Оцінка факторів ризику та їх роль у формуванні кисневоїнедостатності у студентів КазГМУ. Сунцов Д., Жанузакова А., Омарова З. -
207 гр. леч. ф-т.
Наукові керівники: доцент Бісерова А.Г. доцент Хасенова х.к.
Протягом 1-й половині 1999 р. нами було проведено дослідженнястану дихальної системи у студентів лікувального факультету другукурсу КазГМУ. Дослідження проводилося опитувальному-анкетних методом. Студентампропонувалося виконати завдання і відповісти на питання анкети (додаток 1).
Метою нашої роботи є наочне відображення вплив факторівризику та їх негативна роль у формуванні кисневої недостатності.
Ми спиралися на широко відомі проби Генчі і Штанге, якідопомагають виявити стійкість досліджуваних до гіпоксії, і найголовніше,здатність організму забезпечити нормальну працездатність унеординарних умовах, що відображає ступінь його тренованості.
Що таке гіпоксія?
Необхідною умовою життєдіяльності будь-якої біологічноїструктури є безперервне споживання енергії. Ця енергія витрачаєтьсяна пластичні процеси, тобто на збереження та відновлення елементів,що входять до складу даної структури, і на забезпечення її функціональноїактивності.
Всі тварини отримують необхідну їм енергію при катаболізміщо містяться в їжі вуглеводів, жирів і білків. Однак клітини тваринорганізмів не здатні безпосередньо використовувати енергію поживнихречовин. Останні повинні попередньо пройти численні перетворення,сукупність яких називається біологічним окисленням. У результатібіологічного окислення енергія поживних речовин переходить у легкоутилізованих форму фосфатних зв'язків макроергічних сполук, середяких ключове місце займає АТФ. Основна частина макроергів утворюється вмітохондріях, в яких відбувається поєднане з фосфорилюваннямокислення субстратів; отже, для нормального енергозабезпеченняжиттєвих процесів необхідно, щоб в мітохондрії надходило достатнякількість субстратів і кисню, відбувалася ефективна їх утилізація ібезперервно утворювалися достатні кількості АТФ.
Якщо потреба в АТФ не задовольняється, виникає станенергетичного дефіциту, що приводить до закономірним метаболічним,функціональним і морфологічним порушень аж до загибелі клітин. Прицьому виникають також різноманітні пристосувальні та компенсаторніреакції. Сукупність всіх цих процесів називається гіпоксією.
Гіпоксія зустрічається досить часто і служить основою патогенетичноїабо важливим компонентом безлічі захворювань. В залежності від етіології,ступеня, швидкості розвитку і тривалості гіпоксичного стану,реактивності організму прояви гіпоксії можуть значно варіювати,зберігаючи, однак, основні суттєві особливості. Таким чином, можнавизначити гіпоксію як типовий патологічний процес, що виникає ввнаслідок недостатності біологічного окислення і обумовленої неюенергетичної незабезпеченість життєвих процесів.
Класифікація гіпоксичних станів
Залежно від причин виникнення і механізмів розвиткурозрізняють гіпоксію, зумовлену браком кисню у вдихуваномуповітрі, недостатнім надходженням його в організм, недостатнімтранспортом до клітин і порушенням утилізації в мітохондріях.
Відповідно виділяють такі основні типи гіпоксії:
1. Екзогенний:
. Гіпобаріческій;
. Нормобарична.
2. Респіраторний (дихальний).
3. Циркуляторної (серцево-судинний).
4. Геміческій (кров'яний).
5. Тканинний (первинно-тканинний).
6. Перевантажувальний (гіпоксія навантаження).
7. Субстратна.
8. Змішаний.
За критерієм поширеності гіпоксичного стану розрізняють:
. Місцеву гіпоксію;
. Загальну гіпоксію.
За швидкістю розвитку та тривалістю:
. Блискавичну;
. Гостру;
. Підгостру;
. Хронічну.
За ступенем тяжкості:
. Легку;
. Помірковану;
. Важку;
. Критичну (смертельну) гіпоксію.
Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії
Екстрена адаптація
При впливі на організм факторів, що викликають гіпоксію, звичайношвидко виникає ряд пристосувальних реакцій, спрямованих на їїзапобігання або усунення. Важливе місце серед екстренихпристосувальних механізмів належить системам транспорту кисню.
Дихальна система реагує збільшенням альвеолярної вентиляції за рахунокпоглиблення, почастішання дихання і мобілізації резервних альвеол; одночаснопосилюється легеневий кровообіг. Реакції гемодинамічної системи виражаютьсязбільшенням загального обсягу циркулюючої крові за рахунок спорожнення кров'янихдепо, збільшення венозного повернення і ударного об'єму, тахікардії, а такожперерозподілом кровотоку, спрямованим на переважнекровопостачання мозку, серця та інших життєво важливих органів.
У системі крові виявляються резервні властивості гемоглобіну,обумовлені кривий взаемоперехідах його окси-і дезоксіформ залежно від
РО2 в плазмі крові, рН, Рсо2 і деяких інших фізико-хімічних чинників,що забезпечує достатнє насичення крові киснем в легенях навіть призначному його дефіцит і більш повне відщеплення кисню вщо зазнають гіпоксію тканинах. Кислородная ємність крові збільшується такожза рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку.
Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації киснюпроявляються в обмеженні функціональної активності органів і тканин,безпосередньо не беруть участь в забезпеченні біологічного окислення,збільшення спряженості окислення і фосфорилювання, посилення анаеробногосинтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.
Довготривала адаптація
повторюється гіпоксія помірної інтенсивності сприяєформування стану довгострокової адаптації організму, в основі якоїлежить підвищення можливостей систем транспорту та утилізації кисню:стійке збільшення дифузійного поверхні легеневих альвеол, більшдосконала кореляція легеневої вентиляції і кровотоку, компенсаторнагіпертрофія міокарда, збільшений вміст гемоглобіну в крові, а такожзбільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.
Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії
При недостатності або виснаженні пристосувальних механізміввиникають функціональні та структурні порушення аж до загибеліорганізму.
Метаболічні зміни раніше всього наступають в енергетичному івуглеводному обміні: зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасномузбільшення концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ інеорганічного фосфату; в деяких тканинах (особливо в головному мозку) щераніше падає зміст креатинфосфату. Значно активується гліколіз,внаслідок чого падає вміст глікогену і збільшується концентраціяпірувату та лактату; це сприяє також загального сповільнення окиснихпроцесів і утруднення енергозалежних процесів ресинтезу глікогену змолочної кислоти. Недостатність окислювальних процесів тягне за собоюряд інших обмінних зрушень, наростаючих в міру поглиблення гіпоксії:порушується обмін ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторів; виникаютьметаболічний ацидоз, негативний баланс азоту. При подальшомупосиленні гіпоксії пригнічується і гліколіз, посилюються процеси деструкціїі розпаду.
Порушення функції нервової системи зазвичай починаються у сфері вищоїнервової діяльності (ВНД) і проявляються у розладі найбільш складниханалітико-синтетичних процесів. Нерідко спостерігається своєріднаейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати обстановку. Припосиленні гіпоксії виникають грубі порушення ВНД аж до втратиздатності до простого рахунком, помрачненія і повної втрати свідомості. Вже наранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочаткускладних, а потім і найпростіших рухів, що переходять в адинамії.
Порушення кровообігу виражаються в тахікардії, ослабленніскорочувальної здатності серця, аритміях аж до фібриляціїпередсердь і шлуночків. Артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, апотім прогресивно падає аж до розвитку колапсу; виникаютьрозлади мікроциркуляції. В системі дихання після стадії активаціївиникають діспноетіческіе явища з різними порушеннями ритму іамплітуди дихальних рухів. Після нерідко наступає короткочасноїзупинки з'являється термінальне (агональну) дихання у вигляді рідкіснихглибоких судомних «зітхань», поступово слабшають аж до повногоприпинення. При особливо швидко розвивається (блискавичної) гіпоксії великачастина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбуваєтьсяповне припинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть.
Хронічні форми гіпоксії, що виникають при тривалій недостатностікровообігу, дихання, при хворобах крові та інших станах,супроводжуються стійкими порушеннями окислювальних процесів в тканинах,проявляється підвищеною втомою, задишкою, серцебиттям при невеликійфізичному навантаженні, загальним дискомфортом, поступово розвиваютьсядистрофічними змінами в різних органах і тканинах.
Профілактика і терапія гіпоксичних станів
Профілактика і лікування гіпоксії залежать від причини, її причини таповинні бути спрямовані на її усунення або послаблення. У якості загальнихзаходів застосовують допоміжне або штучне дихання, дихання киснемпід нормальним і підвищеному тиском, електроімпульсно терапію порушеньсерцевої діяльності, переливання крові, фармакологічні засоби. УОстаннім часом набувають поширення так звані антиоксиданти --кошти, спрямовані на придушення вільнорадикального окисленнямембранних ліпідів, що відіграє істотну роль у гипоксическом пошкодженнітканин, і антігіпоксати, які надають безпосередню сприятливедію на процеси біологічного окислення.
Стійкість до гіпоксії може бути підвищена спеціальнимитренуваннями для роботи в умовах високогір'я, в замкнутих приміщеннях іінших спеціальних умовах.
Останнім часом отримано дані про перспективність використаннядля профілактики та терапії різних захворювань, що містять гипоксическойкомпонент, тренування дозованої гіпоксією за певними схемами івироблення довгострокової адаптацією до неї.
Результати дослідження
У дослідженні взяло участь 87 чоловік у віці 18-21 років, зних 35 (40,2%) чоловіків і 52 (59,8%) жінок. Аналіз анкетних данихдосліджуваних показано у таблиці 1.
Табл. 1. Співвідношення трьох аналізованих груп серед загальної кількості досліджених студентів
| Пол | палять | Ті, хто має хроніч. | Займаються |
| | | Захворівши. органів | спортом |
| | | Дихання | |
| Жінки | 6 (11,5%) | 15 (28,8%) | 16 (30,8%) |
| Чоловіки | 12 (34,3%) | 8 (22,9%) | 18 (51,4%) |
| Загальна кількість | 18 (20,7%) | 23 (26,4%) | 34 (39,1%) |
Як видно з таблиці 1, факторів ризику піддаються близько 25%студентів: 11,5% жінок і 34,3% чоловіків палять, 28,8% жінок і 22,9% чоловіківвже мають хронічні захворювання органів дихання.
З позитивних факторів у формуванні стійкості до кисневоїнедостатності нами враховувалося регулярне заняття спортом. Як видно зтаблиці 1, всього лише 30,8% жінок і 51,4% чоловіків систематично відвідуютьфізкультурний зал.
Розглянемо отримані результати по пробі Генчі. Вона полягала вте, що після трьох глибоких дихальних рухів треба було затриматидихання на видиху і виміряти максимальний час, на яке можливазатримка дихання. Результат вважався гарним, якщо досліджуваний змігзатримати дихання на час> 40 секунд; задовільним - 35-39 секунд;незадовільним - 50 секунд; задовільним
- 40-49 секунд; незадовільним -
