На відміну від інших сенсорних модальностей біль дає нам мало інформації прозовнішньому світі. Вона інформує нас про небезпеку, тому що викликаєтьсяшкідливими (ушкоджувальними тканини) стимулами. Інші модальності не виконуютьцієї особливої захисної функції, тому значення почуття болю для нормальноїжиття важко переоцінити.

Біль не є емоцією, але больові відчуття, поза сумнівом, можуть викликати емоційну реакцію. Подібно емоції, біль зазвичай спонукає організм до дії. Так само як страх готує вас до того, щоб оборонятися чи рятуватися втечею, біль дуже виразно сигналізує вам, що необхідно щось зробити, щоб перервати контакт з потенційно небезпечним об'єктом, а потім вжити належних заходів, якщо вже сталося пошкодження якоїсь частини тіла.

Тільки далеко не всі люди нечутливі до болю, і вони досить часто отримують серйозні травми у вигляді опіків чи порізів.

Біль надзвичайно важлива в медицині - саме вона, позбавляючи хворого спокою, приводить його до лікаря. Больові відчуття нерідко бувають одним з перших, а іноді і єдиним проявом захворювання, що дозволяє лікареві поставити діагноз, визначити тяжкість хвороби і необхідні лікувальні заходи. Однак не завжди є відповідність між тяжкістю захворювання та інтенсивністю відчуттів болю. Часто серйозні ураження внутрішніх органів не супроводжуються больовими відчуттями і, навпаки, нерідко сильні больові відчуття виникають при зовсім нікчемних і не небезпечних поразках і є головною причиною страждання.

нейрофізіологічна основа болю.

Специфічність почуття болю. Протягом останнього століття було висунуто три головні гіпотези про механізм периферичного кодування хворобливих стимулів. Це теорії інтенсивності, розподілу імпульсів (pattern theory) і специфічності; з них тільки остання отримала достатнє експериментальне підтвердження.

Теорії інтенсивності і розподілу імпульсів були висунуті тому, що різноманітність хворобливих стимулів - тобто відсутність одного-єдиного адекватного стимулу - призвело до припущення про відсутність спеціальних больових рецепторів (ноцицепторах). Навпаки, вважали, що біль завжди виникає тоді, коли нізкопороговие механо - і терморецеітори стимулюються з інтенсивністю, що перевищує певний рівень. Відповідно до теорії інтенсивності, ноцицептивних стимули викликають в нізкопорогових рецепторах залпи імпульсів особливо високої частоти: відповідно до теорії розподілу імпульсів, ці стимули викликають особливий порядок проходження імпульсів, відмінний від розрядів, що викликаються невредоноснимі стимулами. По обидва цих гіпотез, центральна нервова система декодує змінений аферентних потік як відчуття болю. На противагу цьому теорія специфічності постулює (за повною аналогією з іншими сенсорними модальностями) існування спеціальних ноцицепторах (больових рецепторів), які відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином безпосередньо викликають відчуття болю. Головними доказами останньої точки зору служать наступні факти. 1. Існує стан, який називається анальгезії, при якому відсутній біль, але збережено відчуття дотику (воно виникає при легкому наркозі, а також при деяких захворюваннях спинного мозку), і тоді розріз шкіри відчувається як дотик і тиск, але не як біль. 2. На шкірі є особливі больові точки: якщо колоти дуже тонкою голкою різні ділянки шкіри, то можна потрапити до крапки, при уколі яких біль виникає одразу, без попереднього відчуття дотику.

На середині рогової оболонки ока немає відчутних точок, але є больові; гістологічні дослідження показали, що там розгалужуються тільки голі гілочки чутливих нервів без будь-яких специфічних відчутних тілець. 3. Після перерезкі і зшивання нерва в процесі регенерації нервових волокон спочатку відновлюється больова чутливість і лише потім, через значний час, інші види чутливості. При відновленні тільки больової чутливості будь-яке подразнення шкіри - дотик, погладжування, тиск - нерідко викликає відчуття нестерпного болю. При відновленні інших видів чутливості (тактильним, тепловий, холодового) надмірні больові відчуття зникають, і больові відчуття набувають звичайний характер. Суттєво, що така послідовність відновлення відчуттів після пошкодження нерва відповідає певним морфологічним етапами регенерації пошкоджених нервових стовбурів і рецепторів. На ранніх етапах регенерації нервових волокон вони не мають мієлінової оболонки і є вільні нервові закінчення (голі осьові циліндри). Саме в цей час будь-яке подразнення сприймається як біль. У міру появи мієлінової оболонки та відновлення структури рецепторів виникає і звичайна чутливість шкіри, а надмірні больові відчуття зникають.

Волокна, що проводять больові імпульси

Електрофізіологічні дослідження афферентной імпульсації нервових стовбурів і волокон при больових роздратуваннях показали, що імпульси, які викликають відчуття болю, проводяться аферентні волокнами двох типів. Одні з них належать до групи A, це тонкі мієлінові волокна, зі швидкістю проведення збудження 5-15м/сек.

Інші - тонкі безміеліновие волокна, які відносяться до групи С, зі швидкістю проведення збудження 1-2 м/сек. Відповідно різної швидкості розповсюдження больових імпульсів, а значить і різного часу надходження їх у центральну нервову систему, больові роздратування викликають як би подвійне відчуття - спочатку швидкоплинне, точно локалізувати, але не дуже сильне, яке змінюється розлитим «тупим», суб'єктивно дуже не до вподоби, сильним больовим відчуттям.

Існує припущення, що відчуття болю виникає в тих випадках, коли з'являються синхронні нервові розряди одночасно в дуже великому числі аферентних волокон. Це припущення допомагає зрозуміти той факт, що при регенерації нервових волокон, коли мієлінова оболонка ще не сформувалася, будь-яке подразнення шкірних рецепторів сприймається як болюче. Відсутність мієлінової оболонки полегшує залучення до процесу збудження одночасно великої кількості нервових волокон.

Адаптація больових рецепторів

Адаптація больових рецепторів може бути виявлена таким досвідом: якщо в шкіру вколоти голку і не звільняти її, то що виникають від уколу нервові імпульси і відчуття болю припиняються. Вони з'являються знов при кожному русі, тому що при цьому відбувається зсув голки і роздратування нових неадаптованих больових рецепторів.

Больові рефлекси

Больові подразнення викликають різноманітні рефлекторні реакції. Характерною їх особливістю є те, що у здійснення рефлекторного акту залучаються багато органів тіла.

При больових рефлексах спостерігаються: підвищення м'язового тонусу, почастішання серцевої діяльності і дихання, звуження судин, підвищення артеріального тиску, зменшення сечовиділення і секреції травних соків, збільшення потовиділення, гальмування моторної діяльності кишечнику, підвищення вмісту цукру в крові та збільшений розпад глікогену, звуження зіниць і ряд інших явищ. Багато хто з перерахованих реакцій є наслідком збудження симпатичної нервової системи і посиленої секреції адреналіну і гормонів задньої частки гіпофіза. Збільшено також секреція кортикостероїдів. Всі перераховані вегетативні компоненти больових рефлексів має значення в мобілізації сил організму, що необхідно в жізнеопасних ситуаціях, коли відбувається пошкодження тканин, що викликає больові відчуття.

Визначення локалізації больових подразнень і відбиті болю.

Людина добре визначає хворобливі ділянки на поверхні шкіри. Разом з тим, здатність локалізувати місце больового подразнення при болях у внутрішніх органах часто недостатньо чітко виражена. При захворюваннях внутрішніх органів біль може відчуватися не на місці захворювання, а в інших частинах тіла, наприклад на поверхні шкіри. Такі болі називаються відображеними. Вони відображаються завжди на ділянки периферії, іннервіруемие тим же сегментом спинного мозку, що і вражений внутрішній орган.

Іншими словами, по відношенню до шкірної поверхні біль відбивається на відповідному дерматомах. Багато органів іннервуються більш ніж одним спинномозковим сегментом; в таких випадках біль відбивається на декількох дерматомах. Разом вони являють собою зону

Захар'їна-Геда для даного органу. Добре відомим прикладом можуть служити болю під час нападу грудної жаби, т. з. при спазму вінцевих судин серця, коли виникають больові відчуття не тільки в області серця, але нерідко в лівій руці і лопатці, у лівій половині шиї і голови. Ці відображені больові відчуття можуть бути набагато сильніше, ніж болі в області серця. Оскільки зв'язок між дерматомах і внутрішніми органами (іннервація від одного й того ж сегменту спинного мозку) добре відома, така відображена біль служить важливим діагностичним симптомом.

Відбита біль, ймовірно, виникає так, як показано на малюнку:

Деякі больові афференти, які йдуть від шкіри і внутрішніх органів і входять в даний сегмент спинного мозку, пов'язані з одними і тими ж нейронами, що служать початком спіноталаміческого тракту. Порушення таких клітин інтерпретується як периферична біль, тому що така інтерпретація відповідає придбаному досвіду. При захворюванні внутрішнього органу часто виникає ще один наслідок конвергенції ноцицептивних афферентов від цього органу і від відповідного дерматомах на нейронах проводить біль шляху, а саме гіперестезія

(підвищена чутливість) шкіри даного дерматомах. Це відбувається тому, що збудливість спінальних Інтернейрони підвищується вісцеральними імпульсами, і таким чином стимуляція шкіри викликає в центрах сильнішу активність в порівнянні з нормою (полегшення).

Відчуття болю, що виникають при роздратування шкіри, характеризуються більш досконалої локалізацією, мабуть, тому, що одночасно з болючими точками шкіри дратуються і тактильні рецептори, подразнення яких людина точно локалізує.

Сверблячка

Своєрідним неприємним відчуттям, що виникають при роздратуванні рецепторів шкіри, є свербіж, який викликає рефлекторну реакцію почухування шкіри. Відчуття свербежу пов'язують з болючими рецепторами, розташованими під епідермісом. Про роль саме больових рецепторів свідчить той факт, що втрата відчуття дотику не супроводжується зникненням свербіння, а втрата больової чутливості під впливом місцевих знеболюючих

(наприклад, кокаїну) припиняє свербіж.

рецепторами, при роздратуванні яких виникає свербіж, є вільні нервові закінчення, розташовані під епідермісом, і пов'язані з тонкими безмякотнимі нервовими волокнами.

У походження свербіння має значення освіта в шкірі деяких хімічних сполук, що дратують рецептори, До числа таких речовин деякі дослідники відносять гістамін, підшкірне введення якого в дуже малій дозі викликає різкий свербіж, що супроводжується розширенням капілярів і освітою пухиря. Ще більш активні, ніж гістамін, деякі пептідази-ферменти, що розщеплюють поліпептиди. При внутрішньошкірно їх введення в незначних кількостях вони викликають нестерпний свербіж. Дія цих речовин вважається специфічним, тому що під їх впливом з'являється сверблячка, і немає ніяких ознак розширення капілярів, запалення і пухиря.

Якості болю

Відчуття болю можна класифікувати за якостями, які визначаються або за місцем виникнення, або за характером.

Основні з них: біль соматична і біль вісцелярна.

Соматична і вісцелярна біль.

Соматична біль. Коли соматична біль виникає в шкірі, її називають поверхневої; якщо ж вона виходить від м'язів, кісток, суглобів або сполучної тканини, вона іменується глибокою.

Поверхнева і глибока біль - це дві підкласу соматичної болю.

Якщо викликати поверхневу біль, уколів шкіру голкою, то випробуваний спочатку відчує «спалах» болю - легко локалізуемое відчуття, яке швидко зникає з припиненням стимуляції. За цієї ранньої болем часто слід, особливо при сильних стимули, пізня біль з латентним періодом 0,5-1,0 с. Це біль тупа (ниючий), її важко локалізувати, і вона поступово зникає.

Найвідомішим прикладом глибокого болю є головний біль,

- мабуть, найбільш часта форма болю, яку тільки зазнають люди.

Глибока біль тупа, вона, як правило, погано локалізується і має тенденцію иррадиировать в навколишні області.

Головний біль приймає різні форми: нерідко вона служить симптомом, що супроводжує різні захворювання. У відповідній літературі описано понад 20 різних видів головного болю, хоча, за одним винятком, різні її групи не різко розмежовані, і тому їх не відносять до окремих категорій. Єдиний виняток - це важка головний біль, яка називається мігренню: вона відрізняється перш за все тим, що періодично повторюється, звичайно буває на одній стороні голови і має чіткі початок і кінець. Її викликає тимчасове зміна тонусу гладких м'язів кровоносних судин, з невідомої причини: в результаті порушується кровообіг у відповідній частині мозку. Таким чином, мігрень являє собою головний біль вазомоторного типу.

Крім зазначених розходжень між ранньої болем і пізньої існує ще одна важлива відмінність, яка стосується афективних і вегетативних реакцій на біль і їх участі в патологічному процесі. Пізня і особливо глибока біль (наприклад, мігрень) супроводжується загальним нездужанням або навіть хворобливим станом і часто пов'язана з такими вегетативними реакціями, як нудота, потовиділення і падіння артеріального тиску. Навпаки, рання біль викликає захисні рефлекси, наприклад одергіваніе ноги, коли вона наштовхується на гострий предмет.

Вісцеральні біль. Вісцеральні біль відрізняється від соматичної.

Вона теж часто буває тупим чи дифузної і подібна з глибоким болем тим, що її супроводжують такі ж вегетативні реакції.

Примітно, що, оголивши нутрощі (наприклад , при розтині черевної порожнини під місцевою анестезією), їх можна стискати і різати, не викликаючи болю, якщо тільки не зачепити парієтальних очеревину і корінь брижі. Разом з тим швидке або сильне розтягування порожнистих органів викликає різкий біль. Крім того, супроводжуються болями спазми або сильні скорочення гладеньких м'язів, особливо якщо їх супроводжує порушення кровообігу (ішемія). Про інші особливості вісцеральної болю буде сказано нижче.

Вимірювання інтенсивності болю.

Експериментальне дослідження болю у людей і тварин наштовхується на численні специфічні труднощі. Почати з того, що практично всі стимули, що ушкоджують тканину (шкодять), викликають біль, тому не можна виділити якийсь один стимул, адекватний для болю. Крім того, через що ушкоджує дії больових стимулів не завжди вдається досягти необхідного в експерименті сталості умов стимуляції. Важко також буває порівняти суб'єктивні відчуття, що виникають у людини, з піддаються вимірюванню фізіологічними корелятами в дослідах на тваринах: крім того, як у людини, так і у тварини викликати біль в експерименті припустиме лише в порівняно вузькому діапазоні.

Нарешті, слід пам'ятати про те, що емоційний та мотиваційний компоненти болю часто виявляються більш важливими для хворого і лікаря, ніж фізіологічні аспекти, якими ми тут головним чином цікавимося. Наприклад, суб'єктивно інтенсивність болю залежить не тільки від сили стимулу, а й від того, якою мірою на ньому фіксовано увагу випробуваного. Переключення уваги може послабити відчуття болю, а в екстремальних ситуаціях (стрес у разі нещасного випадку, поранення в бою, гіпноз) людина може і зовсім не відчути болю.

Відчувають чи тварини біль, подібну болів у людини, не можна сказати з певністю, як би це не було вірогідне. Як наслідок цієї основної епістемологічної труднощі стало звичайним застосовувати термін ноціцепція для такої сенсорної модальності у тварин, що у людей викликає усвідомлене почуття болю.

Відповідно краще називати больові рецептори ноцицепторах.

Механічні больові стім ?? ли. Розроблено різні методи для вимірювання інтенсивності поверхневої болю у людини. Знайдено, що поріг для тупий поверхневої болю, викликаної натисканням

(механічним впливом стерженька, кінчик якого має площу в 0.78 СМІ), становить 550 г/см. У міру посилення стимулу до 6600 г можна було розрізнити 15 рівнів інтенсивності. Ці вимірювання використані для побудови графіка біль - інтенсивність (Hardy et al.) В якому 2 ступені відмінностей інтенсивності прирівняні до одного частку, що дає загальний діапазон інтенсивності, що дорівнює 7.5 частка для тупого болю, викликаної тиском.

Термічні больові стимули. Для вимірювання больових порогів широко застосовуються теплові стимули, особливо теплова радіація, яка виключає одночасну механічну стимуляцію. Такий біль від гарячого вперше відчувається, коли температура шкіри досягає

43-47 ° С. зазвичай 45 ° С. У міру подальшого підвищення температури шкіри можна розрізнити 21 ступінь відмінностей (тобто 10,5 частка), перш ніж відчуття болю стане максимальним. Вплив статі і віку на поріг для термічної болю не встановлено.

Хімічні подразники, як правило, неефективні, якщо просто подіяти на поверхню шкіри. Тому, щоб вивчити їх дію спочатку з допомогою спеціального подразника, викликають утворення пухиря: потім оголюють підставу (базальний шар епідермісу) і зрошують його тестованими розчинами. Ця процедура, а також локальні внутрішньоартеріальне ін'єкції для вимірювання глибокої і вісцеральної болю викликали великий інтерес, особливо у зв'язку зі спробами виявити «болючу субстанцію» - речовина, спільне для всіх видів болю, що виділяється з тканин під дією ушкоджує стимулу. Результати різних проведених до теперішнього часу хімічних дослідів можна підсумувати у спрощеній формі в такий спосіб. Цілий ряд речовин, які містяться в організмі у природних умовах, в певних концентраціях викликає біль: сюди відносяться ацетилхолін, серотонін, гістамін (викликає свербіж), іони Н +, починаючи від рН 6. іони К +, починаючи від 20 ммоль/л, а також плазмакініни, наприклад брадикінін, і інші поліпептиди невідомого складу. Щоправда, залишається неясним, які з цих речовин беруть участь у виникненні болю in vivo: багато хто з них можуть досягати в організмі концентрацій, що викликають біль. Однак сукупність всіх отриманих даних свідчить проти гіпотези про існування єдиної больовий субстанції.

Больові точки. Як і для механо - і терморецепціі, для болю було встановлено, що больова чутливість шкіри нерівномірна: існують больові точки. Вони набагато більш численною точок, чутливих до тиску (9:1) або холодових і теплових точок (10

: 1). Одне тільки це спостереження робить ймовірним, що ноцицепторах не ідентичні іншим шкірних рецепторів.

ноцицепторах (больові рецептори). Після створення теорії специфічності виявилося можливим реєструвати активність рецепторів у людей і тварин, які реагують, як цього вимагає теорія, не на слабкі стимули, а тільки на такі інтенсивні, які можуть пошкодити тканину. Їх можна розглядати як спеціалізовані ноцицепторах. У шкірі до теперішнього часу знайдені рецептори чисто механочувствітельние, чисто термочутливих і механо-плюс термочутливих. Цих останніх, званих полімодальний ноцицепторах, в шкірі людини, мабуть, більше, ніж інших двох типів. Ці рецептори не відповідають на холод або тепло нижче 41 ° С. Але якщо шкіра нагріта до 45? С або більше, то вони розряджаються з частотою, яка помітно зростає в міру підвищення температури. Оскільки біль від гарячого з'являється при температурі шкіри вище 45? С, то ці рецептори, як і чисто термочутливих ноцицепторах, можна назвати рецепторами гарячого. Нещодавно виявлено, що скелетні м'язи містять не тільки полімодальні, але також специфічно механочувствітельние і специфічно хемочувствітельние ноцицепторах. Ці останні порушуються виключно або переважно речовинами, переліченими вище як больових стимулів.

У серцевого м'яза, особливо при локальному порушенні кровопостачання (ішемії), збудження ноцицепторах викликає больові відчуття (стенокардія). Поки невідомо, які зміни, викликані порушенням кровообігу в тканини (наприклад, незвичайний характер скорочень, киснева недостатність, підвищена концентрація метаболітів), призводять до порушення серцевих ноцицепторах.

гладком'язові стінки порожнистих внутрішніх органів, очевидно, містять безліч вісцеральних ноцицепторах. Ці рецептори відповідають частково на пасивне розтягування і частково на активне скорочення гладеньких м'язів. При ізометричному скорочення, тобто без зміни довжини

(наприклад, коли вихід з органу блокований), вісцеральні ноцицепторах активуються особливо сильно. У цих умовах виникає надзвичайно сильний біль, клінічними прикладами такого роду є жовчна і ниркові кольки, що викликається відповідно закупоркою жовчного протоку або сечоводу. Ішемія теж може викликати сильну вісцеральної біль, і не відомо, чи приводять до неї механічні або ж хімічні зміни в тканині. Легкі теж містять багато ноцицепторах, які активуються такими стимулами, як дратівливі гази або пилові частки.

Гістологія. З двох основних типів нервових закінчення у шкірі - інкапсульованими і вільних - останні набагато більш численні. Таким чином, велике число больових точок саме по собі наводить на думку, що болючими рецепторами є вільні нервові закінчення, і цей висновок підтверджується багатьма іншими даними. Так, показано, що в шкірних виразках, в яких виникає тільки біль і не буває ніяких інших відчуттів, містяться тільки вільні нервові закінчення. Рогівка, барабанна перетинка і пульпа зуба теж містять тільки ці закінчення, і в цих тканинах біль виникає швидше, ніж будь-яке інше відчуття. При деяких ушкодження периферичної іннервації, при яких хворі відчувають тільки біль, теж знайдені одні лише вільні нервові закінчення. Крім того, у внутрішніх органах та інших областях тіла вони знайдені там, де відповідними стимулами можна викликати біль.

Проте ці кореляції не обов'язково означають, що всі вільні нервові закінчення є ноцицепторах. Як було зазначено вище, багато рецепторні елементи з аферентні волокнами володіють специфічною чутливістю до механічних або температурним стимулів, і у всіх у них є вільні, а не інкапсульованими закінчення. Отже, вільні нервові закінчення - це функціонально не гомогенна популяція, і відсутність гістологічної диференціації жодною мірою не говорить про відсутність функціональної специфічності. Така специфічність швидше за все пов'язана з диференціацією молекулярних структур, недоступних спостереження у світловому або електронному мікроскопі.

Особливі і аномальні види болю; терапія при болях.

Особливі форми болю.

що проектуються біль. Різкий удар по ліктьовому нерву там, де він проходить в області ліктя поверхово, під шкірою, викликає неприємні відчуття, які важко описати (поколювання і т.п.), в областях, постачаємо нервом, у ліктьовий області дистального відділу передпліччя і кисті. Очевидно, активність, яка викликається в аферентних нервових волокнах у лікті, проектується центральною нервовою системою

(тобто нашою свідомістю) в області, іннервіруемие цими аферентні волокнами, тому що ми знаємо, що такі сенсорні імпульси в нормі йдуть від рецепторів у цій зоні. Нам важко інтерпретувати що виникають в результаті відчуття, тому що така імпульсація, яку викликає пряма механічна стимуляція нерва, зазвичай не зустрічається.

що проектуються відчуття виникають у всіх сенсорних модальності.

Поряд із щойно наведеним нешкідливим прикладом що проектуються біль має важливе клінічне значення. Одне з станів, що часто зустрічаються в клініці, - це здавлення спінальних нервів при вході в хребетний канал внаслідок пошкодження міжхребцевих дисків. Доцентрові імпульси, що виникають таким ненормальним чином в ноцицептивних волокнах, викликають біль, який проектується на область, іннервіруемую дратуємо спінальних нервом. (Зрозуміло, біль може також відчуватися в області самого диска). Таким чином, при проектованої болю місце, на яке діє таким, що шкодить стимул, не збігається з тим, де ця біль відчувається.

Невралгія. Набагато важче гострих що проектується болів ті болі, які створюються безперервним роздратуванням нерва або спинномозкової корінця (щипана, натиском, перерозтягання). Хронічне пряме пошкодження нерва викликає «спонтанні» болю, що часто йдуть хвилями, або нападами. Зазвичай, як і слід чекати від проектуються болів, вони обмежені тією областю, яку іннервують уражений нерв або корінець. Такий стан називається невралгією або невралгічних болем. На жаль, дуже мало відомо про те, яким чином місцеве пошкодження нерва призводить до невралгічних болів. У зв'язку з цим важко лікувати такі стани, особливо в тому випадку, якщо процес, що ушкоджує нерв, не коригується належним чином або вчасно. Особливо болісно ті форми невиліковної невралгії, які не є ознакою, або симптомом, очевидного пошкодження нерва, а утворюються без видимої причини. Яскравим прикладом такої Криптогенні (це слово означає

«незрозумілого походження») невралгії служить Криптогенні невралгія трійчастого нерва, яку хворого так само важко терпіти, як лікарю полегшити.

Каузалгія. З невідомих причин пошкодження нерва (особливо у випадках лікарняній палаті) може викликати такі хронічні нестерпний біль в області, постачаємо цим нервом, які пов'язані з вазомоторними порушеннями і розладом потовиділення в іннервіруемом ділянці і супроводжуються прогресуючими трофічними змінами ураженої тканини. Такий комплекс симптомів називається каузалгіей.

Інші взаємодії між соматичної і вегетативної нервової системою. Крім відбитої болю між соматичної і вегетативної нервової системою, мабуть, існують і інші взаємодії, які ми ще не зовсім розуміємо. Прикладом цього служить терапевтичний ефект тепла, прикладається до шкіри, при деяких захворюваннях внутрішніх органів. Тепло діє на внутрішній орган не безпосередньо (кров надає охолоджує ефект щоб уникнути нагрівання глибоких тканин), а, ймовірно, рефлекторним шляхом через шкірні теплові рецептори. Стимуляція вісцеральних больових рецепторів часто підвищує тонус скелетних м'язів, а в крайніх випадках призводить до рефлекторного тривалого скорочення (м'язові спазми). Активність полісінаптіческіх рефлекторних шляхів збуджує мотонейрони не тільки відповідного сегмента, але також функціонально пов'язаних з ним м'язів. Так, болі в черевній порожнині викликають напруження м'язів черевної стінки, і такі хворі часто лежать, підігнувши коліна, тому що згиначі ніг порушуються тими ж самими афферентамі. Сильне тривале підвищення м'язового тонусу викликає м'язовий біль і болючість м'язів при пальпації.

Такі болі спостерігаються не тільки при органічних захворюваннях, важливим симптомом яких вони можуть служити, але також при психологічному стресі. Типовим прикладом є головний біль в поєднанні з болісним напруженням задніх м'язів шиї; цей біль зникає, як тільки усувається джерело психологічного стресу йди після належної психотерапії. Механізм виникнення таких болів у м'язах невідомий. Високий м'язовий тонус знижує кровоток у м'язах, і це, можливо, грає роль в появі болю (можливо, через накопичення в тканинах метаболітів, що володіють шкідливою дією).

Периферичні і центральні порушення ноціцепціі.

гипералгезией, гіпоалгезія, аналгезії. Через кілька годин після пошкодження шкіри сильною ультрафіолетової іррадіацією (сонячний опік) або іншими шкодять агентами (дією гарячого, охолодженням, рентгенівськими променями або садном), шкіра червоніє

(розширення судин) та її чутливість до механічних стимулів зростає. Таке підвищення чутливості називається гипералгезией. Больовий поріг знижується, і навіть зазвичай безболісні стимули (наприклад, тертя одягу) стають неприємними або болісними. Гипералгезия і розширення судин можуть тривати багато днів. Досить імовірно, що вони викликаються місцевим виділенням такої хімічної речовини, як гістамін, з пошкоджених клітин тканини, але дані, отримані з цього питання, вкрай суперечливі. Підвищений больовий поріг (гіпоалгезія) і повна втрата больової чутливості (аналгезії) звичайно виникають тільки в поєднанні з порушеннями або дефіцитом інших модальностей шкірної чутливості. Так, наприклад, в самому простому випадку перерезка або блокада (скажімо, за допомогою новокаїну) кожного нерва викликає як місцеву аналгезії, так і зникнення відчуттів інших модальностей. (Зниження або підвищення порогу для всіх сенсорних модальностей шкіри або слизової називається відповідно гіпер - і гіпозстезіей, а повне зникнення чутливості, як це буває при блокаді проведення, називається анестезією.)

Порушення переробки інформації про біль. Хронічні болі незалежно від їх походження викликають невизначені зміни в центральній нервовій системі, які сприяють цим болів.

Можливо, це пояснюється (зовсім небажаним) процесом навчання, кінцевий результат якого полягає в тому, що дуже слабких зовнішніх стимулів або навіть спонтанних внутрішніх коливань збудливості центральної нервової системи виявляється достатньо, щоб викликати хворобливий стан у всій його повноті. Про такого роду дисоціації больового відчуття і зовнішнього больового стимулу можна говорити як про один із симптомів фантомної болю. Фантомні болі можуть бути дуже стійкими і болісними; в таких випадках хворий майже завжди відчуває, що фантомна кінцівку згорбився, всохла: цікаво, що це саме такий стан, при якому в інтактною кінцівки теж були б болю. Часто буває можна показати, що фантомні болі абсолютно не залежать від припливу сенсорної активності від кукси. Таким чином, можна з упевненістю сказати, що вони «виникають» в ЦНС абсолютно так само, як інші фантомні відчуття. Те ж саме відбувається при хронічній формі невралгії трійчастого нерва, коли дотик або рух в обмеженій «тригерній зоні» шкіри (наприклад, в кутку рота) викликає напад болю. У таких хворих жування, ковтання, розмова чи позіхання можуть бути болісними. Часто хворі так страждають від цих болів, що думають про самогубство.

Патологічні процеси в центральних структурах, які беруть участь у переробці інформації про біль, приводять скоріше не до дефіциту, а до зміни больового відчуття; нормальне почуття болю можливо тільки при непорушеною активації коркових і підкоркових систем болю. Якщо, наприклад, вражені сенсорні вентральні ядра таламуса, то біль особливо неприємна і створює суб'єктивне враження підвищеної чутливості (гіперпатію). Крім того, хворі часто відчувають важкі спонтанні болі в контралатеральной половині тіла (таламічна біль). Афективна забарвлення болю теж може змінитися центральними ураженнями. Так, хворі з важкими ушкодженнями лобової частки можуть майже зовсім не помічати болю, поки їх увагу відвернута, і вони чимось зайняті, навіть незважаючи на те, що їх больові пороги зовсім не змінилися. При больовий асімболіі, звичайно що викликається одночасними дефектами лобної частки, острівця і тім'яної частки, афективна оцінка больових стимулів і рухові реакції на них настільки порушені, що хворий неодноразово піддає себе дії одних і тих же шкодять стимулів і в результаті часто завдає собі каліцтва. Двостороннє пошкодження або видалення тім'яної частки в мавп викликає такий же синдром.

Тут варто зазначити, що багато доцільні і афективно нормальні реакції на больові стимули, очевидно, не є вродженими - їм навчаються в дитинстві на ранній стадії розвитку.

Якщо такий досвід не набувається в ранньому дитинстві, то пізніше навчитися правильним реакцій дуже важко. Це було показано в дослідах на тваринах. Щенята, які протягом перших трьох місяців життя були захищені від усіх шкідливих впливів, були нездатні правильно реагувати на больові стимули і пізніше навчилися отве?? ать на них тільки повільно і недосконале. Подібні ж спостереження були зроблені над дитинчам шимпанзе.

У людей іноді спостерігали постійну вроджену нечутливість до болю. У таких випадках або повністю була відсутня реакція на больові стимули, як при больовий асімболіі, або були відсутні ноцицептивних афференти груп А і С (а іноді пов'язані з ними спинномозкові ядра і тракти).

Терапія при болях.

Соматичні підходи до лікування при болях складаються з фізичних, фармакологічних та нейрохірургічних заходів. Таке лікування завжди доречно, коли біль вже виконала свою функцію як показник ураження, правильна терапія болю часто вирішальним чином сприяє одужанню. Але і при невиліковних станах

- і в цих випадках особливо - важливо полегшити або усунути біль.

До фізичних заходів, показаних у різних ситуаціях, відносяться іммобілізація, зігрівання або охолодження, діатермія

(короткохвильове опромінення для прогрівання глибоко лежачих тканин), масаж і вправи для ослаблення напруженості. Лікарські препарати можуть діяти на багатьох рівнях. Генерацію і проведення імпульсів у больових волокнах можна запобігти на периферії (місцева анестезія) або ж блокувати передачу активності по висхідним шляхах (наприклад, люмбальна анестезія).

Можна придушити збудливість пов'язаних з болем центральних нейронів < p> (в крайніх випадках наркоз). Нарешті, деякі ліки діють на структури, що визначають емоційний стан хворого, і створюють емоційно більш нейтральне ставлення до болю, тим самим, роблячи її більш переноситься. Ми не будемо перераховувати тут нейрохірургічні заходи, які через їх незворотності слід застосовувати тільки при хронічних болях, і які, через їх багатьох побічних ефектів вимагають великого досвіду. У цілому перерву передньобокових канатика спинного мозку шляхом перерезкі переднього контрлатерального квадранта (хордотомія) є однією з найуспішніших операцій: інші операції - такі, як перерезка шляхів від таламуса до лобної долі (лейкотомія), - більше не застосовуються через їх серйозних недоліків .

Гальмування болю. Деякі сучасні підходи до лікування при болях, почасти вже випробувані на людях, дуже малообещающі. При них для гальмування небажаних ноцицептивних впливів використовуються спинальні аферентні гальмові взаємодії та вихідні регуляторні системи, що впливають на аферентні входи.

Застосовувана процедура складається або в електричній стимуляції шкірних нервів (електростимуляція через шкіру), або імплантації стимулюючих електродів до відповідних тракти (задні стовпи спинного мозку) і ядра (у центральному сірій речовині) навколо шлуночка стовбура мозку для зовнішньої активації цих нейронів.

голковколюванням (акупунктура, від лат. cause-голка) може бути методом лікування болю, близьким до електростимуляції через шкіру. Однак що лежать в його основі механізми ще не відомі, і поки ще не вдалося виділити його помітні психологічні, гіпнотично