Лекція 1: ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Діабет цукровий дуже поширене захворювання. Їм страждає від 2до 4% населення. За даними американської статистики 50% хворих на цукровийдіабет помирає від інфаркту міокарда, від сліпоти (2 місце), відатеросклерозу кінцівок, від пієлонефриту, від сечокам'яної хвороби.

Гострі ускладнення цукрового діабету

1. Діабетичний кетоацидоз.

2. Гіперосмолярна кома.

3. Гіперглікемія.

Цукровий діабет - це хронічне поліетіологічним захворювання,яке характеризується з точки зору порушень гіперглікемією,катаболізму білка, жиру, і незалежно від причини ці порушення пов'язані знедоліком інсуліну (абсолютним і відносним). При цукровому діабетірівень глюкози в крові натще понад 7,2 ммоль/л при двократномудослідженні (* 18 мг %).

Види цукрового діабету

1. Первинний (ідіопатичний).

2. Вторинний (симптоматичний).

ВТОРИННИЙ Симптоматична ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Зустрічається при патології ендокринної системи:

1. Хвороба або симптом Іценко - Кушинга (хвороба хронічного надлишкукортизону).

2. Акромегалія (надлишок гормону росту).

3. Феохромоцитома (пухлина, яка продукує в надлишкукатехоламіни).

4. Симптом Кона (первинний гіперальдостеронізм). Під впливомальдостерону зменшується рівень калію, а він необхідний для утилізаціїглюкози.

5. Глюкогонома (пухлина з L-клітин острівців Лангерганса). Хворівиснажені, з виразками на кінцівках.

Вторинний панкреатичний діабет: після видалення підшлунковоїзалози, при раку підшлункової залози (тіла і хвоста).

Хвороба накопичення заліза (гемахроматоз). У нормі рівень заліза вкрові регулюється механізмом зворотного зв'язку. Заліза всмоктується більше,ніж потрібно, і воно надходить в печінку, підшлункову залозу, шкіру:

Тріада: темна шкіра, сірого кольору, збільшена печінка, цукровийдіабет.

ПЕРВИННИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Це поліетіологічним захворювання.

Виділяють:

1. Інсулін - залежний цукровий діабет - абсолютна недостатністьінсуліну - 1 тип.

2. Інсулін - незалежний цукровий діабет. Протікає з відносноюнедостатністю інсуліну. У крові у таких хворих інсулін в нормі абопідвищений. Може бути з ожирінням і з нормальною масою тіла.

Інсулін - залежний цукровий діабет - це аутоімунне захворювання. Уоснові його розвитку лежать:

1. Дефект в 6 - 1 хромосомі, пов'язаний із системою НЛА - Д3, Д4.
Дефект цей спадковий.

2. Віруси свинки, кору, Коксакі, важкі стресові ситуації,деякі хімічні речовини. Багато вірусів мають схожість з бета -клітинами. Нормальна імунна система протистоїть вірусів. При дефектвідбувається інфільтрація острівців лімфоцитами. В-лімфоцити виробляютьцитотоксичні антитіла. бета-клітини гинуть, і розвивається недостатністьвироблення інсуліну - цукровий діабет.

Інсулін-незалежний цукровий діабет має генетичний дефект, алепроявляється без дії зовнішніх чинників.

1. Дефект в самих бета-клітинах і периферичних тканинах. Секреціяінсуліну може бути базальної і стимульованої (при рівні глюкози в крові
6,5 ммоль/л).

2. Зменшується чутливість периферичних тканин до діїінсуліну.

3. Зміни в структурі інсуліну.

На інсулін - незалежний діабет впливає ожиріння. При цьому інсулінутреба клітинам більше, а його рецепторів у клітинах не вистачає.

Клінічні прояви

4 групи порушень:

1. Метаболічні порушення порушення вуглеводного обміну --гіперглікемія, катаболізм білка, катаболізм жиру.

2. Полінейропатія, периферична і автономна.

3. Мікроангіопатія.

4. Макроангіопатія (атеросклероз).

Метаболічні порушення

Опції інсуліну - утилізація амінокислот і глюкози з їжі людини.

Тетраанаболіческій гормон знижує рівень глюкози в крові. Йомупротистоять:

1. Глюкагон. Стимулом для його секреції є зменшення рівняглюкози в крові. Діє за рахунок глікогенолізу. Збільшення глюкози вкрові стимулює розпад білка, з амінокислот утворюється глюкоза.

2. Кортизон - стимулює катаболізм білка і глюконеогенез.

3. Гормон росту - сприяє синтезу білка, береже глюкозу длясинтезу РНК.

4. Адреналін - стимулює розпад глікогену, гальмує секреціюінсуліну.

Нормальна концентрація глюкози в крові менше 6,1 ммоль/л.
Максимальна межа протягом дня - 8,9 ммоль/л.

Дія інсуліну

При підвищеній кількості глюкагону глюкоза в клітинах витрачаєтьсямало, тому проникність зменшується.

Хворий скаржиться: на спрагу, поліурія (при СД 1 - го типу), зменшеннямаси тіла, підвищення апетиту.

Поліурія пов'язана з тим, що при підвищенні концентрації глюкози більш
9 - 10 ммоль/л глюкоза з'являється в сечі. Осмотичний діурез - багато сечіз великою питомою вагою.

Жага: збільшується осмолярність крові, стимулюється центр спраги.
Зменшення маси тіла: контрінсулярних фактори мають ліполітичнихдією -> схуднення. Підвищення апетиту: тому що тканина недостатньоефективно утилізує глюкозу, стимулюється центр голоду.

При цукровому діабеті 2 - го типу розвивається ожиріння. тому щоінсуліну достатньо для здійснення липогенеза, Проте, у 5% хворихважко вирішити, який у них тип цукрового діабету.

полінейропатій

Причини:

1. Нервова система інсулін - незалежна. Утворюються осмотичноактивні речовини (наприклад, сорбітол).

2. Ураження капілярів, що постачають кров'ю нерви.

АВТОНОМНА полінейропатій

Упорна тахікардія, ураження шлунково-кишкового тракту: проноси, запори, їх чергування,імпотенція, затримка сечі та ін

мікроангіопатії

В основі мікроангіопатії лежать 2 чинники:

1. Гіперглікемія + недостатність інсуліну.

2. Спадковий дефект.

Зміни в капілярі: потовщується базальна мембрана капіляра.
Урідіндіфосфоглюкозний шлях синтезу глікогену - інсулін - незалежний.
Утворюється мукополісахаридом - глюкуронова кислота. Якщо інсуліну мало - тоцей шлях не страждає, а навіть посилюється. Збільшується кількість шарівбазальної мембрани за рахунок глікопротеїдів. Потовщенняпрорессірует, відкладаються фібрин і лейкоцити - капіляр гине.

ПОРАЗКА НИРОК

У нирках розвивається діабетичний гломерулосклероз, діабетичнанефропатія, діабтіческая нирка.

На перших порах ні чим не виявляються.

1. У таких хворих збільшується внутрікапіллярное тиск уклубочках.

2. Відбувається збільшення величини клубочкової фільтрації. У нормі вонадорівнює 150 мл/хв, тут же - 180-200 мл/хв.

3. Протеинурия. Спочатку непостійна (транзиторна). Треба зробити 3 -
4 дослідження. Добова втрата білка - до 1-1,5 г на добу. Хворі нескаржаться. Постійне протеїнурія - 1,5 - 2,5 г на добу білка - добовавтрата. Розвивається артеріальна гіпертензія.

Втрата білка 4 - 10 г на добу - нефротичний стадія. При нефротичномусиндромі - гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, набряки та ін

Багато хворих не доживають до хронічної ниркової недостатності,але 1, 2 стадії ХНН супроводжуються нефротичним синдромом: збільшеннякреатиніну, підвищення сечовини, зменшення клубочкової фільтрації.

Треба виключити пієлонефрит. Характерна діабетична ретинопатія.

Спочатку хворий ні на що не скаржиться. Необхідна консультаціяокуліста:

1. Діабетична Флебопатии (розширення вен).

2. Мікроаневрізми на сітківці (білі та червоні крапки).

3. На сітківці можуть бути крововиливи. 2-й і 3-й пункти складаютьретинопатію.

4. Проліферативні ретиніт.

ДІАБЕТИЧНОЇ ДЕРМОПАТІЯ

Найчастіше уражається шкіра нижніх кінцівок. Характерно появакоричневих плям на гомілки - плямиста гомілку. Утворюються виразки на тилугомілки, стопи, на фалангах пальців. Ці симптоми називаються діабетичноїстопою. проявляються від виразок до гангрени, аж до ампутації.

ДІАБЕТИЧНОЇ кардіопатії

1. Буває як наслідок мікроангіопатії.

2. Результат метаболічних порушень.

У таких хворих: приглушені тони серця, систолічний шум, на ЕКГнизькі, плоскі, ізоелектричної хвилі T.

При мікроангіопатії розвивається ні чим не пояснювана гіпертрофіялівого шлуночка.

Для таких хворих характерно: порушення ритму серця (аритмії),серцева недостатність.

Атеросклероз

Частіше розвивається у хворих з цукровим діабетом 2 - го типу.
Інсулін є фактором росту, інсулін стимулює проліфераціюгладком'язових волокон артерій, стимулює синтез холестерину, якийвідкладається в гладком'язових клітинах артерій.