перикардити, клініка, діагностика, лікування .

Медицина, здоров'я

План реферата.

1. Введення.

2. Визначення.

3. Етіологія.

4. Патогенез.

5. Класифікація.

6. Клініка захворювання.

7. Диференціальний діагноз.

8. Діагностика.

9. Лікування.
10. Профілактика.
11. Література.

Введення.

Серед всіх поразок перикарда запальні захворювання серцевоїсорочки становлять найбільшу питому вагу. Діагноз «перикардит» рідкозустрічається і історії хвороби в якості основного. Тим не менше,уявлення про перикардиту як про казуїстичній раритеті зовсімнеправомірні і призводять до пізнього виявлення цього процесу або помилковоюдіагностиці основного захворювання навіть у тих випадках, коли існуютьдостатні клінічні ознаки для встановлення перикардиту.

Особливо важливо вчасно встановити захворювання перикарда в тихвипадках, коли воно протікає ізольовано або представляє основну загрозудля життя хворого. До числа таких форм відносяться здавлюють перикардитирізної етіології, ексудативні перикардити з тампонадою серця, гнійніі пухлинні поразки серцевої сорочки. Однак і не будучи основнимпроявом того чи іншого системного, кардіального або інфекційногозахворювання, перикардит зазвичай отримує самостійне значення,змушує вносити зміни при виборі раціонального лікування і, головне,набуває велику діагностичну цінність.

Визначення.

Перикардит - це запалення серозної оболонки серця, найбільш частовісцерального листка, що є найчастіше місцевим проявом якого-небудьзагального захворювання (туберкульоз, ревматизм, дифузне захворюваннясполучної тканини) або супутнє захворювання міокарда і ендокарда.

Етіологія.

1. Вірусна інфекція (грип А, В, Коксакі А і В, ЕСНО)

2. Бактеріальна інфекція (пневмококи, стрептококи, менінгококи, кишкова паличка)

3. Грибкова інфекція.

4. Ревматизм.

5. Туберкульоз.

6. Паразитарні інвазії.

7. Системні захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак).

8. Алергічні стану (сироваткова хвороба, алергія на ліки).

9. Захворювання з глибоким порушенням обміну речовин (подагра, хронічна ниркова недостатність з уремією, гіпотиреоз).
10. Інфаркт міокарда.
11. Операції на серці.
12. Травми області серця.
13. Системні захворювання крові (гемобластози, геморагічні діатези).
14. Злоякісні пухлини.
15. Вплив іонізуючої радіації та рентгенівських променів (масивна рентгенотерапія).

Патогенез.

Механізми розвитку хвороби неоднорідні і обумовлюються наступнимифакторами:

1) безпосереднім токсичним впливом на перикард, наприклад приметаболічному або променевого ураження;

2) гематогенним або лімфогенним поширенням інфекції;

3) безпосереднім впливом патологічного процесу на перикард
(наприклад, проростання пухлини легені або середостіння, розповсюдженнягнійного процесу з плеври чи прорив в порожнину перикарда абсцесу легені,вплив субепікардіально некрозу міокарда на перикард при гострому інфарктіміокарда);

4) алергічним механізмом (за типом аутоагресії - «антитільний» абоімунокомплексний механізм пошкодження перикарда, імунне запалення помеханізму гіперчутливості уповільненого типу) - перикардити приалергічних і системних захворюваннях сполучної тканини, перикардити знез'ясованою етіологією (так звані ідіопатичні, хоча роль вірусноїінфекції в даному випадку не заперечується).

Основні механізми патогенезу перикардиту представлені на схемі:

етіологічні фактори пошкодження перикарда

"оголення" антигенів перикарда

Імунна реакція за типом ГНТ

Імунна реакція за типом ГСТ

(освіта антіперікардіальних антитіл,

(проліферація Т-лімфоцитів, бластних трансформація, циркулюючих і фіксованих імунних посилення синтезу ДНК, РНК) комплексів)

імунної та неімунного запалення перикарда

Клінічні прояви хвороби.

Таким чином, існує два основні шляхи пошкодження перикарда --безпосередній вплив патогенного агента і розвиток імунноїзапалення.

Класифікація.

Етіологічна класифікація хвороб перикарда

I. Запальні захворювання серцевої сорочки (перикардити)

А. перикардити, що викликаються дією на організмінфекційного збудника.

1. Бактеріальні перикардити: а) «неспецифічні» - кокова іінші мікробні, при пораненнях і травмах; б) специфічні приінфекційних захворюваннях (черевнотифозними, дизентерійний, холерний,бруцеллезний, сібіреязвенний, чемний, туляремійний, возвратнотіфозний,сифілітичний і т. д.).

2. Туберкульозний перикардит.

3. Ревматичний перикардит.

4. Вірусні та риккетсіозних перикардити (при грипі,захворюваннях, викликаних вірусом Коксакі, при інфекційному мононуклеозі іін.)

5. Перикардити, викликані найпростішими (амебний, малярійний).

6. Грибкові перикардити (актиномікоз, кандидоз іін.)

7. «Ідіопатичні» перикардити (випадки, з неутонченнойетіологією).

Б. Асептичні перикардити.

1. Алергічні перикардити.

2. Перикардити при колагенозах: на грунті системного червоногововчака; ревматоїдний; при системній склеродермії.

3. Перикардити, що викликаються безпосереднім пошкодженням:травматичний, епістенокардіческій.

4. Аутоімунні (альтерогенние) перикардити: постінфарктний,посткоміссуротомний, постперікардотомний, посттравматичний.

5. Перикардити при захворюваннях крові і геморагічнихдіатезах.

6. Перикардити при злоякісних пухлинах.

7. Перикардити при хворобах з глибокими обмінними порушеннями
(уремічний, подагричний).

8. Рідкісні форми (при променевої хвороби і місцевому опроміненні; прилікуванні АКТГ і стероїдними гормонами).

II. Накопичення в навколосерцевої сумці вмісту не запальногопоходження при гемодинамічних порушеннях і загальних набряках, кровотечі,свищах, розривах і медичних маніпуляціях (гідро-, гемо-, пневмо-,хілоперікард).

III. Поранення і чужорідні тіла перикарда.

IV. Пухлини перикарда: а) злоякісні (раки, саркоми): первинніпухлини серцевої сорочки, пухлини серця, метастатичні пухлини, б)доброякісні (ангіоми, фіброми, ліпоми, тератоми)

V. Пороки розвитку навколосерцевої сумки. Дивертикули і целомічнукісти перикарда.

VI. паразитарні захворювання серцевої сорочки.

I. Перикардити

А. Гострі форми.

1. Сухий або фібринозний.

2. Выпотной або ексудативний (серофібрінозний ігеморагічний): а) з тампонадою серця; б) без тампонади серця.

3. Гнійний і гнильний.

Б. Хронічні форми.

1. Выпотной.

2. Адгезивний: а) «бессимптомний»; б) з функціональними порушеннями серцевої діяльності; в) з відкладенням вапна, панцирні серце; г) з екстраперікардіальнимі зрощення; д) констриктивний перикардит: початкова стадія (форма),виражена стадія (форма), дистрофічна стадія.

В. дисемінація запальних гранульом.

р. Виходячи перикардиту.

1) сухожильні бляшки;

2) інтраперікардіальние спайки;

3) зрощення аерікардіальних листків;

4) панцирні серце;

5) екстраперікардіальние спайки. < p> Клінічна картина і діагностика.

Прояви захворювання складаються з ряду синдромів:

1) синдром ураження перикарда (сухий, выпотной, сліпчівий перикардит) згострим або хронічним (рецидивуючим) течією;

2) синдром острофазних показників (відображає реакцію організму назапальний процес; спостерігається при гострому перебігу хвороби, частіше присухому або выпотном перикардиті);

3) синдром імунних порушень (спостерігається при імунній генезі поразкиперикарда);

4) ознаки іншого захворювання (що є фоном для ураженняперикарда, наприклад гострий інфаркт міокарда, системний червоний вовчак абопухлина легені та ін.)

Сухий перикардит

На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги хворого на біль уобласті серця, підвищення температури тіла, задишку, порушення загальногосамопочуття. Біль при сухому перикардиті має найбільше діагностичнезначення і на відміну від болів при інших захворюваннях серця (зокрема,при ІХС) має ряд особливостей;

1) локалізується в області верхівки серця, внизу грудини,безпосередньо не пов'язана з фізичним навантаженням і не купіруєтьсянітрогліцерином;

2) іррадіює в шию, ліву лопатку, епігастрії, однак це не єабсолютним ознакою;

3) інтенсивність болю коливається в широких межах (від незначноїдо болісної);

4) посилюються болі при диханні і слабшають в положенні сидячи здеяким нахилом тіла вперед.

Симптоми загального характеру, підвищення температури тіла вказують лише напереносити (або перенесену раніше) інфекцію. Природно, що на I етапідіагностичного пошуку можуть бути виявлені також скарги, обумовленізахворюванням, що призвів до розвитку перикардиту (наприклад, болі в суглобахпри ревматоїдному артриті з усіма характерними ознаками; кашель звиділенням мокроти, схуднення при пухлини легені та ін.)

На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотною ознакоює виявлення шуму тертя перикарда. Шум має ряд особливостей:

1) може бути минущим, як у перші дні після гострого інфарктуміокарда, або існувати тривалий час (за уремічний перикардиті);

2) може бути грубим і гучним, навіть визначатися при пальпації, абом'яким;

3) сприймається як щось скребуть, підсилюється при натисненністетоскопом на прекардіальную область, найчастіше локалізується в областілівого краю грудини, у нижній її частині;

4) може складатися з трьох компонентів: перший - безпосередньо перед Iтоном, інший - в систоли, третя - на початку і середині діастоли (частішевсього шум визначається в систоли),

На II етапі діагностичного пошуку основними завданнями є:

1) виявлення критеріїв, що дозволяють встановити (чи підтвердити)залучення перикарда в патологічний процес;

2) встановити етіологію захворювання, а також ступінь активностіпатологічного процесу;

3) уточнити характер захворювання, що призвів до розвитку перикардиту
(якщо перикардит є складовою частиною якогось іншого захворювання).

електрокардіографічної дослідження має велике значення, тому щодозволяє диференціювати болю при гострому перикардиті від болю,зумовлених гострим інфарктом міокарда. При перикардиті зазначається: 1)частіше у всіх трьох стандартних відведеннях (і в ряді грудних) куполоподібнийпідйом сегменту ST; 2) відсутність дискордантній у змінах сегмент ST;
3) відсутність патологічного зубця Q, що дозволяє виключити гострийінфаркт міокарда.

Лабораторні дослідження мають відносне значення для діагнозу іпоказують зазвичай зміни двоякого роду: 1) тимчасовий підйом
«Кардіоспеціфіческіх» ферментів (МВ-фракції КФК, підвищення рівня
«Сердечних» фракцій ЛДГ-ЛДГ-1 і ЛДГ-2, помірне підвищення АСТ і АЛТ); 2)більш часто виявляються зміни лабораторних аналізів, які маютьставлення до «фоновому» захворювання, обумовлюють розвиток гострогоперикардиту (наприклад, зміни, пов'язані з ВКВ або інфарктом міокарда,гострою пневмонією або вірусною інфекцією).

Самі по собі ці лабораторні зрушення не мають значення для діагнозуперикардиту, однак вони демонструють «активність» основного захворювання.

Діагностика. Прояви сухого перикардиту складаються з трьохсимптомів: біль характерної локалізації, шум тертя перикарда, зміни на
ЕКГ.

Ексудативний перикардит

На I етапі діагностичного пошуку хворі пред'являють скарги, схожі зтими, що спостерігаються при сухому перикардиті. Однак можна виділитихарактерні особливості ексудативного перикардиту:

1) біль, що була достатньо гострою при сухому перикардиті, поступовослабшає і стає тупий, іноді це просто відчуття тяжкості в областісерця;

2) з'являється задишка при фізичному навантаженні, яка стає слабшимв положенні сидячи при нахилі тулуба вперед (при цьому ексудатнакопичується в нижніх відділах перикарда);

3) з'являється сухий кашель, а іноді блювання внаслідок тиску ексудатуна трахею, бронхи і діафрагмальний нерв.

Ці симптоми не є патогномонічними для выпотного перикардиту істають зрозумілим при виявленні випоту в порожнині перикарда. Разом зтим швидкість появи симптомів визначається швидкістю наростання випоту:при повільному появі рідини хворий може не висувати жоднихскарг.

Якщо ексудативний перикардит розвивається на тлі інфекції, то можутьспостерігатися такі неспецифічні симптоми, як підвищення температури тіла,пітливість і пр.

На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотним є пошукознак наявності рідини в порожнині перикарда.

1) розширення меж серцевої тупості на всі боки (це спостерігається,якщо кількість рідини перевищує 300-500 мл), при цьому може відзначатисятенденція до збільшення площі абсолютної тупості, що має діагностичнезначення наявності значної емфіземи легенів);

2) в більшості випадків верхівковий поштовх і інші пульсації впрекардіальной області не визначаються;

3) тони серця глухі і поєднуються з шумом тертя перикарда: якщовдається простежити еволюцію перикардиту від сухого до выпотного, то можнаспостерігати ослаблення шуму тертя перикарда;

4) з'являється так званий парадоксальний пульс - ослаблення йогонаповнення на висоті вдиху;

5) внаслідок підвищення венозного тиску відзначається набухання шийнихвен, особливо помітне при горизонтальному положенні хворого; одночасноспостерігається одутлість особи.

На III етапі діагностичного пошуку істотне значення длявстановлення діагнозу мають електрокардіографічної, рентгенологічне іехокардіографічні дослідження.

Електрокардіограма відображає зміни, подібні з спостерігаються при сухомуперикардиті: підйом сегмента ST з наступною інверсією зубця Т івідсутністю патологічного зубця Q часто відзначається знижений вольтажкомплексу QRS, по мірі розсмоктування ексудату вольтаж зростає.

Рентгенологічне дослідження грудної клітки виявляє: 1) розширеннятіні серця, що наближається за формою до трикутної, що поєднується з
«Чистими» легеневими полями. Подібна картина дозволяє диференціюватизміни серця при выпотном перикардиті від кардіомегалії при розвиткусерцевої недостатності;

2) зменшення пульсації по зовнішньому контуру серцевої тіні, що вселяєпідозра на можливість перикардіальної випоту. Ця ознака ненадійний,тому що може спостерігатися і при зниженні скорочувальної функції серця,розширеного внаслідок інших захворювань.

Ехокардіографія дозволяє визначити навіть невеликі кількості рідинив порожнині перикарда: з'являються «луна-простору» між нерухомимперикардит і вагається при скорочення серця, епікардом. Інша ознака
- Вказівка на наявність рідини над передньою і задньою стінками серця (привеликих випоту), або лише над задньою стінкою (при меншій кількостірідини).

З додаткових інструментальних методів, що дозволяють виявити наявністьрідини в порожнині перикарда, застосовують ангіокардіографію. При введенніконтрастної речовини в порожнину правого серця, чітко контуріруемие правівідділи серця відокремлені простором від зовнішнього контуру серця внаслідокнаявності рідини в порожнині перикарда.

радіонуклідних методів дослідження також розширює можливостіпідтвердження выпотного перикардиту. Радіоізотопний препарат (колоїднийсульфід техніці) вводять в ліктьову вену, після чого проводять скануваннясерця за допомогою спеціального лічильника і записуючого пристрою. Принаявності рідини в порожнині перикарда між легкими і тінню серця, а такожміж серцем і печінкою визначається простір, вільний від ізотопу.
Обидва методи в даний час практично не використовуються у зв'язку з більшоюточністю і неінвазивним характером ехокардіографічні дослідження.

Лабораторне дослідження включає перш за все аналіз перикардіальноївипоту.

Варто знати, що для перикардіальної парацентез існуютьпевні показання: а) симптоми тампонади серця (значне розширення тіні, різкепідвищення венозного тиску, зниження артеріального тиску,парадоксальний пульс); б) підозра на наявність гною в порожнині перикарда; в) подозреніе на пухлинне ураження перикарда.

Перші два свідчення є абсолютними.

Якщо перикардіальної рідина має запальне походження, товідносна щільність її 1,018-1,020, вміст білка перевищує 30 г/л,реакція Рівальта позитивна. Серед лейкоцитів можуть переважатинейтрофіли (якщо перикардит розвивається після перенесеної пневмонії абоіншої інфекції) або лімфоцити (при хронічному перебігу хворобитуберкульозної етіології, а також за невідомої етіології - ідіопатичнийперикардит). У ексудаті при пухлинних перикардиту вдається виявитиатипові клітини. Якщо перикардит є «супутником»лімфогранулематозу, то можна виявити клітини Березовського - Штернберга. Притак званому холестеринових випоті при мікроскопії видно кристалихолестерину, детрит і окремі клітинні елементи в стадії жировогопереродження. Бактеріологічне дослідження рідини неефективно длявиявлення флори.

Інша група лабораторних даних відноситься до проявів основногозахворювання, що привів до розвитку перикардиту (наприклад, виявлення LЕ -клітин, антитіл до ДНК і РНК при системному червоному вовчаку або виявленняревматоїдного фактора при ревматоїдному артриті).

Критеріями активності поточного запального процесу (будь-якого генезу)є неспецифічні гострофазових показники (збільшення ШОЕ,вмісту а2-глобулінів, фібриногену, поява СРБ, зміналейкоцитарної формули).

Діагностика: выпотной перикардит діагностують на підставі наступнихознак: 1) розширення меж серця з різким ослабленням пульсації йогоконтуру, 2) відсутність верхівкового поштовху (або розміщення його в межахсерцевої тупості), 3) глухість серцевих тонів, іноді в поєднанні з шумомтертя перикарда, 4) парадоксальний пульс (симптом не обов'язковий), 5)підвищення венозного тиску, 6) зміни на ЕКГ, ехокардіографічніознаки наявності рідини в порожнині перикарда.

констриктивному перикардит

констриктивному (сліпчівий) перикардит частіше діагностується у чоловіків, ніжу жінок (2-5:1), у віці 20-50 років і є результат выпотногоперикардиту. Однак часто констриктивному перикардит виникає без фазинакопичення рідкого випоту або після його розсмоктування. Найбільш вираженірубцеві зміни перикарда з наступним відкладенням вапна розвиваютьсяяк результат гнійного або туберкульозного перикардиту, а також післягемоперікард'а або геморагічного перикардиту будь-якої етіології. Меншвиражені зміни перикарда спостерігаються при ревматичних панкардітах.
Останні сприяють також ураження клапанного апарату з формуваннямвади серця. Потовщення перикарда (часто до 1 см) з відкладенням вапнаформує ригідні оболонку навколо серця, що перешкоджає діастолічногорозслаблення шлуночків. Рубцеві процеси можуть також поширюватися нагирла порожнистих вен і фіброзну оболонку печінки. На початку діастоли шлуночкишвидко наповнюються кров'ю, але до кінця її приплив крові в правий шлуночокрізко порушується. Все це веде до падіння венозного тиску в яремнихвенах під час швидкого наповнення шлуночків і значному його підйому вкінці діастоли. тиск у венах великого кола різко підвищується, щосприяє збільшення печінки, асцит і набряків.

На I етапі діагностичного пошуку при незначних змінахперикарда скарги хворих можуть бути неспецифічними (слабкість, підвищенастомлюваність); іноді відзначається важкість в області правого підребер'я зарахунок застою крові в печінці. Зазвичай не буде можливим зарозпиті виявити раніше перенесений гострий перикардит. При триваломуперебігу хвороби етіологію процесу не вдається встановити, при тривалостідо року етіологія визначається більш точно.

При вираженій констрикции і підвищення венозного тиску скарги хворихвизначеніші:

1) поява асциту (характерно, що набряки з'являються слідом за асцитом,а не передують йому, як при правошлуночковою недостатності);

2) одутлість і відчуття «набухання» особи в горизонтальному положеннітіла;

3) зменшення виділення сечі.

На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотними ознакамиє виявлення застійних явищ у великому колі кровообігу:

1) набухання яремних вен, особливо виражене в горизонтальному положенніхворого, при цьому відзначається різке спадання вен в початковий періоддіастоли шлуночків;

2) асцит різного ступеня вираженості;

3) збільшення печінки, а при тривалому перебігу хвороби - збільшення селезінки;

4) желтушность шкірних покривів внаслідок вираженого венозного застою впечінки (іноді з формуванням циркуляторної цирозу печінки);

5) при тривалому перебігу хвороби розвивається кахексія верхньої половинитіла, контрастує зі асцитом і набряками нижніх кінцівок.

Крім цих діагностично важливих симптомів, можуть спостерігатися інші, неякі є обов'язковими, але їх наявність також обумовлено ураженням серцяі особливостями гемодинаміки:

П парадоксальний пульс: при вдиху наповнення пульсу на променевій артеріїзменшується;

2) миготлива аритмія (розповсюдження склеротичного процесу насубепікардіально шари міокарда і особливо на область синусно-передсердноговузла, що лежить біля устя верхньої порожньої вени);

3) тричленної ритм (за рахунок появи додаткового тону в діастолі).

Розміри серця звичайно не збільшені, шуми не вислуховуються. Однак це неє обов'язковим, тому що при констриктивному перикардиті,розвивається ревматизмом або у хворих на хронічні дифузнимизахворюваннями сполучної тканини, можуть формуватися клапанні вади ззбільшенням порожнин серця і зміненою звуковою картиною.

При швидкому розвитку констрикции асцит і гепатомегалія розвиваютьсяшвидко, однак асцит менш виражений і не супроводжується кахексією.

На III етапі діагностичного пошуку можна отримати велику кількістьданих, що підтверджують первинну діагностичну концепцію.

Рентгенологічне дослідження є найбільш значущим. Воно допомагаєвиявити звапніння перикарда і відсутність застійних явищ в легенях,що має велике значення для диференціації причин, що обумовлюютьвиражені застійні явища у великому колі кровообігу. Однак требапам'ятати, що ізольована кальцифікація перикарда може не супроводжуватисяконстриктивному синдромом, а констриктивний синдром може бути і безознак кальцифікації перикарда.

Розміри серця у хворих з констриктивному перикардитом, як правило, незбільшені, що має значення при диференційній діагностиціконстриктивному перикардиту та інших захворювань серця, що ведуть довираженою правошлуночковою недостатності.

У літніх розміри серця можуть бути збільшені (внаслідок, наприклад,артеріальної гіпертензії або у випадках розвитку констриктивному перикардитуна тлі ревматичного пороку серця; проте останнє сполучення вважаєтьсярідкісним).

Серце може бути збільшено також у разі поєднання перикардиту зважким міокардитом (природно, що такий висновок робитьсяретроспективно, так як з моменту гострого перикардиту і міокардиту довиявлення констриктивному синдрому проходить багато часу). Істотнимтреба визнати, що серце у таких хворих збільшено тотально на відміну відхворих з вадами серця, у яких наголошується ізольоване (абопереважне) збільшення окремих камер серця.

Електрокардіограма відображає неспецифічні ознаки, багато в чому схожіз спостерігаються у хворих з випотом в порожнину перикарда.

1. Зниження вольтажу комплексу QRS і ознаки порушеннявнутрішньошлуночкові провідності.

2. Збільшення і зазубреністю зубця РII; зубець Pv1 схожий з Р-mitrаlе,тому що є збільшена друга негативна фаза зубця.

3. Сплощення або інверсія зубця Т в різних відведеннях.

Лабораторні дослідження при констриктивному перикардиті проводяться зметою: 1) встановлення етіології захворювання, що виявляється можливимнечасто; 2) визначення залучення в патологічний процес печінки
(внаслідок хронічного застою крові або потовщення фіброзної оболонки) інаявності, а також вираженості функціональних її змін (перш за всеслід звертати увагу на ступінь зниження рівня альбуміну сироватки,підвищення рівня сироваткових ферментів АСТ і АЛТ, зниження рівняпротромбіну і холінестерази, а також підвищення вмісту білірубіну).

Діагностика. Констриктивний перикардит розпізнають на підставі наступнихознак:

1. Підвищення венозного тиску при відсутності ознак ураженнясерця (у вигляді кардіомегалії, органічних шумів, ІХС, артеріальноїгіпертензії).

2. Асцит і збільшення печінки.

3. Відсутність пульсації по контуру серця.

4. Виявлення звапніння перикарда.

5. Недостатнє діастолічний розслаблення шлуночків (виявляєтьсяпри зондуванні правих відділів серця).

Лікування.

Лікувальна програма:

1. Лікувальний режим

2. Вплив на етіологічний фактор.

3. Лікування НПЗЗ.

4. Глюкокортикоїди.

5. пункція перикарда.

6. Лікування набряково-асцитичної синдрому при розвитку констриктивному перикардиту або швидкому накопиченні випоту в порожнині перикарда.

7. Хірургічне лікування.

I. Лікувальний режим:

Постільний режим, особливо за наявності випоту в порожнині перикарда. Приексудативному перикардиті, що супроводжується вираженою задишкою, набряково -асцитичної синдромом хворий дожжен перебувати на суворому пастельноїрежимі. Розширення режиму проводиться після значного покращенняхворих, зникнення випоту. Тривалість постільного режиму призначному випоті в порожнині перикарда може становити 3 - 4 тижні ібільше. При фібринозному перикардиті строгий постільний режим не обов'язковий,якщо тільки перикардит не обумовлений важко протікає основнимзахворюванням, наприклад, при системний червоний вовчак, іншимизахворюваннями сполучної тканини, системи крові.

Хворий з важко протікає ексудативним перикардитом повинен бутигоспіталізований у відділення інтенсивної терапії, оглянуто торакальнимхірургом для прийняття рішення про необхідність пункції перикарда.

II. Етіологічне лікування.

Етіологічне лікування перикардиту можливо в ряді випадків і можезіграти суттєву і навіть вирішальну роль в одужання хворого.

Якщо вдається встановити зв'язок розвитку перикардиту з інфекцією (припневмонії, ексудативному плевриті), то проводиться курс антибактеріальноїтерапії. Зокрема при пара-і постпневмоческіх перикардиту призначаютьпеніцилін по 1 млн. од. 6 разів на добу внутрішньом'язово і напівсинтетичніпеніциліни - оксацилін 0,5 р. 4 рази на добу або інші антибіотики,з огляду на чутливість мікроорганізмів.

Rp Sol. Benzylpenicyllini Natrii 1 млн. од

Dtd № 30 in flaconis

Signa: внутірмишечно по 1 млн. од через 4 години.

Rp Tabulettae oxacyllini 0,5

Dtd № 20

Signa: по одній таблетці 4 рази на день.

Туберкульоз є причиною 4% випадків розвитку гострого перикардиту, 7 %випадків тампонади серця, 6% випадків констриктивному перикардиту. Притуберкульозному перикардиті проводять лікування трьома протитуберкульознимипрепаратами не менше шести місяців з урахуванням посівів мікрофлори: призначаютьізоніазид 300 мг на добу (разом з 50 мг піридоксину) рифампіцин 600 мг надень, стрептоміцин 1 г на добу або етамбутол 15 мг/кг на добу.

Якщо перикардит є проявом системного захворюваннясполучної тканини, то проводять лікування цього захворювання
(глюкокортикоїди при системний червоний вовчак, цитостатична терапіяревматоїдного артриту).

При поширенні лейкозного і лімфогранулематозного процесу налистки перикарда проводять лікування цитостатиками. У ряді випадків необхіднопередбачити усунення професійних та інших зовнішніх етіологічнихфакторів, при перикардиту алергічного та імунного генезу - проводитьсядесенсибілізуюча і глюкокортикоидная терапія.

При ревматичному перикардиті проводиться лікування ревматизму. При гнійнихперикардиту антибіотики вводяться в порожнину перикарда.

III. Лікування нестероїдних протизапальних засобів.

Вони мають не тільки протизапальну, але і знеболювальні ілегким імунодепресивною дією. Певною мірою вони єпатогенетичними засобами в лікуванні перикардиту, особливо фибринозного.
Призначають індометацин (метиндол) по 0,025 г 3 - 4 рази на добу після їжі,вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 - 4 рази на добу, бруфен по 0,4 г 3 разина день протягом 3 - 4 тижнів.

Rp Idometacini 0,025

Dtd № 21 in tabulettis

Signa: по одній таблетці 3 рази на день, після їди.

IV. Лікування глюкокортикоїдами.

У розвитку перикардиту відіграють значну роль алергічні тааутоімунні механізми. Під впливом етіологічного фактора відбуваєтьсяпошкодження перикарда поява аутоантігенов з наступним утвореннямантіперікардіальних антитіл, циркулюючих і фіксованих імуннихкомплексів, а формування імунної реакції за типом гіперчутливостіуповільненого типу. Імунні механізми розвитку перикардиту особливовиражені при алергічних і системних захворюваннях сполучної тканини.
Але мають місце також і при перикардиту іншої етіології, але їхвираженість значно менша.

Глюкокортикоїди володіють вираженою протизапальноюантиалергічну і імунодепресивною дією, і можуть розглядатисяяк засіб патогенетичної терапії.

Показання до призначення глюкокортикоїдів:

1. перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (початкова доза преднізолону при цих захворюваннях може коливатися від 30 до 90 мг на добу), в залежності від активності основного захворювання і вираженості ексудативного процесу.

2. перикардит при активному ревматичному процесі III ступеня як прояв панкардіта (початкова добова доза преднізолону 20 - 30 мг)

3. аутоімунний перикардит при інфаркті міокарда як прояв постінфарктного синдрому Дресслера (початкова добова доза преднізолону 10 - 15 мг)

4. туберкульозний ексудативний перикардит стійкого характеру, рецидивуючий, за відсутності ефекту від протитуберкульозної терапії

(початкова доза преднізолону 40 - 60 мг на добу) за даними Strang

(1988) додавання до протитуберкульозних засобів преднізолону протягом 11 тижнів знижує летальність і потреба в пункції перикарда.

5. Важко протікає ексудативний перикардит невстановленої етіології

(початкова доза преднізолону 30 - 40 мг на добу). У цьому випадку глюкокортикоїди вводять в порожнину перикарда.

Лікування преднізолоном в проводять до поліпшення стану хворого, потімдози поступового знижують (на 2,5 - 5 мг на тиждень), курс лікування можестановити 4 - 6 тижнів.

Глюкокортикоїди не призначають при гнійних перикардиту, а також приперикардиту, обумовлених пухлинами.

Rp Tab. Prednizoloni 0,005

Dtd № 30

Signa: при активному ревматичному процесі по 1 таблетці 6 разів на день.

V. Пункція порожнини перикарда.

Показання для пункції:

1. Швидке надмірне накопичення ексудату в порожнині перикарда і розвиток тампонади серця (у цій ситуації пункція є невідкладним лікувальним заходом)

2. Гнійний перикардит.

3. Ексудативний перикардит неясною етіології (для уточнення або верифікації діагнозу)

При гнійному ексудативному перикардиті за допомогою пункції виробляютьвидалення гною і введення в порожнину перикарда антибіотиків. При розвиткутампонади серця необхідно швидко встановити діагноз, грунтуючись наклініці.

Симптоми тампонади серця:

1. Поява різко вираженої задишки.

2. Почуття страху смерті.

3. Набухання вен шиї, причому при вдиху вени не спадаются.

4. Холодний піт.

5. Набряклість обличчя і шиї.

6. Ціаноз губ, носа, вух.

7. Слабкий, аритмічний, пульс.

8. Зниження артеріального тиску.

9. Швидке наростання асциту, збільшена і хвороблива печінка.

З метою профілактики тампонади серця призначається без солі дієта,обмежується споживання рідини до 600 мл на добу, призначаютьсясечогінні засоби - 40 - 80 мг фуросеміду внутрішньовенно з подальшимприйомом внутрішньо до 80 - 120 мг на добу.

VI. Лікування набряково-асцитичної синдрому.

При значному і швидкому накопиченні ексудату в полоти перикардарозвивається набряково-асцитичної синдром. В цьому разі хворому призначаєтьсядієта з обмеженням кухонної солі до 2 г на добу. Призначають сечогінні --фуросемід 80 - 120 мг на добу в поєднанні з верошпирон 100 - 200 мг надобу. При відсутності артеріальної гіпертензії для посилення сечогінногоефекту можна поєднувати гипотиазид по 0, 025 г 1 - 2 рази на день зфуросемідом і верошпирон.

VII. Хірургічне лікування.

При констриктивному перикардиті етіологічне і консервативне лікуванняне дають значного ефекту. Тому виробляють перікардектомію. Метаоперації - звільнення від здавлюють капсули шлуночків, особливо лівогошлуночка, що допомагає відновити діастолічний наповнення шлуночків.
При констриктивному варіантах і "панцирної серце" проводиться фенестраціязвапніння капсули в області шлуночків, переважно лівогошлуночка, що допомагає шлуночка активно розширяться в діастолу внапрямку фенестр.

Література.

1. З.М. Волинський, О.Є. Гогін - Заб