Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
залізодефіцитної анемії.
Залізодефіцитна анемія - клініко-гематологічний синдром,характеризується порушенням синтезу гемоглобіну через що розвиваєтьсявнаслідок різних патологічних (фізіологічних) процесів дефіцитузаліза і проявляється симптомами анемії і сідеропеніі.
Поряд з розгорнутою симптомокомплексом залізодефіцитної анеміїіснує прихований дефіцит заліза, що характеризується зменшеннямвмісту заліза в запасах і сироватці крові при нормальних показникахгемоглобіну. Прихований дефіцит заліза є предстадіей залізодефіцитноїанемії (латентна анемія, "анемія без анемії") і маніфестуєтьсяанемічних синдромом при прогресуванні і відсутності компенсаціїзалізодефіцитного стану.
Залізодефіцитна анемія є найпоширенішим анемічнихсиндромом і складає приблизно 80% всіх анемій. За даними ВООЗ (1979р.), число людей з дефіцитом заліза в усьому світі сягає 200 млн.чоловік. До найбільш вразливим щодо розвитку залізодефіцитної анеміїгрупам відносяться діти молодших вікових груп, вагітні та жінкидітородного віку. У розвинених країнах Європи і на території Росіїблизько 10% жінок дітородного віку страждають залізодефіцитною анемією, ау 30% жінок спостерігається прихований дефіцит заліза. Частота залізодефіцитнихстанів (прихований дефіцит заліза) у дорослих у розвинених країнах і вдеяких регіонах нашої країни (Північ, Північний Кавказ, Восточнвя Сибір)значно вище (50-60%). Поширеність залізодефіцитної анемії удітей у нашій країні і в розвинених європейських країнах досягає 50%.
Етіологія і патогенез.
Питання про етіологію залізодефіцитної анемії вирішується доситьпросто. Як говорить сама назва, основним моментом етіологічнимхвороби є дефіцит заліза в організмі людини. Однак шляхувиникнення цього дефіциту дуже і дуже різні. Більш того, впатогенезі хвороби окрім банального железодефіціта відіграє роль і ряд іншихфакторів. Досить частим патогенетичним моментом залізодефіцитноїанемії є крововтрати і збільшення потреби організму в залізі,яка не може бути заповнена гомеостатичні механізмами. Нерідкодефіцит заліза виникає на грунті зменшення надходження його в організмлюдини. Факти свідчать, що в патогенезі беруть активнуучасть жіночі статеві гормони. Нарешті, важливі різні первинніхвороби органів і систем (пухлини, хвороби або порушення функцій шлунково -кишкового тракту та ін.)
Класифікація.
Розрізняють:
1. Залізодефіцитні анемії постгеморрагіческіе. Цю групу складаютьанемії, що розвиваються на грунті повторних невеликих крововтрат --метрорагії, епістаксіс, гематурія і т.д.
2. Залізодефіцитні анемії вагітних. Дана група достатньогетерогенна сама по собі, оскільки в генезі проглядається кількашляхів дефіциту заліза - дисбаланс харчування вагітних і пов'язане з цимпогіршення утилізації заліза, передача організмом матері значного йогокількості розвивається плоду, втрати в період лактації та ін
3. Залізодефіцитні анемії, связанняе з патологією шлунково-кишковоготракту. До них відносяться анемії, що виникають після гастректомія, обширнихрезекцій тонкої кишки, при різних ентеропатія. По своїй суті - цезалізодефіцитні анемії, обумовлені грубим, важким порушенням функціївсмоктування заліза в найбільш активної частини шлунково-кишкового тракту --проксимальному відділі 12-палої кишки.
4. Залізодефіцитні анемії вторинні - при інфекційних,запальних або пухлинних хворобах. Анемії тут розвиваються черезвеликих втрат заліза при загибелі клітин пухлин, розпад тканин, мікро-інавіть макрогеморрагій, підвищення потреб в залозі у вогнищах запалення.
5. Есенціальна (ідіопатична) залізодефіцитна анемія - приякої самий ретельний анамнестичних і лабораторний пошук не виявляєзагальновідомі причини для виникнення дефіциту заліза. У більшостіхворих має місце особлива форма порушення всмоктування заліза.
6. Ювенільним залізодефіцитна анемія - анемія, яка розвивається умолодих дівчат (і надзвичайно рідко у юнаків). Дана формазалізодефіцитного недокрів'я пов'язана з генетичними або фенотипічнихдисгормональних явищами.
7. Залізодефіцитні анемії складного генезу. До цієї групи відносятьсяанемії аліментарні.
Клінічна картина.
Клінічні прояви залізодефіцитної анемії обумовлені, з одногобоку, наявністю анемічного синдрому, а з іншого - дефіцитом заліза
(гіпосідерозом), до якого чутливі різні органи і тканини.
анемічний синдром проявляється добре відомими і неспецифічнимидля анемії будь-якого походження симптомами. Основні скарги хворихзводяться до слабкості, підвищеної стомлюваності, запаморочень, шуму у вухах,миготіння мушок перед очима, серцебиття, задишка при фізичномунавантаженні. Виразність проявів анемії залежить від темпів зниження рівнягемоглобіну.
Синдром гіпосідероза. Клінічні прояви гіпосідероза пов'язані зтканинним дефіцитом заліза, необхідного для функціонування органів ітканин. Основна симптоматика гіпосідероза спостерігається з боку шкіри іслизових оболонок. Відзначається сухість шкіри, порушення цілісностіепідермісу. У кутах рота з'являються виразки, тріщини, запальнимвалом. Типовим клінічним проявом гіпосідероза є ламкість ішаруватість нігтів, появу попкркчной смугастість. Волосся випадають ісічеться. Деякі хворі відзначають відчуття печіння язика. Можливізбочення смаку у вигляді невгамовного бажання є крейда, зубну пасту, попіл іт.д., а також пристрасть до деяких запахів (ацетон, бензин).
Однією з ознак гіпосідероза є утруднення ковтання сухої ітвердої їжі - синдром Пламмер-містера Вінсона. У дівчаток, рідше у дорослих жінок,можливі дизуричні розлади, іноді нетримання сечі при кашлі,сміх. У дітей можуть спостерігатися симптоми нічного енурезу. До симптомів,пов'язаних з дефіцитом заліза, відноситься м'язова слабкість, пов'язана нетільки з анемією, але і з дефіцитом залізовмісних ферментів.
При огляді хворих звертає на себе увагу блідість шкіри, часто ззеленуватим відтінком. Звідси стара назва даного виду анемії - хлороз
(зелень). Часто у хворих залізодефіцитною анемією відмічається виразна
"Синява" склер (симптом голубих склер).
Лабораторні ознаки залізодефіцитної анемії.
Основним лабораторним ознакою, що дозволяє запідозритизалізодефіцитної анемії характер, є низький кольоровий показник,відображає вміст гемоглобіну в еритроциті і представляє собоюрозрахункову величину. Оскільки при залізодефіцитної анеміїпорушений синтез гемоглобіну через нестачу "будівельного матеріалу", апродукція еритроцитів у кістковому мозку знижується незначно, торозраховуємо кольоровий показник завжди нижче 0,85, часто 0,7 і нижче (усізалізодефіцитні анемії є гіпохромних).
В мазку периферичної крові переважають гіпохромних еритроцити,мікроціти - вміст гемоглобіну в них менше, ніж в еритроцитахзвичайного розміру. Поряд з микроцитоз відзначається анізоцитоз (неоднаковавеличина) і пойкилоцитоз (різні форми) еритроцитів. Кількістьсідероцітов (еритроцити з гранулами заліза) різко знижена аж до повноговідсутності. Зміст ретикулоцитів в межах норми.
Вміст заліза в сироватці крові, досліджуваного до початку терапіїпрепаратами заліза знижено, часто значно. Нормальні показникизмісту сироваткового заліза становлять 13-30 мкмоль/л у чоловіків і 12-25мкмоль/л у жінок.
Поряд з визначенням сироваткового заліза діагностичне значеннямає дослідження загальної железосвязивающей здатності сироватки (ОЖСС),відображає ступінь "голодування" сироватки або насичення залізомтрансферрина. У нормі ОЖСС становить 30-85 мкмоль/л. У хворихзалізодефіцитною анемією відзначаються підвищення ОЖСС, зниження процесунасичення трансферину.
Внаслідок того, що запаси заліза при залізодефіцитної анеміївиснажені, відзначається зниження вмісту в сироватці феритину --залізовмісного білка, що відбиває поряд з гемосидерину величинузапасів заліза в депо. Зниження рівня феритину в сироватці єнайбільш чутливим і специфічним лабораторним ознакою дефіцитузаліза і підтверджує залізодефіцитної характер анемічного синдрому.
Зміст феритину в нормі становить у середньому 15-150 мкг/л.
Оцінка запасів заліза може бути проведена за допомогою визначеннявмісту заліза в сечі після введення деяких комплексонів, що зв'язуютьзалізо і виводять його з сечею, зокрема десферала, а також при фарбуваннімазків крові та кісткового мозку на залізо і підрахунку кількості сідероцітов ісидеробластами. Число цих клітин при залізодефіцитної анемії значнознижене.
Лікування.
Існує 3 етапи лікування залізодефіцитної анемії. Перший етап --купируются терапія, що заповнюють рівень гемоглобіну і периферичнізапаси заліза; другий - терапія, що відновлює тканинні запаси; третього
- Протирецидивне лікування. У проведенні купірує терапії є двашляху - пероральне і парентеральне введення заліза хворій людині.
Перший шлях є найбільш поширеним, хоч і дає більшвідстрочені результати. В даний час фармація надає рядвідмінних препаратів для перорального лікування залізодефіцитної анемії. До нихвідносяться: гемостімулін, конферон, тардіферон, фенюльс, феррамід, феро -град-500, ферроградумент, феррофолік-500, феррокаль, ферроплекс,ферроцерон, фесовіт, фефол, фефолвіт і деякі інші. Всі вонивипускаються в капсулах або у вигляді таблеток і драже. Їх оптимальна для
"Середньої людини" добова доза коливається від 2 до 12 таблеток.
Ферроплекс, фенюльс, феро-фолік-500, фесовіт, фефолвіт мають у своємускладі аскорбінову кислоту. З усіма іншими препаратами необхідноприймати аскорбінову кислоту (0,35-0,5 г), яка значно підсилюєвсмоктування заліза з шлунково-кишкового тракту. Для парентеральноговведення є: фербітол (2мл в/м 1 раз), ферлеціт (5мл в/в або 2 мл в/м
1 раз). Парентеральні препарати дають швидкий ефект і тому повиннібути препаратами вибору для купірування залізодефіцитної анемії. Однак уряду хворих вони викликають нудоту, блювоту, інфільтрати при в/м введенні.
Тому практичні лікарі вважають за краще пероральні препарати.
Як правило, на купируются терапію потрібно від 20 до 30 днів. За цейчас відновлюється гемоглобін, підвищується рівень ЖБК, знижується ОЖССі ЛЖСС. Проте депо заліза повністю не поповнюється. У зв'язку з цимнеобхідний другий, заповнюєте запаси заліза, етап лікування. Краще за все цедосягається пероральним прийомом будь-якого з вищевказаних препаратівзаліза на протязі 3-4 місяців. Протирецидивне лікування полягає вперіодичному призначенні препаратів заліза хворим з високим рівнем ризикурецидиву железлдефіцітной анемії - жінкам з рясними і тривалимимісячними, іншими джерелами крововтрат, довгостроково матерям що годують іт.д.
