ПЕРЕЛІК ДИСЦИПЛІН:
  • Адміністративне право
  • Арбітражний процес
  • Архітектура
  • Астрологія
  • Астрономія
  • Банківська справа
  • Безпека життєдіяльності
  • Біографії
  • Біологія
  • Біологія і хімія
  • Ботаніка та сільське гос-во
  • Бухгалтерський облік і аудит
  • Валютні відносини
  • Ветеринарія
  • Військова кафедра
  • Географія
  • Геодезія
  • Геологія
  • Етика
  • Держава і право
  • Цивільне право і процес
  • Діловодство
  • Гроші та кредит
  • Природничі науки
  • Журналістика
  • Екологія
  • Видавнича справа та поліграфія
  • Інвестиції
  • Іноземна мова
  • Інформатика
  • Інформатика, програмування
  • Історичні особистості
  • Історія
  • Історія техніки
  • Кибернетика
  • Комунікації і зв'язок
  • Комп'ютерні науки
  • Косметологія
  • Короткий зміст творів
  • Криміналістика
  • Кримінологія
  • Криптология
  • Кулінарія
  • Культура і мистецтво
  • Культурологія
  • Російська література
  • Література і російська мова
  • Логіка
  • Логістика
  • Маркетинг
  • Математика
  • Медицина, здоров'я
  • Медичні науки
  • Міжнародне публічне право
  • Міжнародне приватне право
  • Міжнародні відносини
  • Менеджмент
  • Металургія
  • Москвоведение
  • Мовознавство
  • Музика
  • Муніципальне право
  • Податки, оподаткування
  •  
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

         
     
    Гострий інфаркт міокарда: достаціонарное і стаціонарне лікування
         

     

    Медицина, здоров'я

    Робоча група з лікування інфаркту міокарда

    Європейського товариства кардіологів

    Гострий інфаркт міокарда: достаціонарное і стаціонарне лікування

    ТЮМЕНЬ 1997

    ОПИС ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА


    Збір анамнезу при гострому інфаркті міокарда буває ускладнений з ряду причин:широке розповсюдження інфаркту зі слабко виражені симптомами, частотасмертельних випадків від гострої коронарної недостатності поза лікарнею іваріювання способів діагностики. У роботах, що проводяться членами Товариства,констатувалося, що загальний летальний результат при гострих серцевих нападахв перший місяць становить близько 50%, а серед цих смертей половинатрапляється в перші 2 години. Така висока смертність трохи зменшилася заостанні 30 років. За контрастом зі смертністю поза лікарнею спостерігаєтьсязначне зниження летальності серед тих, хто лікувався у лікарні. Достворення відділень інтенсивної терапії для хворих з гострої коронарноїнедостатністю у 1960-х, смертність у стаціонарі, в середньому, становилаблизько 25-30% І. Огляд робіт по смертності в дотромболітіческую еру показав,що середня смертність в середині 1980-х років становила 18%. Загальнасмертність за місяць, з тих пір, знизилася, але все ще залишається високою,незважаючи на широке використання тромболітичні препаратів і аспірину.
    Так, у недавньому дослідженні MONICA (моніторинг напрямків і визначаютьфакторів серцево-судинних захворювань) п'яти великих міст смертністьза 28 днів склала 13-27%. В інших роботах повідомляється про місячноїсмертності в межах 10-20%.
    Багато років тому було встановлено, що окремі ознаки єпровісниками смерті пацієнтів, доставлених до лікарні з інфарктомміокарда І. Головними серед них є вік, що передувализахворювання (діабет, перенесений інфаркт), протяжність інфаркту, включаючийого місце розташування (передній або нижній), низьке оригінал кров'янийтиск, наявність застою в малому колі кровообігу і поширенняішемії, виявленої на електрокардіограмі зі зниження та/або підвищення ST.
    Ці фактори залишаються дієвими і сьогодні.

    ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ


    У той час як первинна турбота терапевтів полягає взапобігання летального кінця, робота тих, хто доглядає за жертвамиінфаркту міокарда націлена на зниження до мінімуму дискомфорту інездужання пацієнтів, а також на обмеження розповсюдження пошкодженняміокарда. Для зручності курс лікування може бути розділений на три фази:
    (1) Невідкладна допомога, коли основні зусилля спрямовані на зниження болю ізапобігання або лікування зупинки серця.
    (2) Раннє лікування, під час якого основну увагу спрямовано напроведення реперфузійного терапії з метою обмеження зони інфаркту, атакож лікування виниклих ускладнень у вигляді недостатності насосної функціїсерця, шоку і небезпечних для життя аритмій.
    (3) Подальше лікування, спрямоване на запобігання наступаючих зазвичайпізніше ускладнень, а основна увага приділяється попередженнювиникнення нового інфаркту і смерті.
    Ці фази можуть відповідати достаціонарному лікування, лікування у відділенніінтенсивної терапії для хворих з гострої коронарної недостатності (блокінтенсивної терапії) і перебування в палаті після блоку інтенсивної терапії,але вони можуть значною мірою переплітатися, так що початеподіл на категорії є штучним.

    НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА


    ПОЧАТКОВИЙ ДІАГНОЗ


    Спочатку слід поставити робочий діагноз інфаркту міокарда. Зазвичай вінгрунтується на наявності сильного болю в грудній області, яка триває 15 ібільше хвилин, некупирующейся нітрогліцерином. Однак, біль може бути і недуже сильною, особливо у людей похилого віку; інші ознаки, такі як задишка,запаморочення або непритомність широко поширені. Важливими критеріямиє що передувала ішемічна хвороба серця, а також іррадіаціяболю в шию, нижню щелепу або ліву руку. Не існує індивідуальнихфізичних ознак для діагностики інфаркту міокарда, але у більшостіпацієнтів виражена активація вегетативної нервової системи (блідість,потовиділення), а також або гіпотензія, або знижене пульсовийартеріальний тиск. Симптоми аритмію можуть включати, брадикардіюабо тахікардію, 3 тон серця і базальні хрипи. Електрокардіограму слідзняти як можна швидше. Навіть на ранній стадії ЕКГ дуже рідко буваєнормальною. Тим не менш, у перші години ЕКГ часто неясна і навіть припідтвердженому інфаркті може не показати класичні ознаки підвищення
    ST і появи зубців Q. Слід зробити повторні записи ЕКГ і, заможливості, порівняти їх із зробленими раніше. Моніторування ЕКГ слідпочати якомога швидше у всіх хворих для виявлення загрозливих для життяаритмій. Якщо діагноз знаходиться під сумнівом, важливо провести швидкий тестмаркерів сироватки крові. У важких випадках можуть допомогти ехокардіографія іангіографія.

    купірування болю, задишка та СТРАХУ


    Купірування болю має першорядне значення не тільки з чистолюдських міркувань, а тому, що біль супроводжується симпатичнимзбудженням, що викликає звуження кровоносних судин і підсилюєроботу серця. У цьому випадку внутрішньосудинне наркотичні препарати --морфін або, там, де є можливість, діаморфін - є найбільшпоширеними анальгетиками; внутрішньом'язових ін'єкцій слід уникати.
    Можливо знадобляться повторні дози. Побічні ефекти полягають упояві нудоти і блювання, гіпотензії з брадикардією, а також в переслідуваннідихання. Протиблювотні кошти можуть призначатися одночасно знаркотиками. Гіпотензія і брадикардія зазвичай чутливі до атропіну, апригнічення дихання до налоксон, якого завжди повинно бути в достатку влікарні. Якщо наркотики не знижують біль після неодноразового застосування, вцьому випадку дуже ефективні внутрішньовенні бета-блокатори або нітрати. Урозпорядженні парамедиків є обмежений вибір не викликаютьзвикання наркотиків, використання варіює в різних країнах. Кисеньпризначається спеціально тим, у кого спостерігається задишка, є ознакисерцевої недостатності або шок.
    Страх - природна реакція на біль і обставини, що оточують серцевийнапад. Заспокоюваннями хворих і тих, хто перебуває поруч із ними, маєважливе значення. Якщо хворий стає надзвичайно неспокійним, можнапризначити транквілізатор, але найчастіше наркотичних засобів цілкомдостатньо.

    ЗУПИНКА СЕРЦЯ.


    Основи життєзабезпечення
    Тим, хто не навчений чи не має відповідної апаратури для наданнякваліфікованої медичної допомоги, слід почати виконувати основніправила забезпечення життя людини, рекомендовані Європейською радою зреанімації.

    Прогресивна технологія життєзабезпечення
    Підготовлені парамедиків та інші професіонали повинні надати якіснудопомогу відповідно до рекомендацій Європейської ради з реанімації.

    РАННІЙ ЕТАП ЛІКУВАННЯ


    ВОССТАВЛЕНІЕ І ПІДТРИМКА Прохідність ІНФАРКТУ-ЗВ'ЯЗАНОЮ артерії.


    Хворим з клінічними проявами інфаркту міокарда та підвищенням ST абоблокадою пучка Гіса повинна бути проведена рання реперфузії.

    тромболітичну лікування
    Доказ корисності. Більше 100 000 хворих входили до складу груп длядослідження застосування тромболітичні засобів та порівняльного вивченняоднієї стратегії лікування тромболітиками з іншого. Доведено з усієюочевидністю користь від введення хворим тромболітичні коштів протягом
    12 годин з моменту появи симптомів інфаркту.
    З 1000 хворих, кому протягом 6 годин з моменту появи симптомів іпідвищення ST або наявності блокади пучка Гіса ввели тромболитики. буловрятовано, приблизно, 30 чоловік; з тих, хто отримав лікування впроміжку від 7 до 12 годин, було врятовано 20 чоловік на 1000 хворих. Чи неє переконливих доказів корисності лікування після 12годин для всієї групи в цілому.
    Робота, проведена ISIS-2, показала важливість додаткового застосуванняаспірину, що допомогло врятувати, приблизно, 50 життів на 1000 хворих,які отримали лікування. Простежується сталість позитивного впливуяк при порівнянні груп попередньо стратифікована хворих, так іпри аналізі даних, отриманих всередині підгруп. Найбільший, абсолютнийпозитивний результат спостерігається серед пацієнтів з групи найбільшогоризику, навіть якщо у пропорційному вираженні результат може бутиоднаковим. Так, більше число життів рятується в розрахунку на 1000 хворихз групи з підвищеним ризиком; наприклад, тих, чий вік перевищує-65років. тих, у кого систолічний тиск 180 mm Hg)

    Лазерна терапія сітківки, проведена нещодавно

    Способи застосування Таблиця 1.

    Схема застосування тромболітичними засобами при інфаркті міокарда

    | | Початкове лікування | Застосування | Особливі |
    | | | Гепарину | протипоказання |
    | Стрептокіназа (СК) | 1,5 млн. од. | Ні або підшкірно | Попередні |
    | | 100 мл 5% | 12 500 Є.Д. 2 р. в | (> 5 днів) прийом |
    | | Глюкози або 0,9% | день. | СК/аністреплази |
    | | Фіз.р-ра близько | | |
    | | 30-60 хв | | |
    | Аністреплаза | 30 од. за 3-5 хв | | попередній |
    | | В/в | | прийом СК або |
    | | | | Аністреплази> 5 |
    | | | | Днів. |
    | | | | Виявлена |
    | | | | Алергічна |
    | | | | Реакція на |
    | | | | СК/аністреплазу. |
    | Альтеплаза (t PA) | 15 мг в/в болюс | в/в протягом 48 | |
    | | 0,75 мг. кг-1 | год * | |
    | | Близько 30 хв., | | |
    | | Потім 0,5 мг. кг-1 | | |
    | | Близько 60хв. в/в. | | |
    | | Загальна доза не | | |
    | | Повинна перевищувати | | |
    | | 100 мг. | | |
    | Урокіназа ** | 2 млн. Од в | ст протягом 48 | |
    | | Як в/в | год * | |
    | | Болюс або 1,5 | | |
    | | Млн. од. болюс + | | |
    | | 1,5 млн. од. в | | |
    | | Протягом 1 години. | | |

    У цій таблиці наведено найбільш часто вживані схеми печиватромболітиками. Інші схеми і нові засоби можуть мати переваги надданими схемами, але можливі переваги не були описані в роботах.
    * Дозування контролюється визначенням А Чтв.
    ** В окремих державах не ліцензований як препарат,що застосовується для лікування інфаркту міокарда. N.B. Аспірин слід давативсім пацієнтам без протипоказань.

    Повторне призначення тромболітичними засобами. Якщо є підтвердженняповторної оклюзії або рецидиву інфаркту з підвищення ST або блокадою пучка
    Гіса, слід призначити подальшу тромболітичної терапії або розглянутипитання про пластичну операцію на судинах. Стрептокиназу і аністреплазуне можна призначати з проміжком в 5 днів і не менше ніж через 2 роки післяпочаткового лікування будь-яким із зазначених препаратів. Антитіла дострептокінази зберігають стійкість мінімум 2 роки на рівні, достатньомудля порушення активності препарату. В результаті прийому Альтеплаза (t-PA) іУрокіназа антитіла не виробляються.

    Додаткові антитромботичні і антитромбоцитарні лікувальні
    . заходу. Незалежна додаткова користь аспірину описувалася раніше.
    Не зовсім ясно, чи діє аспірин, посилюючи тромболізис, запобігаючиповторну оклюзію, або обмежуючи вплив активації тромбоцитів намікроциркуляцію. У роботах, присвячених пізньої реокклюзіі, аспіринвиявився більш ефективним при профілактиці рецидивуючого перебігузахворювання, ніж у підтриманні прохідності судин. Початкова доза
    150-160 мг перорально, а потім така ж доза дається щодня.
    Гепарин широко застосовується після тромболізису, особливо разом зактиватором плазміногену. Гепарин не покращує негайно фібриноліз,проте виявилось, що прохідність судин підвищується в години або дні,наступні за тромболітичної терапією активатором плазміногену, кращевсього під час внутрішньовенного введення гепарину. різниця в прохідності НЕспостерігалася у пацієнтів, що приймали або підшкірно, або внутрішньовенногепарин та стрептокиназу. Пролонгована внутрішньовенне призначення гепаринуне перешкоджає реокклюзіі після підтвердження з по потужністю ангіографіїуспішного коронарного тромболізису, так само як і внутрішньовенно (введеннягепарину, за яким приймається кумадін. Вливання гепарину після терапіїактиватором плазміногену можна скасувати після 24-48 годин.
    Бажано проводити моніторинг лікування гепарином; значення АЧТВ понад
    9с секунд співвідносять з незаперечною ризиком виникнення церебральногокровотечі. У випробуваннях ISIS-3 вводиться підшкірно гепарин (12500 Од. 2рази на день) не впливав на смертність при з'єднанні з аспірином істрептокіназою, дьютеплазой або аністреплазой.

    Чрескожная транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА). Рольстенокардії протягом перших годин розвитку інфаркту міокардаможна розділити на первинну ангіопластику, ангіопластику, поєднану злікуванням тромболітичними засобами і "рятівну" ( "rescue")ангіопластику після невдалого лікування тромболітиками.

    Первинна ангіопластика. Так називається ангіопластика без попередньоїабо супутньою тромболітичної терапії і застосовується тільки у випадкушвидкого доступу (<1 година) до лабораторії катетеризації. Цей прийом вимагаєдосвідченої команди, що включає не лише хірургів-кардіологів, але також ідосвідченого допоміжного персоналу. Це означає, що тільки лікарні зналагодженої хірургічної кардіологічної програмою можуть здійснюватиангіопластику, як звичайну додаткову форму лікування хворих,надійшли з симптомами та ознаками гострого інфаркту міокарда. Дляхворих, що поступили в лікарню, не має в своєму розпорядженні на місці такимобладнанням, потрібно здійснити ретельне індивідуальне визначеннявірогідною допомоги від застосування ангіопластики щодо ризику та відстроченнялікування у зв'язку з транспортуванням хворого в найближчу лабораторіюкатетеризації. Її можна залишати для тих пацієнтів, для яких будевисока користь від реперфузії, а ризик від лікування тромболітичними засобамивеликий.
    Первинна ангіопластика ефективна при забезпеченні і підтримці коронарноїпрохідності і уникнення небезпеки виникнення кровотеч в результатітромболізису. Рандомізовані клінічні випробування, які порівнюютьпервинну ангіопластику з лікуванням тромболітичними засобами,продемонстрували більш ефективне відновлення прохідності, кращушлуночкову діяльність і тенденцію до кращого клінічного результату.
    Ангіопластика може відігравати особливу роль при лікуванні шоку.
    Хворі з протипоказаннями до тромболітичної лікування мають більшвисоку захворюваність і смертність ніж ті, яким воно не протипоказано.
    Первинна ангіопластика може бути проведена успішно на більшості такихпацієнтів, проте досвід все ще обмежений, а ефективність і безпекупроведення такої операції за межами основних центрів може бути зниженав порівнянні з показаними в досвідчених дослідженнях даними. Необхіднорозширити рамки досліджень, що проводяться.

    Таблиця 2. Спектр гемодинамічних станів при інфаркті міокарда

    | Нормальний | Нормальний кров'яний тиск, нормальні частота |
    | | Серцевих скорочень і частота дихання, гарна якість |
    | | Периферичний кровообіг |
    | Гіпердинамічні | Тахікардія, гучні тони серця, гарна якість |
    | стан | периферичний кровообіг. Лікування |
    | | Бета-блокаторами (?). |
    | Брадикардія-гіпотензія | "Тепла гіпотензія", брадикардія, розширення |
    | | Вен, нормальний тиск у яремних венах, |
    | | Зменшення тканинної перфузії. Зазвичай при нижньому |
    | | Інфаркті, але може провокуватися |
    | | Наркотичними речовинами. Реагує на атропін |
    | | Або кардіостімуляцію. |
    | Гіповолемія | Звуження вен, низький тиск у яремних венах, |
    | | Слабка тканинна перфузія. Ефект від вливання |
    | | Рідини. |
    | Інфаркт правого шлуночка | Високий тиск в яремних венах, слабка |
    | | Тканинна перфузія або шок, брадикардія, |
    | | Гіпотензія. Дивись текст. |
    | Недостатність насосної | Тахікардія, тахіпное, слабке пульсовий тиск, |
    | функції серця | слабка тканинна перфузія, гіпоксемія, набряк |
    | | Легенів. Дивись текст. |
    | Кардіогенний шок | Дуже слабка тканинна перфузія, олігурія, |
    | | Важка гіпотензія. Слабке пульсовий тиск, |
    | | Тахікардія, набряк |
    | | Легенів. Див Текст. |

    Ангіопластика в поєднанні з тромболітичними лікуванням. Ангіопластика,здійснена як засіб лікувальної тактики, наступна відразу затромболітичної терапією з метою посилити реперфузії або знизити небезпекуповторної оклюзії, підтвердила свою неспроможність у рядідослідженнях, які продемонстрували тенденцію до збільшення небезпекиускладнень і смерті. Таким чином, рутинне застосування ЧТКА післятромбоцитопеніялізису не може бути рекомендовано.

    "Рятівна" ангіопластика. В даний час єдиним винятком зцього загального правила є "рятівна" ангіопластика, якавизначається як ангіопластика, здійснена на коронарної артерії,яка залишається окклюзірованной, незважаючи на тромболітичної терапії.
    Обмежений досвід, отриманий з двох вибіркових досліджень, говорить проїї клінічної користі, якщо прохідність інфаркт-зв'язаної артерії можебути відновлена шляхом ангіопластики. Хоча успіх при використанніангіопластики високий, невирішена проблема полягає в неможливостіреалізувати неінвазивні способи відновлення прохідності.


    ОПЕРАЦІЯ шунтування коронарних артерій (АКШ).


    Операція шунтування коронарної артерії займає незначне місце прилікуванні гострої фази інфаркту міокарда. Вона може, проте, бутипризначена, якщо не принесла успіху ЧТКА, якщо виникає несподіванаоклюзія коронарної артерії під час катетеризації, якщо ЧТКА НЕздійсненна або в поєднанні з операцією з приводу дефекту міжшлуночковоїперегородки або регургітації крові при недостатності мітрального клапаначерез порушення функції сосочкових м'язів і розриву.
    Недостатність скорочувальної функції серця і шок.
    Різні гемодинамічні стани, які можуть виникнути при інфарктіміокарда, наведені в Таблиці 2.

    СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ


    Недостатність лівого шлуночка під час гострої фази інфаркту міокарда;поєднується з несприятливим короткостроковим і віддаленим прогнозами.
    Клінічні ознаки - задишка, Ш тон і легеневі хрипи, спочатку базальні,але можуть поширитися і на обидва легеневих поля. Однак, яскраво вираженийзастій в легенях може відзначатися і без аускультативно ознак -
    Повторна аускультація серця і легенів повинна проводитися у всіх хворих уранній період інфаркту міокарда спільно з іншими параметрами життєвоважливих функцій.
    Звичайні вимірювання включають моніторування для виявлення аритмій, перевіркуелектролітних порушень і вимірювання, необхідні для діагностикисупутніх станів, таких як дисфункція клапана або захворюваннялегенів. Застій в легенях може бути встановлений за допомогою рентгенографіїгрудної клітини.
    Ехокардіографія важлива для визначення функції шлуночка і регургітаціїкрові при недостатності мітрального клапана і дефекту міжшлуночковоїперегородки, які можуть бути відповідальні за слабку роботу серця. Удеяких випадках коронарна ангіографія може дати додатковуінформацію терапевтичного значення.
    Ступінь серцевої недостатності можна проклассифицировать по Кілліпу:клас 1: немає хрипів і III тону; клас 2: хрипи менш 50% площі легких абонаявність III тону; до ласе 3: хрипи більш 50% легеневої площі; клас 4: шок.

    Слабка та помірна серцева недостатність.
    Слід відразу ж дати кисень за допомогою маски або інтраназально, алеслід з обережністю при наявності хронічних захворювань легенів.
    Слабка ступінь недостатності часто швидко купірується діуретиками, такимияк фуросемід 10-40 мг, повільно вводиться внутрішньовенно, при необхідностіповторюють з інтервалом 1-4 години.
    Якщо ж стан не покращився, призначають внутрішньовенно нітрогліцерин абоорально нітрати. Дозу слід титрувати з моніторингу кров'яного тискущоб уникнути гіпотензії. Початок терапії інгібіторамиангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) розглядається протягом наступних
    24-48 годин за відсутності гіпотензії або ниркової недостатності.

    Важкий ступінь серцевої недостатності. Слід дати кисень і провестикурс терапії діуретиками, описаний вище. Поки що у хворого немає гіпотензії,слід дати внутрішньовенно нітрогліцерин, починаючи з 0,25 (g. kg -1 в хвилину,збільшуючи дозу кожні 5 хвилин до тих пір, поки кров'яний тиск незнизиться на 15 rnmHg або систолічний артеріальний тиск знизиться до 90mm Hg. Слід приділяти увагу вимірюванню тиску в легеневій артерії,тиску "заклинювання" і хвилинному об'єму серця за допомогою рухомогокатетера-балона з метою досягнення тиску "заклинювання" тиску менш
    20 mmHg і серцевого індексу вище 2 л. хв.
    Інотропним засоби можуть мати значення при наявності гіпотензії. Якщоє симптоми ниркової гіпоперфузії, рекомендується допамін внутрішньовенно вдозі 2,5-5,0 (g. kg -1. min -1. Якщо застій в легенях домінує,краще дати добутамін в дозі 2,5 (g. kg -1. min -1, яку можнапоступово підвищувати з інтервалами 5-10 хвилин до 10 (g. kg -1. min -1 абодо тих пір, поки не покращиться гемодинаміка. Терапія інгібіторами АПФ іфосфодіестерази також може бути розглянута. Слід перевірити газовийсклад крові. Може бути показано створення тривалого позитивноготиску в дихальних шляхах, якщо тиск кисню не можепідтримуватися вище 60 mmHg, незважаючи на 100% кисень, що подається 8-10 л.хв -1 за допомогою маски і відповідного використання бронхолітичнихкоштів.

    Кардіогенний шок. Кардіогенний шок реєструється при систолікров'яний тиск <90 mmHg, з поєднанням ознаками погіршеннякровообігу у вигляді периферичного звуження судин, низькому діурезі (<20мл. час -1), а також порушення свідомості.
    Діагноз кардіогенного шоку слід ставити тоді, коли виключаються іншіможливість виникнення гіпотензії такі, як олігемія, вазовагусниереакції, електролітні порушення, побічні ефекти від застосування ліківабо аритмії. Зазвичай він супроводжується ураженням лівого шлуночка, однакможе статися і при інфаркті правого шлуночка. Слід перевірити функціюшлуночків за допомогою ехокардіографії, а також виміряти гемодинаміку здопомогою рухомого катетера-балона. Тиск "заклинювання" легеневоїартерії має сягнути, принаймні, 15 mmHg при серцевому індексі>
    2 л. хв -1 Можна дати знижені дози допаміну 2,5 (g. kg -1. min -1 дляполіпшення функції нирок, а також слід передбачити додатковепризначення добутаміну 5-10 (g. kg -1. min -1.
    Хворі в кардіогенному шоці вважаються ацідотічнимі. Корекція ацидозуважлива, тому що катехоламіни роблять слабкий ефект у кислому середовищі.
    Термінова ЧТКА або операція можуть знадобитися для порятунку життя хворого іслід передбачити їх на ранній стадії. Підтримуюче лікування за допомогоюнагнітального балона (контрпульсації) є важливим перехідниммоментом до такого втручання.

    РОЗРИВІ СЕРЦЯ І регургітації КРОВІ ПРИ недостатності мітрального клапана.
    РОЗРИВІ СТІНКИ (ПЕРЕГОРОДКИ)


    Ускладнення зустрічається в 1-3% усіх госпіталізованих хворих з гостримінфарктом міокарда. З них 30-50% випадків відбувається в перші 24 години і 80 -
    90% в перші 2 тижні.

    Гостра форма. Вона характеризується колапсом з електромеханічноїдисоціацією, тобто безперервної електричної активністю з втратоюсерцевого викиду і пульсу. Протягом декількох хвилин настає смерть,хворий не реагує на звичайні заходи відновлення серцевої діяльностіі дихання. Тільки в окремих випадках вдається доставити пацієнта вопераційну.

    підгостра форма. Приблизно в 25% випадків невеликі порції кровідосягають порожнини перикарда і створюють прогресуючу гемодинамічнихнавантаження. Клінічна картина може імітувати повторний інфаркт, черезвідновлення болів і повторного підйому сегмента ST, однак частіше трапляєтьсяраптове погіршення гемодинаміки з тимчасової або тривалої гіпотензією.
    З'являються класичні симптоми тампонади серця, що може бутипідтверджено ехокардіографії. Слід зважитися на негайну операцію,незалежно від клінічного стану хворого, тому що в більшостівипадків далі йде гостра форма.
    Операція виконується за безшовною технології, описаної падре та ін, приякої не потрібно апарат штучного кровообігу.

    дефекту міжшлуночкової перегородки


    Дефект міжшлуночкової перегородки (МЖП) утворюється майже фазу після початкуінфаркту міокарда, частота появи становить 1-2% із загального числаінфарктів. Без хірургічного втручання смертність протягом першоготижня становить 54%, а протягом першого року -92%. Діагноз, спочаткупередбачуваний через сильний систолічного шуму у вигляді муркотання,супроводжується різким клінічним погіршенням, підтверджуєтьсяехокардіографії і/або виявленням надходження кисню в правийшлуночок. Муркочуть шум, тим не менш, може бути не дуже гучним абозовсім відсутнім. Фармакологічна лікування судинорозширювальнимизасобами, такими як нітрогліцерин внутрішньовенно, можуть принести якийсьполегшення у випадку, якщо немає кардіогенного шоку, але найефективнішимспособом, який забезпечує допоміжне кровообіг під час підготовкидо операції, є внутрішньоаортальної балонна контрпульсації. Операціяє єдиним шансом для виживання при великих постінфарктнихдефекти МЖП з кардіогенний шоком. Початкова мета раннього проведенняоперації полягає в надійному закриття дефекту з використанням технікинакладення "латки". Слід провести передопераційну коронарнуангіографію за умови, що вона не протипоказана за гемодинамічногостаном чи не викличе невиправдану відстрочку операції. При необхідностіроблять обхідні шунтування. Провісниками неблагополучного результатуоперації є кардіогенний шок, заднє розташування дефекту, дисфункціяправого шлуночка, вік хворого і час відстрочки операції після розривуперегородки .. Лікарняна смертність після операції оцінюється від 25 до
    60%, а 95% тих, що вижили мають 1-2 функціональний клас хронічної серцевоїнедостатності за NYHA.

    регургітації КРОВІ ПРИ недостатності мітрального клапана


    Більшість випадків регургітації крові при недостатності мітральногоклапана після інфаркту міокарда виражені помірно, рефлюкс буваєминущим. Однак, у меншої частини хворих виражена регургітаціяє серйозним ускладненням, при якому потрібні інтенсивні методилікування, якщо швидко поставлений діагноз і повинно бути зробленохірургічне лікування. Частота виникнення помірно важкою і важкоїформ регургітації складає близько 4%, а смертність без хірургічноговтручання велика: близько 24%. Звичайно вона поєднується зі значнимзвуженням як правою, так і лівої огинаючої коронарних артерій з ураженнямніжнемедіальной папілярної м'язи.
    Кардіогенний шок і набряк легень з тяжкою формою регургітації крові принедостатності мітрального клапана вимагає негайної операції.
    Розміщення насоса-балона всередині аорти може надати допомогу в періодпідготовки. Коронарна ангіографія проводиться в тому випадку, якщо дозволяєстан пацієнта. При застійної серцевої недостатності можназробити первинну катетеризацію і реперфузії інфаркт-зв'язаної артеріїза допомогою тромболізису або ЧТКА.
    Заміна клапана є операцією вибору при дисфункції папілярної м'язи ірозрив, але може бути проведено лише в окремих випадках.
    Реваскуляризація показана при множинної обструкції основних судин.
    Аритмії і порушення провідності
    Аритмії і порушення провідності надзвичайно поширені в перші годиниінфаркту міокарда. В окремих випадках, таких як шлуночкова тахікардія іфібриляція шлуночків, вони загрожують життю хворого і вимагають негайноїкорекції. Однак, часто аритмії самі по собі не є небезпечними, але вони єознакою серйозних прихованих розладів, наприклад тривалої ішемії,вагусних перенапруги або електролітних порушень, які вимагаютьна особливу увагу. Необхідність лікування і терміновість, в основному, залежитьвід гемодинамічних наслідків розлади ритму.

    шлуночкових аритмій


    Шлуночкові ектопічні ритми. Шлуночкові ритми майже завждиуніверсальні в перший день, часто присутня комплекс аритмій
    (різноманітні комплекси, короткочасні пробіжки шлуночкової тахікардіїабо феномен R-на-Т). Їх значимість в якості ознак фібриляціїшлуночків спірна; або шлуночкова фібриляція слід так швидко, щонеможливо прийняти профілактичні заходи, або не слід серйознихаритмій.
    Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Короткі пробіжки шлуночковоїтахікардії можуть добре переноситься і не вимагають лікування, проте більшетривалі випадки можуть 'викликати гіпотензію і серцевунедостатність. Лідокаїн - ось те ліки, які вибирається в першучергу, проте, є і кілька інших лікарських засобів, якітакож можуть виявитися ефективними. Звичайно дається початкова доза лідокаїну
    1 мг. кг-1 внутрішньовенно, половина цієї дози повторюється кожні 8-10 хвилин,доходячи до максимальної, яка становить 4 мг. кг-1. За нею можеслідувати внутрішньовенне вливання для запобігання рецидиву.
    Електроімпульсне терапія показана, якщо гемодинамічно значущашлуночкова тахікардія залишається стійкою.
    Важливо відрізнити справжню шлуночкову тахікардію від прискореногоідіовентрікулярного ритму, звичайно нешкідливого наслідки реперфузії, приякому шлуночковий ритм буває нижче 120 ударів. хв.
    Фібриляція шлуночків. Якщо є дефібрилятор, слід провестидефібрілляциі. Якщо його немає, тоді варто нанести різкий удар по нижнійтретини грудини. Слідуйте рекомендаціям Європейського товариства з реанімації
    (Мал. 1).

    суправентрикулярних аритміях


    Миготлива аритмія є ускладненням у 15-20% випадках інфарктуміокарда і часто поєднується з серйозним пошкодженням лівого шлуночка тасерцевою недостатністю. Зазвичай вона самостійно купірується. У різнихвипадках вона може тривати від кількох годин до кількох хвилин, дужечасто з рецидивами. У багатьох випадках шлуночковий ритм не дуже швидкий,аритмія добре переноситься, не потрібне лікування. В інших випадкахшвидкий ритм сприяє серцевої недостатності та вимагаєнегайного лікування. Дигоксин ефективний для зниження ритму в багатьохвипадках, однак аміодарон може виявитися більш ефективним для припиненняаритмії. Можна також використовувати електроімпульсно терапію, але її слідпроводити вибірково, тільки у випадку, якщо рецидиви частішають.
    Інші форми суправентрикулярних аритмій зустрічаються рідко і зазвичайсамостійно купируются. Вони можуть реагувати при натисканні накаротидного синус. Можуть виявитися ефективними бета-блокатори, якщо ні -протипоказань, однак верапаміл не рекомендується. Якщо аритмія поганопереноситься, варто спробувати електроімпульсно терапію.

    синусова брадикардія І БЛОКАДА СЕРЦЯ


    Синусовая брадикардія часто зустрічається в перший час, особливо при нижньомуінфаркті міокарда. В окремих випадках в результаті дії наркотичнихкоштів. Вона може супроводжуватись тяжкою формою гіпотензії, у цьому випадкуслід застосовувати атропін внутрішньовенно, починаючи з 0,3-0,5 мг, повторюючи довведення загальної дози 1,5-2,0 мг. Пізніше, при лікуванні інфаркту міокарда, вонає сприятливою ознакою і не потребує лікування. Іноді вона, тим неменше, може поєднуватися з гіпотензією. Якщо не буде реакції на атропін,тоді можна порадити короткочасну електрокардіостимуляції.

    Рис. 1. Рекомендації Європейського товариства реанімації з лікування фібрілпяціі шлуночків.

    фібриляція шлуночків АБО ЖЕЛУДОЧКОВДЯ

    пароксизмальна тахікардія ПРИ відсутність ПУЛЬС

    Прекардіальний удар

    дефібрілляциі 200 J (1)

    дефібрілляциі 200 J (2)

    дефібрілляциі 360 J (3)

    Якщо не допомогло: інтубація в/в доступ

    Адреналін 1 мг в/в

    10 серій серцево-легеневої реанімації з 5:1 компресія/вентиляція

    дефібрілляциі 360 J (4)

    дефібрілляциі 360 J (5)

    дефібрілляциі 360 J (6)

    Інтервал між 3 і 4 дефібрілляциі не повинен бути> 2 хвилин.

    Повторні введення адреналіну через кожні 2-3 хвилини. Повторні дії роблять так довго, поки показана дефібрілляциі. Після 3-х кратних дій 3-6:

    • засіб для ощелачіванія рН крові

    • протиаритмічними засіб


    Перший ступінь блокади серця не потребує лікування.

    Друга ступінь: тип I (Венкебах) АВ (атріовентрикулярної) блокади звичайнопоєднується з нижнім інфарктом міокарда і рідко викликає побічнігемодинамічні ефекти. Тим не менше, якщо так сталося, спочатку потрібнодати атропін; якщо він не допоміг, призначають електростимуляцію.

    Друга ступінь: тип II (Мобіц) і повна АВ блокада служать показаннями довведення електродів. Електростимуляцію потрібно робити, якщоспостерігається уповільнена частота серцевих скорочень, що може викликати?? іпотензію або серцеву недостатність. Якщо гемодинамічну порушенняносить серйозний характер, слід передбачити безперервнуелектростимуляцію.
    Асистолія може піти за АВ блокадою, дво-або трехпучковой блокадоюабо електроімпульсної терапією. Якщо електрод знаходиться на місці, слідвжити електростимуляцію. Або ж слід спробувати компресію івентиляцію грудної клітини і почати зовнішню електростимуляцію. Трансвенознийелектрод слід вводити, як описувалося раніше, за наявностіпрогресуючої антріовентрікулярной блокади, а також визначитирозвивається двох - або трехпучковая блокада. Багато кардіологи віддаютьперевагу підключичними доступу, але його слід уникати при проведеннітромболізису або антикоагулянтної терапії. Інші ділянки вибираються заситуації.

    профілактичної терапії у гострій фазі


    Аспірин. Переконливе доказ ефективності аспірину булопродемонстровано в дослідженні ISIS-2, в якому показали, щоспостерігається додатковий ефект від застосування аспірину і стрептокінази. Уцьому дослідженні понад 17 000 пацієнтів спочатку взяли 160 мгаспірину в таблетках, потім щоденно проковтували одну 160 мг таблетку.
    Смертність серед тих, хто приймав аспірин в ISIS-2, склала 9,4 °/о, попорівняно з 11,8%, що приймали плацебо. Ефективність спостерігалась як середтих, хто отримував, так і тих, хто не одержував тромболітичні кошти. Приогляді всіх досліджень з аспірином простежувалося додаткове зниженнясмертності на 29%, при смертності 1 1,7% від серцево-судиннихзахворювань в контрольній групі і 9,3% серед приймали аспірин: цеозначає 24 врятованих життя з кожної 1000 хворих. У пролікованих групізареєстровано також декілька нефатальних порушень мозковогокровообігу і нефатальних повторних інфарктів міокарда.
    Існує лише кілька протипоказань до призначення аспірину: він неможе ухвалюватися за виявлену гіперчутливості, кровотечівиразки. патологічних змінах крові або важкій формігепатиту. Аспірин може іноді викликати бронхоспазм у астматиків. На відмінувід ситуації з тромболітичними засобами, немає чіткого доказивзаємозв'язку між ефективністю ліків і часом, який минув із моментупояви симптомів. Тим не менше, аспірин має даватися всім пацієнтам згострими коронарними синдромами якомога раніше після того, як діагнозстає вірогідним. Це становить 85-95% пацієнтів з підтвердженимінфарктом міокарда.

    Антиаритмічні лікарські засоби. Незважаючи на те, що лідокаїн можезнижувати кількість випадків виникнення шлуночкової фібриляції в гострійфазі інфаркту міокарда, ці ліки значно збільшує небезпекуасистолія. Мета-аналіз 14 дослідних робіт показав незначнепідвищення смертності в пацієнтів, котрі лідокаїн у порівнянні зконтролем. Використання цих ліків, як профілактичний засіб,не виправдано.

    Бета-блокатори. Було проведено мног

         
     
         
    Реферат Банк
     
    Рефераты
     
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

     

     
     
     
      Все права защищены. Reff.net.ua - українські реферати !