність діенцефальних структур на ЕЕГ, що свідчить про незрілість мозку.

    Лікування ХСНТ.

    Призначається базисна патогенетична терапія, яка включаєнейромедіаторні і нейротрофічні засоби, що сприяють корекціїнейровегетативних порушень і відновлення захисних функційсимпатоадреналовой системи: пірідітол, амінолон, пірацетам, пикамилон.
    Нейрометаболіческіе стимулятори різною мірою володіють антидепресивнуі адаптогенними дією.
    За свідченнями застосовуються вазотропние препарати (кавінтон, трентал,пармідін), що сприяють посиленню кровотоку і поліпшенню оксигенаціїнервових клітин.
    При відсутності протипоказань (порушення функції щитовидної залози, Протипоказання)препаратом вибору у даної категорії хворих є аміодарон у дозі 5-10мг/кг з поступовою відміною препарату через 2-3 тижні після нормалізаціїритму.

    Оцінка ефективності лікування ХСНТ.

    Позитивний ефект: стійке відновлення синусового ритму.

    Шлуночкова непароксізмальная тахікардія

    пов'язані з високим ризиком розвитку фібриляція шлуночків і,отже, раптової серцевої смерті, погано піддається консервативнимметодів лікування.

    Синдром слабкості синусового вузла

    Протипоказання є одним з найбільш поліморфних, важких і складних порушеньритму серця у дітей, пов'язаних з ризиком розвитку синкопальні станіві раптової серцевої смерті.
    Поширеність Протипоказання в дитячому віці досить висока. З неюпов'язують до 9% всіх НРС.
    За етіологічним факторів виділяють:
    1. Протипоказання органічної природи
    - запально-дегенеративні зміни в міокарді і ПСС;
    - хірургічні втручання в області передсердь;
    - гормонально-обмінні порушення (мікседема, цукровий діабет, амілоїдоз).
    2. Регуляторну (вагусних) дисфункцію синусового вузла.
    3. Лікарську (токсичну) дисфункцію на
    - антиаритмічні препарати;
    - дигоксин;
    - трициклічних антидепресантів;
    - отруєння карбофосу і др.соедіненіямі, що блокують холінестерази.
    4. Ідіопатичні (причина не встановлена).

    Клініка Протипоказання

    Загальноклінічні та спеціальне кардіологічне обстеження не виявляєбудь-яких патологічних станів, здатних спровокувати порушенняфункції синусового вузла, за винятком деяких відхилень у вегетативномустатус дитини. У половини дітей захворювання протікає безсимптомно іхарактерні для Протипоказання прояви виявляються випадково. Приводом длязвернення до лікаря у решти дітей служать скарги на синкопальністану, запаморочення, напади слабкості, відчуття перебоїв і болю вобласті серця, головні болі.
    Залежно від характеру, послідовності наростання і ступенявираженості змін ПСС виділяють наступні клініко -електрофізіологічні варіанти Протипоказання:
    1 варіант - початковий етап формування порушення функції синусового вузла,характеризується найменш вираженим відхиленням від норми з боку ритму і
    АВ-проведення:
    - синусова брадикардія нижче мінімальної межі вікової норми до 30%.
    - Міграція водія ритму (в 80%).
    - Уповільненням АВ-провідності до АВ-блокади 1 ступеня.
    - збереження правильного передсердно-шлуночкового співвідношення.
    - пауза ритму, за даними ХМ.
    - Численними скаргами астено-вегетативного характеру.
    - Можливими одиничними синкопальні стани, що протікають по типу вазовагальних пароксизмів.
    - переважання симптомів гіперфункції парасимпатичного відділу ВНС.
    II варіант характеризується:
    - синоатріальної блокадою.
    - Вислизають скороченнями і повільним заміщує ритмом.
    - Порушенням АВ-провідності у вигляді АВ-діссціаціі.
    - Пауза ритму від 1,5 до 2 секунд на тлі синусової брадикардії при ХМ.
    - превалювання ваготонії.
    - синкопальні станами.
    III варіант є одним з найбільш яскравих проявів Протипоказання іхарактеризується чергуванням синусового ритму низької частоти з залпамисуправентрикулярній тахікардії з ЧСС більше 120 за хвилину.
    IV варіант Протипоказання характеризується найбільш вираженими порушеннями,проявляються:
    - Стійкою брадикардією з ЧСС менше 40 ударів на хвилину.
    - ектопічних ритмами з одиничними синусовим скороченнями.
    - Ознаками поразки нижчих відділів ПСС: порушення АВ-провідності та внутрішньошлуночкові провідності.
    - Брадікардітіческой формою мерехтіння-тріпотіння передсердь.
    - Відсутністю відновлення синусового ритму на лікарських пробах.
    - пауза ритму більше 2 секунд.
    - подовження інтервалу QT на 0,05 секунд.
    - Альтернаціей зубця Т, депресією сегмента ST.
    - Важким перебігом з запамороченням, ознаками різкої слабкості із затемненням свідомості, які часто супроводжуються вираженими порушеннями мозкового кровообігу (синкопальні станами)
    - Грубими порушеннями нейрогенної регуляції ритму.

    Лікування Протипоказання.

    Основні групи препаратів, що використовуються в лікуванні Протипоказання.

    I. Стимулююча терапія:
    1а) ноотропи (пірацетам, пірідітол);
    1в) нотропоподобние препарати (аміналоном, глютамінова кислота,церебролізин, фенібут);
    4) псіхмоторние стимулятори (сиднокарб, дуплекс);
    5) центральні (амізіл) і периферичні (беллатамінал) холінолітики;
    6) судинні препарати з ноотропною дією (трентал) і Ангіопротектори

    (пармідін).
    7) адаптогени з общестімулірующім дією (елеутерокок, женьшень, лимонник, заманиха, аралія у вигляді настоянок);
    II. Розсмоктуються терапія (Плазмол, лидаза).
    III. Мембранопротектором та антиоксиданти (вітаміни Е, А, Цитохром С, ксідіфон, дімефосфон).
    IV. Метаболічні препарати (рибофлавіну мононуклеотид, карнітину хлорид, пангамовая кислота, ліпоєва кислота).

    Принципи оцінки ефективності лікування синдрому слабкості синусового вузла удітей.

    Позитивний ефект:
    - нормалізація ритму;
    - збільшення середньодобової ЧСС базисного ритму на 15% і більше;
    - збільшення представленості синусового ритму на 15-20% і більше в добовому обсязі кардіоциклу;
    - зменшення тривалості асистолія на 30%;
    Задовільний ефект:
    - збільшення середньодобової ЧСС на 7-15%;
    - збільшення представленості синусового ритму на 5-15% в добовому обсязі кардіоциклу;
    Умовно-позитивний ефект:
    - стабілізація електрокардіографічної картини.
    Негативний результат:
    - посилення електрографічних проявів синдрому.

    Синдром подовженого інтервалу QT.

    СУІQT - кардіонейропатія, сполучена з високим ризиком раптової смерті.
    Подовжений інтервал QT-електрокардіографічних феномен, що відображає наявністьасинхронної реполяризації міокарда шлуночків, що призводить за рахуноквиникнення шлуночкових аритмій до розвитку жізнеугрожающіх станів.
    Класифікація станів, що характеризуються подовженням інтервалу QT на ЕКГ:

    I. Вроджені форми
    - генетичні форми (Романо-Уорда, Джервалла-Ланге-Нельсона)
    - спорадичні форми.
    II. Придбані форми
    1) наслідки застосування лікарських препаратів
    - антиаритмічних препаратів - хінідин, енкаінід, флекаініду, бепридил, кордарон, етацизін
    - фенотіазідов
    - трициклічних антидепресантів
    - препаратів літію
    2) порушення метаболізму
    3) низькокалорійна дієта
    4) захворювання ЦНС та ВНС
    5) захворювання серцево-судинної системи
    - ішемічна хвороба серця
    - пролапс мітрального клапана.

    Клініка.

    Перші симптоми при СУІQT у вигляді повторюваних приступів запаморочення абосинкопе можуть з'являтися вже в ранньому віці. Найбільш часто мають місцеполіморфні шлуночкові тахікардії або фібриляції шлуночків. Привиникненні сінкоапльних станів можлива гіпердіагностики епілепсії
    (тому при наявності у дитини судом обов'язково проведення ЕКГ).
    Провокує виникнення судом емоційне збудження (переляк, відповідь удошки, дзвінок), фізична активність.
    Клінічна характеристика синкопальні стану з судорожним компонентомсхожа з великим епілептичних припадком.
    Основною відмінною ознакою слід вважати швидке відновленнясвідомості і хороший ступінь орієнтації після закінчення нападу.
    Електрокардіографія має особливо важливе значення в діагностиці синдрому.
    Саме при електрокардіографічної обстеженні виявляється подовженняінтервалу QT.
    Інтервал QT в нормі у дітей не повинен перевищувати 0,05 с від належної дляданого ЧСС.
    ХМ більш інформативний в плані виявлення альтернаціі зубця Т.
    Характерними діагностичними і прогностичними ознаками, що виявляютьсяпри ХМ, є:
    - подовження інтервалів QT і QTс;
    - посилення дисперсії та варіабельності інтервалу QT;
    - зниження частоти серцевих скорочень в порівнянні з статево-віковою нормою;
    - виявлення ригідного циркадного ритму ЧСС ( ЦІ

         
     
         
    Реферат Банк
     
    Рефераты
     
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

     

     
     
     
      Все права защищены. Reff.net.ua - українські реферати !