Роль мікроелементів
В ЖИТТІ ЛЮДИНИ.
Я знаю, люди складаються з атомів, частинок, яквеселки з світив-ся пилинокабо фрази з букв.
Вартозмінити порядок, і наш сенсзмінюється.
"Хімія іжиття "№ 3 1985 г.
В організмі людини і тварин за допомогою сучасних аналітичнихметодів дослідження виявлено близько 70 хімічних елементів. Ці елементив залежності від їх біологічного значення умовно розділені на групи: а) незамінні елементи, що входять до складу ферментів, гормонів,вітамінів, - O, K, H, Ca, P, C, S, CI, Na, Mg, Zn, Fe, Cu, I, Mn, V, Mo,
Co, Se; б) постійно визначаються в тваринних організмах елементи, значенняяких вивчено ще недостатньо, - Sr, Cd, F, Br, B, Si, Cr, Be, Li, Ni,
Cs, Sn, Al, Ba, Rb, Ti, Ag, Ga, Ge, As, Hg, Pb, Ti, Bi, Sb, U, Th, Ra; в) які виявляються в організмі тварин і людини елементи, вщодо яких дані про кількісний вміст в тканинах, органах ібіологічної їх ролі відсутні, - Tl, Nb, La, Pr, Sm, Tb, W, Re, Au.
Людина і тварини отримують мікроелементи з продуктів харчування, води іатмосферного повітря.
Мікроелементи є екзогенними хімічними факторами, що граютьзначну роль в таких життєво важливих процесах, як зростання, розмноження,кровотворення, клітинне дихання, обмін речовин і ін Мікроелементиутворюють з білками організму специфічні металоорганічні комплексніз'єднання, що є регуляторами біохімічних реакцій. У разіаномального змісту або порушеного змісту або порушеногоспіввідношення мікроелементів у навколишньому середовищі в організмі людини можутьрозвинутися порушення з характерними клінічними симптомами, головним чиному зв'язку з порушенням функцій ферментів, до складу яких вони входять або їхактивують. В результаті порушення функціонування однієї або декількохферментних систем, що викликається тим чи іншим етіологічним фактором,блокуючи нормальний хід відповідний хід відповідних процесівобміну.
На сучасному етапі актуальність проблеми мікроелементів зросла взв'язку з наростаючим забрудненням середовища такими хімічними елементами, яксвинець, фтор, миш'як, кадмій, ртуть, марганець, молібден, цинк та ін
Токсичні речовини в процесі технологічної переробки згазоподібними, рідкими і твердими промисловими відходами потрапляють ватмосферне повітря, воду і грунт, що сприяє формуванню в містах іпромислових комплексах штучних біогеохімічних провінцій. У зв'язку зцим зростає зміст багатьох хімічних елементів у повітрі, грунті,природних водах, організмі тварин та рослини, що використовуються населенням уякість продуктів харчування.
Фтор (самий активний, самий електронегативний, самийреакційноздатні, найагресивніший елемент, самий-самий неметали.
Самий, самий, самий ...)
Фтор і життя. Здавалося б, таке словосполучення не зовсім правомірно.
"Характер" у фтору досить агресивний: історія його відкриття нагадуєдетективний роман, де що не сторінка, то отруєння або вбивство. Самфтор та його сполуки неодноразово застосовувалися для виготовлення зброїмасового знищення.
Робота з фтором небезпечна: найменша необережність - і у людинируйнуються зуби, спотворюють нігті, підвищується крихкість кісток,кровоносні судини втрачають еластичність і стають ламкими.
І все-таки заголовок "Фтор і життя" виправданий. Вперше це довів ...слон. Звичайний викопний слон, знайдений в околицях Риму. У його зубахвипадково було виявлено фтор. Це відкриття спонукало вчених провестисистематичне вивчення хімічного складу зубів людини і тварин.
Виявилося, що до складу зубів входить до 0,02% фтору, що надходить ворганізм людини з питною водою. Зазвичай в тонні питної води міститься
0,2 мг фтору. Збагачення фтором питної води відбувається в результатівивітрювання порід, що містять фтор, а також за рахунок метеорних вод,вулканічних і промислових викидів, а також збагачення може відбуватисячерез внесення в грунт великої кількості фторовмісних добрив і зарахунок викидів промисловими підприємствами великої кількості фторовміснихгазоподібних викидів. У результаті накопичення фтору в грунті підвищується йогозміст в питній воді і в рослинах, що несприятливо позначається наздоров'я населення.
У добовому раціоні міститься до 1,6 мг фтору. У ряді випадків широкевикористання в харчуванні продуктів моря, що містять фтор, може різкопідвищити кількість цього мікроелемента в організмі. Як правило, зхарчовими продуктами в організм людини надходить в 4-6 разів менше фтору,ніж з питною водою (1 мг/л).
При систематичному використанні води, що містить надлишковікількості фтору, у населення розвивається ендемічний флюороз. Відзначаєтьсяхарактерне ураження зубів (крапчастість емалі), порушення процесівокостеніння кістяка, виснаження організму. Флюороз зубів виявляється у виглядінепрозорих опалесціююча меловідних смужок або цяток, які зчасом збільшуються, з'являється пігментація емалі темно-жовтого абокоричневого кольору, наступають незворотні її зміни. У важких випадкахвідзначаються генералізований остеосклероз або дифузний остеопороз кістковогоапарату. Надмірні кількості фтору знижують обмін фосфору і кальцію вкісткової тканини, порушують вуглеводний, білковий і інші обмінні процеси,пригнічують тканинне дихання та ін Фтор є нейротропним отрутою (відбуваєтьсязниження рухливості нервових процесів).
Якщо надлишок фосфору викликає ендемічний флюороз, то дефіцит цьогомікроелемента (менше 0,5 мг/л) у поєднанні з іншими чинниками
(нераціональне харчування, несприятливі умови праці та побуту) викликаєкарієс зубів.
Клінічними і експериментальними дослідженнями було показано, щооптимальні кількості цього елемента в раціоні людини мають як разпротівокаріозним дією. Механізм протівокаріозного дії фторуполягає в тому, що при взаємодії його з мінеральними компонентамикісткової тканини і зубів утворюються важкорозчинні з'єднання. Фтор такожсприяє осадження із слини фосфату кальцію, що обумовлює процесиремінералізації при починається каріозної процесі. У механізміпротівокаріозного дії фтору певну роль відіграє і те, що вінвпливає на ферментативні системи зубних бляшок і бактерій слини. Цябіологічна особливість фтору послужила основою для розробкиефективного методу профілактики карієсу зубів - фторування питноїводи. При тривалому вживанні фторований води знижується не тількиураженість карієсом зубів, але і рівень захворювань, пов'язаних знаслідками одонтогенних інфекцій (ревматизм, серцево-судиннапатологія, захворювання нирок та ін)
ГДК фтору в питній воді, лімітуються за санітарно -токсикологічному ознакою шкідливості не повинні перевищувати 0,7 - 1,5 мг/л.
ЙОД (його міститься всього 0,0001% в нашому організмі, а наскільки великайого роль у нашому житті ...)
Йод відноситься до мікроелементів, що мають життєво важливе значення ворганізмі людини. Такі мікроелементи називають біотичними (біотікамі).
Основна кількість йоду людина отримує з добовим харчовим раціоном: зрослинною їжею приблизно 70 мкг, з їжею тваринного походження 40 мкг,з питною водою і атмосферним повітрям 10 мкг.
Біологічне значення йоду пов'язано з розвитком ендемічного зобу. УНині більшість дослідників дотримується теорії йодноїнедостатності. Йод необхідний для нормального функціонування щитовидноїзалози, що забезпечується надходженням в організм приблизно 150-200 мкгйоду на добу. Йодна недостатність призводить до виникнення ендемічногозоба. Захворювання проявляється в гіпофункції і компенсаторному дифузномузбільшення щитовидної залози. В ендемічних районах в залежності від рівнязахворюваності ендемічним зобом більшою чи меншою міроюпоширені залізодефіцитні анемії, відхилення у фізичному розвиткудітей, порушення процесів окостеніння кісток і статевого дозрівання,зміна імунобіологічного реактивності організму, зниження показниківрозумової працездатності та ін При найбільш вираженій формізахворювання розвивається кретинізм - виражене слабоумство, затримка росту (удітей), у дорослих розвивається так званий ендемічний зоб.
Ендемічний зоб широко поширений на всіх континентах. Зустрічаєтьсяпереважно в гірських районах (Швейцарія, Австрія, Кавказ, Гірський Алтай,
Урал, Закарпатті та ін) патогенної дії дефіциту йоду посилюється вумовах недостатності в організмі Cu, Co і надлишку - Mn.
Незбалансованість харчування (дефіцит білків при надлишку вуглеводів,нестача вітамінів при надлишку жирів) погіршує процеси метаболізму йоду.
Ефективне зниження захворюваності населення ендемічним зобомдосягається лише при проведенні комплексних оздоровчих заходів:йодна профілактика в поєднанні з оптимізацією геохімічного складунавколишнього середовища (збагачення грунту мікроелементами, попередження їїантропогенного забруднення металами та ін) і поліпшенням соціально -гігієнічних умов праці та побуту населення.
КОБАЛЬТ (найдрібніші його кількості його забезпечують нам життя --гемоглобін в наших еритроцитах утворюється завдяки участі кобальту ... )
Кобальт широко розповсюджений у природі. Він належить до групибіотіков. У поверхневих і підземних водах визначається в невеликихконцентраціях (десятитисячні, тисячні і соті частки міліграма на 1л). Найбільші кількості кобальту знайдені в бобових і зернових культурах
(0,02 - 0,1 мг/кг), овочах (0,015 - 0,04 мг/кг), в молоці (0,43 мг/л), впродуктах тваринного походження - яловичину, свинину (від 0,02 - 0,16мг/кг).
Кобальт займає особливе місце серед мікроелементів в тому відношенні,що він фізіологічно активний в організмі людини тільки в певнійформі - цианокобаламіна, або вітаміну В12. Таким чином, проблемакобальту у харчуванні людини - це перш за все питання джерел іпостачання вітаміном В12 і всмоктування цього вітаміну, а не самого кобальту.
Будь-який звичайний раціон містить набагато більше кобальту, ніж частка цьогоелемента у вигляді вітаміну В12, і ніякого обов'язкового відповідності міжвмістом в раціоні кобальту і вітаміну В12 не існує. Добовапотреба в цьому вітаміні 0,3 -2,5 мкг (дана цифра дана з урахуваннямфізіологічних потреб людини і варіює в досить великихмежах). Як ми бачимо, молоко і м'ясо є багатими джереламивітаміну В12.
Жуйні тварини на противагу людині, і інших видів,володіє однією шлункової порожниною, утилізують кобальт per se. Цейкобальт перетворюється мікрофлорою рубця на вітамін В12. Утворений такимчином вітамін всмоктується із рубця і надходить до тканин, де він необхіднийу метаболізмі пропіонової кислоти - основного джерела енергії у жуйних.
Людина, перебуваючи в кінці Біосинтетичними ланцюга, залежить від цих тварин ібактерій як джерел вітаміну В12, оскільки не має здатністьвводити кобальт до складу цього вітаміну.
Недостатність вітаміну В12 викликає у людини злоякісну
(Перніціозна) анемію Аддісона-Бірмера.
Надмірні кількості кобальту у людини можуть викликати отруєння.
Токсичні дози в їжі складають 200-350 мк/кг. У незвичайних з точкизору харчового раціону умовах токсичними для людини можуть бути дози,значно нижче 25 - 30 мг на добу, що відповідає його концентрації вїжі 200 - 300 мг/кг. Так, кобальт брав участь як посилюєтьсяфактора при деяких нападах гострої серцевої недостатності у осіб,споживали пиво у великих кількостях - до 12 л на день. Така підозравиникло тому, що в цих закінчилися летально випадках відзначаласявисока частота поліцитемії, гіперплазії щитовидної залози і виснаженнязапасів колоїдних речовин, що супроводжувало станом серцевоїнедостатності з застійними явищами. Кобальт додавався до пива вконцентрації 1,2 - 1,5 мг/л для поліпшення піноутворюючий властивостей; цейметод на даний час більше не застосовується. При такій концентрації особи,споживали велику кількість пива, отримували 6 - 8 мг сульфату кобальту.
Це значно менше тієї кількості кобальту, яке може бути прийняте безболючих наслідків нормальними індивідуумами зі звичайним раціоном.
Ймовірно, високе споживання кобальту у поєднанні з недостатньорізноманітною дієтою обумовлюють прояв такої кардіоміопатії.
Магній (... без хлорофілу не було б життя, а без магнію не було бхлорофілу ...)
Недостатність магнію майже завжди виникає як наслідок основногозахворювання, що проявляється різними симптомами і ознаками, причомудеякі з них пов'язані з виснаженням запасів магнію. Такі станивключають синдроми хронічних порушень всмоктування, гостру діарею,хронічну ниркову недостатність, хронічний алкоголізм і білково -калієву недостатність. При лабораторному дослідженні часто разом змагнієвою недостатністю виявляють і калієво - кальцієву. Ознаки,обумовлені лише недостатністю магнію включають емоційнулабільність і дратівливість, тетанії, гіперрефлексія і інодігіпорефлексія.
Магній інтенсивно всмоктується в здухвинній кишці. У проксимальноїчастини кишечнику він може конкурентно зменшувати всмоктування кальцію.
Виділяється магній головним чином через кишечник. Також в іллімінаціімагнію беруть участь нирки.
Магній відіграє фундаментальну роль в більшості реакцій, що включаютьперенесення фосфату. До того ж вважають, що він необхідний для стабілізаціїструктури нуклеїнових кислот.
Магній широко поширений в рослинах. М'ясо і внутрішні органитварин також багаті магнієм. Молоко щодо бідний джерелоелементу.
Оцінка потреби в магнії заснована на далеко не оптимальноюінформації, що стосується всмоктування, метаболізму і втрат цього поживногоречовини, тому встановлені допуски повинні розглядатися якпопередні.
Методом вимірювання рівноваги було встановлено, що потребадорослого знаходиться в межах між 200 і 300 мг на добу. З цих причинпередбачається, що добове споживання 120 мг на 1000 ккал достатньодля дорослих. У дітей добова доза магнію коливається від 70 до 200 мг надобу в залежності від віку.
МАРГАНЕЦЬ (назва елемента походить від старонімецького слова
"Манганідзейн" - чистити, і дано воно склоробство, які і в наші часимарганець додають до скла, щоб воно стало світліше)
Гострими проявами недостатності марганцю у лабораторних тваринє порушення зростання, порушення або придушення репродуктивної функції,аномальне формування скелета, нервові розлади (атоксіяновонароджених). Можна було б очікувати, що функції марганцю та клінічніта біохімічні прояви його недостатності у людини єподібними, проте ознаки, що свідчать про недостатність марганцю,абсолютної або відносної, ніколи і ні в якому віці не спостерігалисяу людини.
Марганець відноситься до групи біотіков. У природних водах вміст йогоне перевищує десятих часток міліграма на літр (гігієнічний нормативмарганцю в питній воді, встановлений за органолептичними показниками,не повинен перевищувати 0,1 мг/л). Марганець визначається і в тварин і врослинних організмах. Найбільші його кількості виявлені в зерновихкультурах (до 100 мг/кг), в бобових і бульбові культурах, листяниховочах (до 32 - 37 мг/кг). Особливо багатий марганцем чай. Основнимджерелом надходження мікроелемента в організм є харчові продуктирослинного походження. Марганець переважно депонує в печінці,кісткової тканини, головному мозку і селезінці.
За дослідженнями вчених за останні кілька років можна зробитивисновок, що добова потреба у Марганці становить 8 - 9 мг. У дітей цяцифра варіює в залежності від характеру харчування: чим більше в раціоніочищених круп, рафінованих продуктів, хліба з високоякісного борошна,тим вище споживання марганцю.
Токсичність марганцю для ссавців і птахів вкрай мала, щодоведено експериментами на щурах, свиней та курей. Про токсичності марганцюдля людини в результаті підвищеного споживання цього елементу з їжею неповідомлялося; така можливість здається неймовірною, крім випадків сильногопромислового забруднення навколишнього середовища. Хронічне отруєннявиникає тільки у шахтарів, які тривалий час працюють з марганцевими рудами. Уцьому випадкумарганець потрапляє в організм головним чином у вигляді частинококису через респіраторні шляхи, а також через шлунково-кишковий тракт ззабрудненого навколишнього середовища. Легкі, імовірно, служать депо, звідкимарганець безперервно всмоктується. У Чилі ця хвороба відома як "марганцеві божевілля "і характеризується дратівливістю,труднощами при ходьбі, аномальної ходою, порушеннями мови,блукаючими болями і астенією. Важкі психічні симптоми нагадуютьтакі при шизофренії та ведуть до неврологічних розладів, подібними здрожательним паралічем, або хворобою Паркінсона, і обумовлюєпостійну інвалідність.
ЦИНК (... Відомо, що досить багато цинку міститься в отруту змій,особливо гадюк і кобр. Але, в той же час відомо, що солі цинку пригнічуютьактивність цих самих отрут ...)
Патологічні стани у людини, які, мабуть, єнаслідком нестачі цинку в харчуванні, проявляються у повільному зростанні істатевому інфантилізмі підлітків, ідіопатичною гіпогезіі і в порушеннізагоєння ран. Уповільнення зростання і статевий інфантилізм, що викликаютьсянедоліком цинку, були вивчені і описані ще у стародавньому Єгипті та Ірані іспостерігалися в осіб обох статей.
Причини, які викликаються недостатність цинку - це присутність в раціонівеликої кількості хліба з борошна грубого помелу, мала кількість м'яса,також причиною недостатності можуть стати тривалі крововтрати,гарячкові стану, цироз печінки, алкоголізм, постійний діаліз длялікування ниркової недостатності, великі втрати цинку з потом. Виснаженнязагальних запасів цинку призводить до порушення використання азоту в організмі.
Продукти харчування тваринного походження - основне джерело цинку. Ум'ясі його міститься близько 20-60 МГК/г, у молоці - 3-5 мкг/г, риба іінші продукти моря - 15 мкг/г.
Добова потреба в цинку широко варіює в залежності відвіку, професії, статі, фізіологічних станів (вагітність і пологи
), І становить від 1,25 мкг до 5,45 мкг.
Всі злаки і більшість овочів містять фітин (гексафосфорний ефірінозиту), який може зв'язувати цинк, і тим самим знижувати йогобіодоступність для організму. Освіта комплексу фітин є,ймовірно, етіологічним важливим чинником у генезі недостатності цинку врайонах, де основним продуктом є злаки грубого помелу без дріжджів.
Дослідження на тваринах дозволяють припустити, що доступність цинку зрослинних продуктів для всмоктування в кишечнику менше, ніж з продуктівтваринного походження. З факторів, які можуть впливати на всмоктуванняцинку, найкраще вивчено фітин. До інших компонентів рослин, здатнимзв'язувати цинк і тим самим зменшувати його біодоступність, відносятьсядеякі геміцелюлози та комплекси амінокислот з вуглеводами. Відомо, щоцинк, що міститься у звичному для західних країн раціоні, засвоюєтьсяприблизно на 20-40%.
Біологічна роль цинку двояка і не до кінця з'ясована. Встановлено,що цинк - обов'язковий компонент ферменту карбоангідрази, що міститься веритроцитах. Також було показано, що цинк відіграє певну роль уметаболізмі нуклеїнових кислот і білка. Одну з теорій виникненняцукрового діабету також пов'язують із нестачею цинку в організмі
(виявляється, що цинк бере участь в депонування інсуліну в везикули і ввиведення цих везикул за межі клітини).
Токсичність цинку досить мала в порівнянні з токсичністюінших елементів. Клінічні спостереження за хворими, які брали цинк улікувальних цілях для загоєння ран, показують, що в людини прийомприблизно 200 мг цинку в розрахунку на елемент протягом тривалого часу ввигляді декількох доз не викликає явного токсичного ефекту.
МЕДЬ (У мене в руках досить сили,
У волоссі є золото і мідь ...
C. Єсенін)
Недостатність міді, повна або часткова, у дорослих людей ніколине була описана, навіть у районах, де спостерігається гостра недостатністьміді у пасовищного рогатої худоби. Проте така недостатність лежитьв основі етіології трьох різних синдромів у грудних дітей. По-перше,спільне лікування залізом і міддю виявилося необхідним для повногоодужання від помірної або гострої анемії у грудних дітей бідних верствнаселення, основним продуктом харчування яких було свіже чи сухе коров'ячемолоко. Симптоми включали блідість, преорбітальний або претібіальний набряк,уповільнення росту, втрата апетиту по відношенню до твердої їжі, низький вмістміді та заліза в сироватці крові. Інша група випадків ілюструєсиндром, ранніми діагностичними ознаками якого є нейтропенія,хронічна діарея, що супроводжується різким зниженням концентрації міді всироватці крові, а також зниженням вмісту в крові церуллоплазміна.
Синдром Менкес "петлістих волосся" у грудних дітей, як тепер відомо,пов'язаний з генетично обумовленим дефектом всмоктування міді. Характернимиознаками є прогресуюча розумова відсталість, порушенакератинізації волосся, гіпотермія, зниження концентрації міді в сиворткекрові, руйнування решт довгих трубчастих кісток, дегенеративні зміниеластину аорти.
Метаболічна роль міді: мідь була виявлена в складі деякихамінооксідаз. Можливо, що дефекти еластину і сполучної тканини судині синтезу скелетного колагену, які спостерігаються у позбавлених міді особинрізних видів, що є наслідком зниження супутньогоамінооксідазной активності в тканинах. Вважають, що на пізній стадіївиснаження міді помітне зменшення цітохромоксідазной активності в печінці,м'язах і нервової тканини відіграє значну роль у порушенні освітимієліну і процесу синтезу ряду інших речовин, що залежать від виробництваНуклеозидтрифосфат при окисного фосфорилювання.
Частим наслідком виснаження міді в організмі експериментальнихтварин є порушення утилізації заліза феритину і супровідниййого збільшення вмісту заліза в печінці з явними ознаками гемосидерозу.
У цьому випадку, поза сумнівом, має місце участь медьзавісімих систем вметаболізмі заліза, і цей факт, можливо, пояснює часті ускладнення,зустрічаються при проведенні чіткої диференціації між анеміями,викликаними недостатністю цих елементів.
Мідь входить також до складу ферментів допамінгідроксілази, уратоксідазиі перекісної дісмутази (гепатокупреіна).
Добова потреба в міді 40 мкг/кг на добу. Правда, ця доза сильноваріює залежно від віку, ваги та статі. Причому останнідослідження показали, що вона коливається від 30 мкг/кг до 80 мкг/кг.
Аналіз продуктів харчування показав, що наступні продукти єджерелами міді: бараняча печінка, теляча печінка, устриці, багато видівриби, зелені овочі (дані продукти мають у своєму складі не менш 100мкгна 100ккал). На відміну від них наступні продукти містять менше 50 мкг на
100 ккал і є відносно бідними джерелами цього елементу: сир,свіже та сухе молоко, яловичина і баранина, білий і чорний хліб, багатокрупи.
Подальші дослідження обміну міді показують, що до деякихперіоди життя людини рівень міді в організмі або різко підвищується як,наприклад, при вагітності, або ж різко знижується - прітяжелих інфекціях,при онкологічних захворюваннях. Також показано, що дуже низькаконцентрація міді в сироватці крові може бути однією з причин розвиткуатеросклерозу.
ХРОМ (... слово хром в перекладі означає пофарбований ...)
До відкриття важливої біологічної ролі тривалентного хрому вседослідження стосувалися токсичних властивостей сполук шестивалентного хрому.
Тільки тривалентні хром проявляє біологічну активність і присутнійу продуктах харчування: окислення тривалентного хрому в шестивалентний втканинах не відбувається. Тепер кілька слів про недостатність хрому. Першеспостережуване наслідок невеликий недостатності хрому в експериментальнихтварин - зниження швидкості, з якою инъецированная глюкоза видаляється зміжклітинної простору. Механізм цього явища - пониженняперефіріческіх чутливості тканин до інсуліну.
Ознаки недостатності у людини:
1. Порушення толерантності до орального або парентеральному введенні глюкози, коректуємими збільшенням споживання хрому;
2. Низька концентрація хрому в тканинах, особливо в волоссі;
3. Низька концентрація хрому в сечі.
Недостатність хрому може бути обумовлена його низьким вмістом враціоні. Було виявлено, що білково-каллорійная недостатність можебути пов'язана з виснаженням запасів хрому в організмі, іншою причиною можебути перевагу, що віддається продуктам з низьким вмістом хрому. Такожзначні кількості цукру, що споживаються людиною, збільшують витратихрому в організмі.
Хром присутній у продуктах рослинного походження вконцентраціях 20 - 50 мкг на 1 кг сирої маси, що в кілька сотень разівнижче концентрацій, що виявляються в організмі людини. Хром присутній увисокої концентрації в організмі новонароджених, але кількість його звіком різко зменшується.
Потреба в хромі становить від 20 до 500 мкг в залежності відхарактеру харчування (як згадувалося вище, витрата хрому різко зростає взв'язку з надлишком цукру в раціоні), а також з огляду на добове виведенняхрому з сечею - 5 -10 мкг.
Концентрація хрому в продуктах харчування коливається від величин,недоступних визначенням до кількох сотень міліграмів на 1 кг ваги.
Недавні дослідження дозволяють припустити, що значна частина хромуїжі може зникнути в процесі сушіння і озоленія. Великі кількостіхрому виявлені поки що тільки в дріжджах.
Наскільки відомо, токсичність майже повністю обмежуєтьсяз'єднаннями шестивалентного хрому. Щоб викликати токсичний ефект здопомогою тривалентного хрому потрібні дуже високі дози.
СЕЛЕН (... він був одночасно і героєм і лиходієм ...)
Було показано, що селен - необхідний для експериментальних тваринмікроелемент; він не може бути повністю замінений іншими речовинами,такими, як вітамін Е, який має подібні функції. Якщо приодночасної недостатності вітаміну Е і селену у курчат спостерігаєтьсяексудативний діатез, то недостатність одного селену у птахів обумовлюєпорушення росту, убогість оперення і фіброзне переродження підшлунковоїзалози. Годування людиноподібних мавп їжею, бідною селеном, приводитьдо втрати маси, порідіння волосся, апатії і смерті. При цьому спостерігаєтьсянекроз печінки, нефроз і дегенеративні зміни серцевого м'яза ікістякової мускулатури. Нестача селену в навколишньому середовищі сприяєпідвищення ризику виникнення серцево-судинних захворювань.
Незважаючи на такі значні коливання в споживанні селенулюдиною, не були виявлені будь-які патологічні стани якрезультат недостатності або токсичності селену. В даний часвивчаються деякі можливі взаємозв'язки:
1) повідомлялося, що діти, які страждають білково-каллорійной недостатністю, мають зменшений запас селену. Значення цього чинника у синдромі неясно.
2) твердження про те, що смертність від раку значно вище в тих районах США, де виявлено низький рівень споживання селену, зазнала критики як недостатньо перевірене.
3) неодноразово висловлювалися твердження, що високий рівень селену сприяє карієсу зубів (є деякі свідчення, отримані при епідеміологічних дослідженнях на людях)
Всі дані, запропоновані в перерахованих вище факти, потребують сувороїперевірці.
Практично весь селен, який споживається людиною, міститься впродуктах харчування. Вміст селену в продуктах харчування в першу чергузалежить від деяких факторів:
1) рід продуктів харчування: в продуктах морського походження, нирках, м'ясі, рисі та злаках міститься значна кількість селену - зазвичай значно вище 0,2 мг/кг сирої маси, овочі є досить бідним джерелом селену.
2) походження продуктів, тобто хімічний склад грунту вміст у ній селену.
3) приготування їжі: більш ніж очищені та (або) оброблені продукти містять менше селену.
Біологічна активність селену залежить від тієї хімічної форми, вякій він міститься в їжі і в організмі. Елементарний селен практичноінертний стосовно харчування і токсичності, а от в органічних сполукахселен в організмі перетворюється на так званий фактор3 (біологічноактивна форма). Концентрація селену в продуктах, необхідна дляпопередження недостатності селену, залежить від змісту в їжівітаміну Е.
Взаємодії сполук селену з сульфгідрильних групами мембранпредставляє цікаву можливість зрозуміти функцію селену. Роль селену восвіті та підтримці цілісності мембран і підтримці трансмембраннихградієнтів катіонів була доведена. Справа в тому, що селен входить до складуглутатіонпероксидази (пов'язаний з тіогруппамі, перекисом та цілісністюмембран). Сполуки селену протидіють токсичності певнихважких металів. При недостатності селену може виявлятисятоксичність невеликих кількостей деяких металів, що є в організмі.
Селен і сірка можуть заміняти один одного в певних структурах іреакціях. Однак селен не може бути замінений сполуками сірки з точкизору своєї ролі в харчуванні.
Токсична дія селену пов'язують з його здатністю заміщати вбілкових молекулах сірку. Утворюються селенсодержащіе амінокислоти, щопризводить до порушення окисно-відновних процесів в організмі.
У результаті в організмі накопичуються недоокислені продукти обміну (ПВК,молочна кислота та ін.)
Токсичність селену для тварин може бути зменшена під впливомбілка їжі, миш'яку, з'єднань сірки, лляної олії. Ні метіонін, нівітамін Е у високих дозах не забезпечують захисту від токсичності селену, алеїх одночасний прийом зменшує токсичну дію селеніту на печінку.
Яких-небудь виражених синдромів, пов'язаних з недостатністю абонадлишковим вмістом селену виявлено не було, тому доситьважко визначити добову потребу людини в село. Убільшості вивчених видів тварин в основному харчова потребаскладає приблизно 0,04-0,10 мг на 1 кг їжі. Токсичний ефектспостерігався у тварин, що споживали в їжу кількості, в 100-300 разівперевищували зазначені. Інші дослідження свідчать про значноменшому відмінності між оптимальним і токсичним рівнем. Наявні данідозволяють зробити висновок, що в деяких районах рівень споживання селену зїжею відповідає потребам і безпечний.
Ванадій (... цей елемент Сефстрем назвав ванадієм на честь легендарної
Ванадіс - богині краси древніх скандинавів ...)
Недостатність ванадію у курчат, які отримують в добовому раціоні менш
10 мкг/кг мікроелемента, призводить до значного погіршення росту пір'я. Умолодих тварин недостатність ванадію призводить до значного підвищеннятригліцеридів у сироватці крові.
Навпаки, високі концентрації ванадію в їжі знижують біосинтезхолестерину в печінці щурів і мобілізують у щурів холестерин аорти. Подібнийефект не спостерігався, проте, у людей похилого віку і у старихтварин. Очевидно, що даний феномен інгібування холестерину ванадіємпов'язаний з віком. Нещодавно було повідомлено, що ванадій (при надлишку)викликає карієс зубів. Є також дані, що ванадій єПротивокарієсну елементом, сприяючи осадження кальцію в кістках і зубноїемалі. Введений підшкірно, ванадій накопичується в місцях мінералізації - вкістках і в дентині, у великій кількості міститься в жировій тканині. У виглядіпорошку або аерозолю ванадій легко проникає через легені в організм.
Гостра токсична доза введеного внутрішньовенно ванадію коливається від 1 до 190мг на кг маси тіла і залежить від виду тварини.
Відомо, що токсичні дози інгібують багато ферментні системи іщо низькі концентрації надає стимулюючу дію на багато ферментіві мікроорганізми in vitro. Передозування для людини обмежуєтьсявипадками впливу ванадію, що міститься в повітрі, в деяких галузяхпромисловості; про споживання надлишкових доз елемента з їжеюзареєстровано не було.
Гігієнічний норматив ванадію у воді, встановлений за санітарно -токсикологічному ознакою шкідливості, становить 0,1 мг/л.
Джерелами ванадію, на думку дослідженьтелей, є горох,що містить близько 186-460 мкг/кг, також ванадій знайдений в достатнійкількості в молоці. Мікроелемент дуже широко поширений в природі іміститься в багатьох продуктах харчування, але на жаль, у недостатніхкількостях.
НІКЕЛЬ ("... він спустився до нас із небес ..."- справа в тому, що впершенікель був виявлений в ... метеорит.
Припущення про те, що нікель відіграє певну роль в організмілюдини, яка до останнього часу грунтувалося на присутності його в тканинахлюдини і зв'язок з а2 - глобуліном плазми і його здатність активуватидеякі ферменти.
У курчат, що знаходяться на раціоні, бідному нікелем, спостерігалисяультраструктурні відхилення в гепатоцитах і порушення споживаннякисню гомогенату печінки, знижувався зміст каротидного пігменту вшкірі і збільшувалася концентрація фосфоліпідів у печінці.
Різниця між токсичної і необхідною дозою нікелю дуже велике.
Наскільки відомо, немає повідомлень про інтоксикації людини нікелем врезультаті його надходження з їжею. Великі кількості нікелю у тваринпризводять до затримки росту і порушення виведення азоту з організму.
КАДМІЙ
Не має доказів того, що кадмій необхідний елемент вхарчуванні людини. З іншого боку, викликають занепокоєння наслідкиакумуляції в організмі небажаних наслідків акумуляції кадмію.
Загальний вміст кадмію в організмі пов'язано з його надходженням зїжі, води, та інших джерел. У результаті всмоктування з їжі кадмійнакопичується переважно в нирках і печінці. Час напівжиттямікроелемента складає з досліджень ВООЗ 16-33 року. Ураження нироквиникає в тому випадку, якщо вміст кадмію в корі становить 200 мг накг сирої маси.
Джерелами кадмію в навколишньому середовищі можуть бути різнідобрива, металеві покриття, високий вміст кадмію у воді
(більше 1 мкг/л).
Взаємозв'язок між кадмієм і цинком в харчуванні залежить від їх від їхвідносної концентрації в продуктах харчування і від їх доступності в цихкомпонентах для всмоктування. Оскільки цинк і кадмій можуть конкуруватиміж собою за деякі внутрішньоклітинні ліганди і виявляють тенденцію доспільного переміщення в природі, здається ймовірним, що в організмілюдини між цими елементами є важлива з метаболічною точкизору взаємозв'язок.
В організмі кадмій переважно пов'язаний з металопротеїни, білкомнизької молекулярної маси. Цей білок бере участь як у транспорті кадмію,так і переважній його зберіганні. Великі ці кількості цього білказнайдені в печінці тварин, що піддавалися впливу великих доз кадмію.
Як було показано в дослідженнях, цинк перешкоджає деякимнесприятливих ефектів, викликаним кадмієм.
У деяких тварин кадмій може викликати гіпертонію, відомо також,що кадмій збільшує зворотну реабсорбцію натри нирковими канальцями, іпідвищує вміст реніну в плазмі крові. Також кадмій можеперешкоджати всмоктуванню міді з кишечника. Скармл
