Судинні захворювання центральної нервової системи

Інсульти (insyltus - напад)

Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу, що призводитьдо стійких порушень мозкової функції. Частота від 1,3-7,4 на 1000 на рік.
Японія - 15,7 (в осіб після 40), США - 1-2 сл, у Європі - щорічно 1 млн.інсультів, на 100 млн. - 0,5 млн. інсультів.

Якщо до 45 лет смертність від мозкових крововиливів перевищуєсмертність від розм'якшення мозку у 2-7 разів, то до 70-80 років смертність відрозм'якшення перевищує смертність від крововиливів у 4 рази.

Фактори ризику: генетична схильність, гіперліпідемія, АГ,гіперглікемія, ожиріння, куріння, вік.

Останнім часом інсульти помолодшали, почастішали в осіб 30-40 років. Прице налічується близько двох десятків етіологічних причин інсультів умолодих. Смертність від інсультів складає близько 50%.

За характером патологічного процесу інсульти ділять на 2 групи:геморагічні та ішемічні (інфаркти мозку).

Геморагічний інсульт

До геморагічним інсультів відносять крововиливу в речовину мозку і вподоболочечние простору (субарахноїдальний, епі-і субдуральна).
Спостерігаються поєднані форми крововиливів: субарахноїдальний -паренхіматозні, перенхіматозно-субарахноїдальні, паренхіматозно -вентрікулярние.

Етіологія: при гіпертонічній хворобі, вторинної артеріальноїгіпертензії, системних судинних захворюваннях супроводжуютьсяартеріальною гіпертензією та ін

Імовірність розвитку інсульту при АТ вище 200 мм рт. ст. в 13 разівбільше ніж при ПЕКЛО до 140 мм рт. ст.

Локалізація: найчастіше крововиливи розвиваються в областіпідкоркових вузлів (латерально від внутрішньої капсули і медіальногосплетення) - 66%, мозочок - 10%, міст - 5%.

Патогенез: 1) крововилив типу гематом (85%) супроводжуєтьсяосвіта порожнини містить рідку кров або згустки. Основний механізм
- Розрив патологічно зміненої судини. Внаслідок підвищенняпроникності судинної стінки виникає субендотеліальная серознаінфільтрація, що супроводжується транссудацією. Гострий внутрістеночнийнабряк призводить до аневрізматіческому розширення судини і його розриву - цейваріант розвитку крововиливу становить 85% випадків розвиткугеморагічного інсульту (рексісний механізм). Освіта гематоми йдешляхом розсовування кров'ю речовини мозку за рахунок резервних просторів
(шлуночки, подпаутинное простір). У 85% випадків - кров прориваєтьсяв шлуночки.

2) Крововилив типу геморагічного просочування (частіше в таламусі)
- 15% випадків. Виникає в результаті злиття дрібних вогнищ крововиливів,що з'явилися шляхом діапедез з дрібних судин.

3) розрив уроджених аневризм - субарахноїдальний крововилив --базальна поверхню мозку, латеральна борозна.

Клініка: розвивається раптово, частіше вдень, в період активноїдіяльності (дуже рідко в спокої, під час сну).

Патоморфологія: вогнища крововиливів найчастіше виникають у басейнісередньої мозкової артерії. При крововиливі типу гематоми в областікапсули, підкоркових вузлів виникає порожнина заповнена кров'ю; у разікрововиливи типу діапедез - вогнище виникає внаслідок злиттямножинних дрібних вогнищ.

Локалізація крововиливів в області підкоркових вузлів пов'язана зособливостями кровопостачання цієї зони: стріарние артерії відходять відсередньої мозкової артерії під прямим кутом, не мають анастомозів,колатерального кровообігу - тому не забезпечується амортизаціяраптових підвищень АТ, через це в цих судинах частіше розвиваютьсядегенеративні зміни стінок - розрив. Є й інша точка зору - цязона (підкіркової-капсулярних) межа двох артеріальних систем з різнимтиском, які не анастомозуючих один з одним (поверхневі корковіартерії і глибокі гілки середньої мозкової артерії).

Розрізняють латеральні (40%), медіальні крововиливи (в зоровийбугор - 10%), змішані - 16%, біла речовина півкуль, мозочок (6 -
10%), стовбур - 5%.

При значних крововиливах виникає набряк мозку, що призводить додислокації з вклиненням його в тенторіальное отвір, що супроводжуєтьсявторинним крововиливом у стовбур і найчастіше призводить до смерті.

Симптоми: загальмозкові - головний біль, нудота, блювання, порушеннясвідомості, від оглушення до коми, при оглушення може бути руховезбудження, гіперемія обличчя. Осередкові - найбільш частий вогнищевий симптомгеміплегія з центральним парезом особи та мови, гемігіпестезія ігеміанопсія.

- можлива зміна тонусу приступообразно характеру - горметонія

(короткі напади тонічних скорочень м'язів паралізованих кінцівок) - особливо при прориві в шлуночки.

- перші години в м'язах розвивається гіпотонія (яка змінюється гіпертонією через кілька годин, а іноді днів), "рука падає як батіг"

- через кілька годин (або на наступний день) розвивається менінгеальні симптоми (Керніга на не паралізованою стороні, відсутність Керніга на стороні паралічу - один з критеріїв визначення боку паралічу)

- підвищення температури тіла до 37-40 (С, особливо при близькості вогнища до гіпоталамусу, лейкоцитоз, підвищення цукру, гіперемія особи < p> - симптом вітрила (надування щоки на стороні паралічу), плаваючі рухи очей, розширення зіниць на стороні паралічу, парез погляду-дивиться на паралізовані кінцівки

- розлад дихання (клекотливої), серцевої діяльності, стовбурові розлади

- гемморагіі очного дна, набряк сітківки.

Стан хворих при крововиливі дуже важке, особливо прикрововилив у стовбур, мозочок (хворі з цією локалізацією не виживають).
Якщо хворий виживає, то поступово відновлюється свідомість, з'являютьсякорнеальна і сухожильні рефлекси. Загальмозкові симптоми регресують і наперший план виступають осередкових.

Оскільки найчастіше крововилив відбувається в зоні внутрішньої капсули,то вогнищеві складаються з капсуляр6ной геміплегії, геміанестезії,геміанопсіі + VII, XII ЧМН. При пошкодженні лівої півкулі - афазії,правого - апракто-агностичний синдром, порушення схеми тіла. Потімз'являються руху, спочатку в руці, потім у нозі. Різко підвищується тонус --поза Верніке-Манна. Змінюється чутливість від анестезії до гипестезія.

Перебіг: летальність від 75 до 95%. До 45% помирає в першу добу,решта протягом 1-2 тижнів.

Лікування: лягти й надати голові піднесене положення,підняти головний кінець ліжка. Лікування спрямоване на нормалізаціювітальних функцій, зупинку кровотечі та набряку мозку. Після вирішення цихзавдань - по можливості видалення гематоми (протипоказання --злоякісна АГ, порушення життєво важливих функцій організму).

1. звільнити дихальні шляхи - відсмоктування, ротові і носові воздухоотводи, вдихання кисню з парами спирту

2. охолодження голови (міхур з льодом), зниження температури при t

> 39 (C, анальгін, лід на область великих судин

3. зниження артеріального тиску - фуросемід, гангліоблокатори (при АТ вище 200 мм рт. ст.)

4. препарати підвищують згортання крові - 5% розчин амінокапронової кислоти, вікасол - 2,0-1%

5. набряк мозку - фуросемід, манітол (1 г на 200 мл фізіологічного розчину)

6. відновлення водно-електролітного балансу, кислотно-лужного рівноваги - 30 мл на 1 кг на добу.

Хірургічне лікування: при латеральних гематомах в першу добу
(летальність при хірургічному лікуванні знижується з 80% до 45 %).

внутрішньомозкові гематоми - у молодому віці (20 - 30 років) --вроджені аневризми (формуються на 5 тижні внутрішньоутробного розвитку) абоангіоми. Виникають серед повного здоров'я, найчастіше в білій речовиніпівкуль могза. Іноді можуть передувати головні болі по мігренозноготипу (у 15% відсотків хворих) або епіпріступи, частіше діксоновского типу,рідше - генералізовані.

Клініка: раптова втрата свідомості, блювання, починають з'являтисявогнищеві симптоми, які поступово наростають, потім розладсвідомості.

Лікування - хірургічне.

субарахноїдальні крововиливи

Причина - розрив аневризми (мешотчатой, S-образна, сферична).
Розташована в основному на підставі мозку.

Етіологія - аневризми вроджені, травматичні, ГБ і Ц.А., можемати інфекційно-токсичну етіологію. У молодих має частішеаневрізматіческое походження, у 40-60 річних - частіше за все причиноює гіпертонічна хвороба.

Клініка: раптова гостра головний біль (50%), по типу "удару впотилицю "," поширення в голові гарячої рідини ", блювання, порушеннясвідомості - сопор, кома (50%), оглушення (32%), психомоторнезбудження, епіпріпадкі (3-18%). Менінгеальні симптоми, вогнищевісимптоми у вигляді поразки IV, VI, III ЧМН, гипестезія I і II гілки V нерва,пригнічення спинномозкових рефлексів з двох сторін.

Гіпоталамічні розлади спостерігаються майже у всіх хворих:тахікардія, гіпертермія, тахіпное, гіперглікемія, азотемія,нейродистрофічні розлади за типом кахексії Сіммондса
(прогресуюче виснаження, пролежні). Спазм в області біфуркаціївнутрішньої сонної артерії може привести до розвитку полушарних симптомів
(афазії, монопареза, моноанестезіі).

Перебіг: несприятливий, тому що часто відбувається повторнікрововиливи - на 2-4 тиждень. Помирає до 60% хворих з артеріальнимианевризмами.

Прогноз: до прогностично несприятливих факторів субарахноїдальногокровотечі відносяться: крововиливи в очне дно, глибока кома,інтенсивність вегето-судинних розладів, вік старше 60 років,артеріальна гіпертензія.

Ризик повторного субарахноїдального кровотечі зростає з 7 по 10день, і з 14 по 21 день, і знижується після 28 дня.

Лікування: боротьба з кровотечею, набряком мозку, зниження артеріального тиску. Постільнийрежим 6 тижнів. Радикальне лікування - хірургічне, якщо консервативнатерапія спрямована на пригнічення фібринолізу мало ефективна.

Діагноз: на підставі інсультоподобного течії, за наявністюзагальномозкових і менінгеальних симптомів, відсутності грубої неврологічноїсимптоматики. Ліквор в перші дні має кров'янистий вигляд, підвищенийтиск, до кінця 1-2 тижні спостерігається ксантохромія ліквору. Необхіднопроводити диференціальну діагностику з менінгітом.

Ішемічний інсульт

Етіологія. Ішемічний інсульт найчастіше виникає частіше за все врезультаті атеросклеротичного ураження магістральних судин, нерідко нафоні артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. Рідше причиноюішемічного інсульту є ревматизм, васкуліти іншої етіології
(вузликовий периартеріїт, хвороба Такаясу та ін.) Провокуючу роль відіграютьпсихічне і фізичне перенапруження. Летальність при ішемічномуінсульті - 20%.

Патогенез. Система кровообігу має, як відомо 3 складові:серце (насос), що забезпечує ритмічну подачу крові в судини,власне судини і кров. Порушення функціонування кожної з цихскладових може бути причиною ішемічних порушень мозковогокровообігу. Ведучими серед цих порушень є: атеросклеротичнеураження судин, що ускладнюється спазмом і тромбозом, порушенняреологічних властивостей крові і відповідно порушення мікроциркуляції,зміна системної гемодинаміки зумовлене патологією серця.

Тобто ішемічний інсульт може розвиватися внаслідок закупоркисудини тромбом або емболом (40%) або судинної мозкової недостатності,що виникає в басейні стенозірованного судини і посиленої внаслідокпорушення системної гемодинаміки.

При цьому атеросклеротичні бляшки значно частіше визначаються вмагістральних судинах черепа. Джерелом емболії мозкових судин частобувають продукти розпаду атеросклеротичних бляшок і СА та ПА агрегатитромбоцитів.

Близько 15-20% емболій кардіогенний етіології (ендокардити, порокисерця, інфаркти міокарда, миготлива аритмія). При операціях на серці,судинах черепа - повітряна емболія. Газова емболія при декомпресії.
Жирова емболія при переломах трубчастих кісток.

За даними клініко-ангіографічних обстежень описані ішеміїобумовлені ретроградним кровотоком, внаслідок синдрому обкрадання:

1. каротидного-каротидного - перетікання крові через передню сполучнуартерію з не ураженої ВСА.

2. синдром обкрадання у ВСА при закупорці загальної сонної артерії черезбільше різкого зниження тиску в зовнішньої сонної - ефект "сифона".

3. каротидного-вертебральної

4. вертебрально-каротидного

5. синдром обкрадання по кірковим анастомозів.

Щодо спазму мозкових судин, то до теперішнього часу неотримано переконливих даних, що він може призвести до ішемії. Виняткомслужить ішемія при субарахноїдальному крововилив.

Патофізіологія. Дані останніх років дозволили уточнити патогенезішемії мозку і привели до створення концепції "порогового ішемічногокровотоку ". Під порогом розуміють критично низький рівень мозковогокровообігу і недостатнє надходження О2. Як вже говорилося виділяютьверхній ішемічний поріг (енергетичного ураження, 20-18 мл/100г/1мм)нижче якого зникають ССВП і ЕЕГ активність, порушується синаптичнапередача проте нейрон ще "живий" (збережено його енергетичний потенціал) інижній ішемічний поріг (12-10 мл) - нижче якого починається загибельклітин.

Зниження мозкового кровообігу нижче порога енергетичногопоразки протягом декількох годин компенчіруется посиленням виділеннятканиною мозку О2 з крові. Проте через кілька годин споживання О2різко падає - аеробні процеси переходять на гліколіз,розвивається метаболічний ацидоз, відбувається набухання мозку (набряк клітинв перші години ішемії) - через 2-7 доби набряк мозку (позаклітинний, і ішеміястає незворотною).

З концепцією "порогового ішемічного кровотоку" тісно пов'язанаконцепція "ішемічної півтіні" - області, яка формується навколоішемічного центру або інфарктного ядра (за аналогією з сонячнимзатемненням, коли навколо абсолютно темного центру є зона півтіні).

З клінічної точки зору значення цієї зони в тому, що порушенняфункції нейронів у цій зоні оборотні, але лише протягом декількох годин.
Тривалість стійкості нейронів цієї зони пов'язана зі ступенемпорушення мозкового кровообігу.

Збільшення мозкового кровообігу дозволяє відновити функціюцих нейронів, а його зниження призводить до загибелі не тільки нейронів, а йнейроглії.

Останні дані свідчать, що основною причиною загибелінейронів є "глутаматний каскад". Здорові нейрони виділяють глутаматвнаслідок деполяризації зовнішніх мембран, який поглинається нейроглії ічастково нейронами. При енергетичному ураженні - надмірне накопиченняглутамата веде до загибелі клітин.

Патоморфологія. При повному закупорки судини і відсутності колатералейзагибель нейронів настає протягом 5-10 хвилин - вогнищевий некроз мозку, взоні півтіні цей процес затягується на кілька годин.

Локалізація вогнищ.

1. Підкіркові-капсулярних область (75%) (середня мозкова артерія).

2. Стовбурова частина (ПА).

ішемічні інсульти виникають у зв'язку з недостатністю мозковогокровообігу, коли є порушення системного кровотоку - зазвичайкоркові. Найчастіше вони локалізуються в зоні зіткнення периферичнихгілок середньої мозкової артерії з гілками передньої або задньої (зонасуміжного кровообігу).

Розрізняють білі (85-90%) інфаркти, червоні (5-10%) - за рахунокдіапедез крові в ішемізованих вогнище, змішані (5-10 %).

ішемічні інсульти частіше виникають у осіб середнього та похилоговіку, переважно в чоловіків. Розвитку ішемічних інсультів часто передують
TIA (помічено, що якщо були TIA - то ішемічні інсульти протікаютьлегше).

Іноді встановлюється зв'язок початкових проявів ішемічногоінсульту з попередньою: фізичним навантаженням, нервово-психічнимнапругою, вживанням алкоголю, прийняттям гарячої ванної, інфекційнимзахворюванням, інфекційним міокардитом.

Характерно:

- поступове наростання неврологічної симптоматики - на протязікількох годин, іноді днів. При цьому може бути мерехтіння симптомів - топідвищення, то зниження. Однак в третині випадків відбувається апоплектіформноерозвиток - одномоментно, і відразу максимально виражено (що характерно дляемболії, тромбозу внутрішньочерепної частини ВСА). У 1/6 випадків - розвиток впротягом декількох тижнів (у хворих з вираженим кардіосклерозом), рідко --псевдоінсулорозний тип - вогнищеві симптоми нарастают протягом декількохтижнів

- переважання осередкових симптомів над загальмозкові

- свідомість зазвичай збережене або злегка порушено за типом легкогооглушення. При великих полушарних інфарктах супроводжуються значнимнабряком, що призводить до дислокаційної синдрому - сопор, кома. Втратасвідомості може бути при ішемічному інсульті в зоні ПА (стовбур)

- вегетативні і менінгеальні симптоми не визначаються (тільки призначному набряку)

- у більшості хворих ознаки серцевої недостатності, порушенняритму

- артеріального тиску в нормі, або знижений, інколи артеріальна гіпертензія

Виділяють "малий інсульт" - коли неврологічна недостточностьвідновлюється в період від 2 до 21 дня.

лакунарні інфаркти: численні вогнища внаслідок ураження дрібних
(1 мм) артерій при АГ, характеризується дрібними осередками некрозів (лакуни,порожнини) (до 0,5-1 см, в глибоких відділах мозку). Лакунарні інфарктискладають 19% від всіх ішемічних інсультів, є основною причиноюсудинної деменції.

Осередкові симптоми визначаються локалізацією мозкового інфаркту. Дляоклюзії внечерепного відділу ВСА (патогенез - порушення мозковогокровообігу) характерні: тимчасові порушення зору на одне око,слабкість протилежних кінцівок, оніміння в них. Визначається: синдром
Горнера, ослаблення пульсації на стороні вогнища, симптом Ласко-Радович
(офтальмоплегічна симптом). Частота ішемічних інсультів в системі ВСАбільше ВББ в 5-6 разів.

У басейні внутрішньочерепної частини ВСА найбільш часті інфаркти в зонісередньої мозкової артерії (геміплегія, геміанопсія, геміанестезії, афазія).
Геміпарез з переважанням рухових порушень в руці.

У зоні передньої мозкової артерії - геміпарез, з переважанням парезу внозі, гемігіпестезія, рефлекси орального автоматизму, психічнізміни: зниження пам'яті, критики, невмотивоване поведінку.

Інфаркти в області задньої мозкової артерії - гомонімная геміанопсія ззбереженням макулярною зору, або квадрантного геміанопсія. Прилівосторонньої локалізації - Алекс, сенсорна та семантична афазія.

Глибокі гілки задньої мозкової артерії (таламус) - таламічнасиндром Дежеріна-Руссі: геміанестезії, гемігіперпатія, геміатаксія,геміанопсія, "таламічна рука".

Інфаркти в басейні хребетних артерій (інтракраніальних) викликаютьальтернірующіе синдроми: Валленберга-Захарченко (супроводжуються паралічемм'язів глотки, неба, гортані, мозочковою атаксією, гемігіпестезіей напротилежній стороні вогнища, геміпарез немає), Бабинского-Нажотта
(параліч піднебінної завіски, перехресний геміпарез, геміанестезії,мозочкова атаксія на стороні вогнища).

При закупорці екстракраніальних відділів хребетних артерій --короткочасна втрата свідомості, системне запаморочення, порушення слуху,зору, окорухових розлади, парез кінцівок, дроп-атаки.

Інфаркти в басейні основної артерії або її гілок - втрата свідомості,ураження III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.

В останні роки описані нові стовбурові симптоми при судиннихураженнях центральної нервової системи (стовбура).

Симптом Ундіну - втрата можливості автоматичного дихання черезроз'єднання дихального центру довгастого мозку і спінальнихмотонейронів дихальної мускулатури, тоді як зв'язок мотонейронів з короюзбережена. При цьому симптом дихання в стані пильнування збережено, ауві сні - зупинка аж до смерті. Настрашене нижні відділи стовбура іверхні спинного мозку.

Симптом замкненого людини - тотальне ураження кортікоспінального ікортікобульбарного шляхів. Клінічно проявляється тетрапарез,псевдобульбарнимі симптомами. Свідомість і інтелект збережені - людинаможе тільки відкривати і закривати очі, за рахунок цього з ним можнавстановлювати контакт. Поразка вентральних відділів моста абодовгастого мозку (закупорка основної артерії).

Акінетіческій мутизм - зберігаються тільки стежать руху очей запредметом. При цьому симптом немає ознак паралічу - вражені верхнівідділи стовбура.

У хворих на ішемічний інсульт в більшості випадків відзначаєтьсязрушення у бік гіперкоагуляції (підвищення фібриногену, протромбіну,толерантність плазми до гепарину, підвищення агрегації тромбоцитів), якийзберігається протягом 2 тижнів, повне повернення до норми до 30 дня.

Діагностика: клініка, ангіографія, найбільше значення має КТ,дозволяє диференціювати інфаркт і крововилив.

1. Недиференційоване лікування ішемічних інсультів:

- відновлення дихання (прохідність, відсмоктування слизу, повітряпровід, штучна вентиляція легенів)

- нормалізація серцевої діяльності (коргликон, кордиамін,сульфокамфокаін, антиаритмічні)

- боротьба з набряком мозку (фуросемід, манітол 1 г/кг, в/в 10% розчингліцерину - 1 г/кг, гідрокортизон і преднізолон), контроль за внутрічеренимтиском

- профілактика пневмонії (перевертання кожні 2 години з першихдіб, банки, гірчичники)

- контроль за діяльністю сечового міхура і кишечника
(катетеризація)

- компенсація водно-електролітного балансу (2000-2500 на добу в 2-3прийому, Рінгера, 5% розчин глюкози, 4% розчин соди)

- гіпертермія (анальгін, суміш резерпіну, димедролу, седуксену)

2. Диференційоване лікування ішемічних інсультів:

- своєчасне відновлення кровотоку

- корекція реологічних і коагуляційних властивостей, поліпшеннямікроциркуляції

- попередження каскадних порушень церебрального метаболізму

- зменшення розмірів вогнища, підвищення порога стійкості мозкової тканинидо гіпоксії

- рання реабілітація неврологічних розладів

1. Хірургічне відновлення кровотоку (в перші години)

2. У перші години для відновлення мікроциркуляції - тромболітичні засоби: стрептокіназа, урокиназа, однак вони застосовуються не широко, тому що їхня активність зберігається декілька годин, і велика ймовірність геморагій. Останнім часом використовують активатор плазміногену тканинного типу (він активний в кров'яному руслі тільки 10 хвилин), актілаза - стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу і не активізує його в загальному кровотоку.

2. нормалізація реологічних властивостей крові та мікроциркуляції,поліпшення кровотоку:

- пентоксіфілін 10 днів в/в у наростаючих дозах від 5 мл до 10-15 мл,потім per os 4 тижні

- СЕРМІОН

- дипіридамол 1-2 мл 0,5% розчину в/в або в/м

- гемодилюція - розведення крові (поліглюкін, неополіглюкін) по
10 мг/кг на добу в 2-3 прийоми, протягом 5-7 днів. Цей метод піддаєтьсясумніву, тому що в дослідженнях не підтверджена його ефективність.

- антикоагулянтная терапія: 5000 од 4 рази на день п/к в околопупочнуюзону 5-7 днів, потім по 2500 4 рази на день, 3-4 дні

- з метою поліпшення перфузії в зоні "півтіні" - кавінтон в/в +всередину, інетенон, еуфілін в/в крапельно 10 мл 2,4% на 250 мл фізіологічного розчину,або струменево в 10 мл фізіологічного розчину

Вазодилятатори типу папаверину, но-шпи не рекомендуються (синдромобкрадання)

3. У плані зупинки глютаматного каскаду:

- курантил (дипіридамол) 10-20 мг на 100 мл фізіологічного розчину 10 днів, потім
2 т 3 рази на день 3-4 тижні. Крім цього дипіридамол маєсудинорозширювальний ефект і є антиагрегантів

- налоксон

- краніоцеребральная гіпотермія

4. Блокатори Ca - покращують мікроциркуляцію і здійснюють Протекторнийефект у вогнищі ішемії (в "півтіні"), зменшуючи чутливість нейронів доішемії - тобто зменшують вогнище (флунаризин, нікардипін). Ефективністьцих препаратів ще не отримала підтвердження в сліпих, плацебо -контрольованих дослідженнях.

5. Антиоксиданти: вітамін Е 1 мг в/м, церебролізин 5-10 мл на 100 млфізрозчину № 5, потім через день № 5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл.фізрозчину, седуксен, барбітурати, ГБО в перші дні.

6. Реабілітація: у перші дні - дихальна гімнастика, пасивнірухи кінцівок, зміна положення, на 2-4 добу - садять, масаж,активні рухи. Відновне лікування 2-3 місяці: ЛФК, масаж,ноотропил, вазоактивні препарати.

Профілактика

- усунення факторів ризику

- екстра-інтракраніальних анастомози (у США 100 тис. операцій на рік)

Дисциркуляторна енцефалопатія: хронічне, поступовопрогресуюче порушення мікроциркуляції. Розвивається на тліатеросклерозу, артеріальної гіпертензії та ін

Розвиток клінічних симптомів йде на основі постійноїнедостатності мікроциркуляції обумовленої атеросклероз судин,реологическими порушеннями, порушенням механізмів ауторегуляции. Частоморфологічним субстратом є лакунарні інфаркти.

Розрізняють три стадії дисциркуляторної енцефалопатії:

1. початкова - головний біль, запаморочення, зниження пам'яті (непрофесійне), мікроочагі, що відрізняється від НПНКМ

2. субкомпенсація - прогресує погіршення пам'яті, в тому числіпрофесійної, з'являються зміни особистості (в'язкість, апатія, зниженнякритики, звуження кола інтересів), зміна формули сну. Неврологічнасимптоматика оформляється у синдроми: пірамідної, екстрапірамідні,вестибулярний, координаторні.

3. грубі неврологічні розлади, в тому числі інтелектуально -мнестичні.

Судинна деменція (мультиінфарктна деменція) - лакунарні інфарктипри ГБ і, рідше, коркові інфаркти при атеросклерозі магістралей. Судиннадеменція обумовлена ураженням білої речовини півкуль і базальнихгангліїв - субкортікальная атеросклеротична енцефалопатія (хвороба
Бінсвангера). Форма СД в літньому віці - сенільний деменціябінсвангеровского типу.

Порушення спинального кровообігу

Кровопостачання. Спинний мозок (DIII-SV) - кров'ю передніми ізадніми радикуліт-медулярнимі артеріями (з аорти). Передні (їх від 2 до 6)підходячи до передньої спінальної щілини, поділяються на висхідні та низхіднігілки, об'єднуючись, утворюють передню спинальну артерію; теж саме і ззадніми (їх 6-16) - утворюють задні спинальні артерії (ліву і праву).
Верхню частину спинного мозку кровоснабжают ПА (екстракраніальних відділ).
Конус і епіконус - нижня додаткова корінцеве-медулярная артерія
(Депрож-Готтерона). У 20% майже всі немовлята і п/к забезпечуються артерією
Адамкевіча - найбільшої передньої корінцеве-медулярной артерією.

Передня і задня спинальні артерії з'єднуються горизонтальнимигілками, що йде по поверхні спинного мозку, утворюючи навколо ньогокільце - судинну корону (vasa corona).

Етіологія. У 15% випадків вроджена патологія (коарктація аорти,аневризми, гіпоплазія спінальних судин), атеросклероз, артеріальнагіпертензія, артеріїти, запальні захворювання оболонок спинного мозку.
У 75% - пухлини грудної та черевної порожнини (механічне здавленнясудин), грижі дисків, вагітність.

провокуючі фактори - легкі травми, різкі рухи,переохолодження.

Клініка: гострі (минущі та інсульти) і хронічні. ПНСК - 24 години.

Синдром падаючої краплі (drop-attack) - ішемія сегментів шийногопотовщення: при поворотах, запрокідиваніі голови - різка слабкість, падіннябез втрати свідомості (остеохондроз + атеросклероз).

Синдром Унтерхарншітда: раптово з'являється параліч верхніх і нижніхкінцівок з виключенням свідомості на 2-3 хвилини. Після поверненнясвідомості хворі ще 3-5 хвилин не можуть поворухнути кінцівками. Умежпріступном періоді - тягар, тупий біль в шийному відділі (ішемія шийногопотовщення і стовбура - ПА). Поворот голови при остеохондрозі + атеросклероз.

Міелогенная кульгавість - при ходьбі з'являються слабкість,оніміння ніг, іноді імперативні позиви; після відпочинку 5-10 хвилинсимптоматика проходить. У період слабкості в неврологічному статусі зниженнясухожильних рефлексів, гіпотонія. Пульсація артерій на нижніх кінцівкахзбережена (на відміну від атеросклерозу і ендартеріїту). При ходьбі частопідвертаються стопи, симптоми звичайно на тлі люмбалгії.

каудогенная кульгавість - виникає при минущою ішеміїкорінців кінського хвоста, звичайно при звуженні хребтового каналу на рівніпоперекового відділу хребта (природжений або набутий). У хворихпри ходьбі з'являються болісні парестезії в дистальних відділах ніг,які піднімаються до пахових складок, промежини, геніталій. При спробіпродовжувати ходьбу виникає слабкість ніг. У статусі: подразнення корінців,зниження ахілловим рефлексів.

Онський (спинальний ішемічний інсульт)

Перебіг. 1. Стадія провісників - протягом від раптового до декількохднів. Виявляється за типом міелогенной або каудогенная (або їх поєднання)переміжною кульгавості.

2. Стадія розвитку інсульту - клініка залежить від локалізації ішемії.

- ішемія вентральній половини спинного мозку (синдром закупоркипередній вентральній артерії, синдром Станіславського-Танона) - тетрапарез,млявий у верхніх кінцівках, і спастичний в нижніх; нижній спастичнийпарапарез; нижній млявий парапарез; дисемінована параанестезія
(випадіння поверхневої чутливості).

- зрідка синдром Броун-Секара

- ішемічний синдром БАС - симптоми характерні для БАС, але беззалучення бульбарних нервів

- ішемія дорсальній частині спинного мозку (синдром Уілліамсона) --сенситивна атаксія в одній, двох і більше кінцівках, помірнийспастичний парез

- ішемія всього спинного мозку: оклюзія артерії шийного потовщення --тетрапарез, чутливі розлади, тазові розлади; оклюзіяверхній додаткової радикуліт-медулярной артерії - нижній спастичнийпарапарез, анестезія з D1-2, тазові розлади; оклюзія артерії
Адамкевіча - нижній спастичний парапарез, дисоціюють параанестезія зрівня від D4-D12, тазові розлади. Виразність розладів різна,варіабельна.

3. Стадія зворотного розвитку

4. Стадія резидуальних явищ

Лікування

1. Поліпшення місцевого кровотоку (еуфілін, нікотинова кислота,галідор)

2. Антикоагулянти, якщо передбачається тромбоз

3. При дискогенних природі - витягування, корсет, масаж

4. Оперативне

Розлади венозного кровообігу

Тромбоз венозних синусів.

Етіологія - інфекційні ураження шкіри обличчя і волосистої частиниголови, синусити, отити, післяпологовий період.

Клініка: ГБ, набряклість обличчя чи волосистої частини голови, вогнищевіневрологічні симптоми, симптоми загального інфекційного процесу, якщотромбоз печеристих синуса - набряклість чола, століття, орбіти, одностороннійекзофтальм, офтальмопарез + Iветвь V пари, менингеальный синдром.

Тромбоз мозкових вен (поєднується з тромбозом синусів, але може бути ісамостійним)

Етіологія: вагітність, післяпологовий період, гнійні процеси в маломутазу, що супроводжуються тромбофлебіт нижніх кінцівок.

Клініка: різка ГБ, розлад свідомості, судомні моно-тагеміпарези, характерна міграція процесу, неоднофокусность поразки,лабільність симптоматики.

Діагностика: пріжезнанная діагностика дуже складна. Можливийдіагноз може бути поставлений при наявності симптому загальної інфекції,тромбофлебіті інших областей, або розвитку мігруючою вогнищевоюневрологічної симптоматики і головного болю під час вагітності та упісляпологовому періоді. Смертність до 30% (у вагітних).

Лікування: антибіотики, дегідратація, дезагреганти, антикоагулянти дужеобережно, якщо немає крові або ксантохроміі в лікворі.