ПЕРЕЛІК ДИСЦИПЛІН:
  • Адміністративне право
  • Арбітражний процес
  • Архітектура
  • Астрологія
  • Астрономія
  • Банківська справа
  • Безпека життєдіяльності
  • Біографії
  • Біологія
  • Біологія і хімія
  • Ботаніка та сільське гос-во
  • Бухгалтерський облік і аудит
  • Валютні відносини
  • Ветеринарія
  • Військова кафедра
  • Географія
  • Геодезія
  • Геологія
  • Етика
  • Держава і право
  • Цивільне право і процес
  • Діловодство
  • Гроші та кредит
  • Природничі науки
  • Журналістика
  • Екологія
  • Видавнича справа та поліграфія
  • Інвестиції
  • Іноземна мова
  • Інформатика
  • Інформатика, програмування
  • Юрист по наследству
  • Історичні особистості
  • Історія
  • Історія техніки
  • Кибернетика
  • Комунікації і зв'язок
  • Комп'ютерні науки
  • Косметологія
  • Короткий зміст творів
  • Криміналістика
  • Кримінологія
  • Криптология
  • Кулінарія
  • Культура і мистецтво
  • Культурологія
  • Російська література
  • Література і російська мова
  • Логіка
  • Логістика
  • Маркетинг
  • Математика
  • Медицина, здоров'я
  • Медичні науки
  • Міжнародне публічне право
  • Міжнародне приватне право
  • Міжнародні відносини
  • Менеджмент
  • Металургія
  • Москвоведение
  • Мовознавство
  • Музика
  • Муніципальне право
  • Податки, оподаткування
  •  
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

         
     
    ЕКГ у діагностиці інфаркту міокарда
         

     

    Медицина, здоров'я

    електрокардіографічних ДІАГНОСТИКА

    ІНФАРКТУ МІОКАРДА


    ЗМІНИ ЕКГ ПРИ Трансмуральний (великовогнищевого) ІНФАРКТІ МІОКАРДА
    Електрокардіографічних даними належить, як правило, найважливіша роль удіагностиці інфаркту міокарда, визначенні його локалізації та розмірів. У тойВодночас нерідко клінічна картина хвороби дозволяє діагностувати абощонайменше запідозрити інфаркт міокарда і без електрокардіограми інавіть за відсутності на ній відповідних ознак. Необхідно пам'ятати,що на ЕКГ, зареєстрованої незабаром після нападу, характерних змінможе не бути. У будь-якому випадку хоча б підозра на наявність інфарктуміокарда вимагає серії електрокардіографічних досліджень протягомкількох днів.
    Вогнища некрозу супроводжує перінекротіческая зона «ушкодження» та ішеміїміокарда, хоча це може і не знайти підтвердження з допомогоюморфологічних, гістохіміче-ських та інших методів посмертногодослідження.
    В експериментах показано, що некроз міокарда знаходить відображення взміни комплексу QRS ЕКГ; пошкодження 'міокарда співвідносять зі змінамисегмента ST (систолічний ток пошкодження), а прояви ішемії - зхарактером зубця Т. У клініці ці електрофізіологічні положення неє безумовними, хоча і зберігають своє принципове значення. Так,ішемія міокарда при навантажувальних тестах зазвичай супроводжується депресієюсегмента ST, при поширеному субендокардіальному некрозі комплекс QRSможе не змінюватися і формується лише негативний зубець Т.
    Відомо, що в нормальному серце електричний потенціал періодудеполяризації шлуночків, зареєстрований внутрішньосерцевої, має форму QSабо rSr. У міру переміщення місця реєстрації цього потенціалу занапрямку до перикарду комплекс QRS набуває послідовно перехідніформи Qr, QR, qR, аж до позитивного значення (R, RS), характерногодля нормальної електрокардіограми. (переважно у вільній стінцілівого шлуночка).
    В основу пояснення змін ЕКГ при інфаркті міокарда покладені відоміподання Wilson, згідно з якими через зону некрозу, як черезвідкрите вікно, на поверхню серця (тіла) проводиться негативнийпотенціал періоду деполяризації шлуночків, зареєстрований в нормі лишевнутрішньосерцевої.
    При цьому у випадку трансмуральному некрозу міокарда у відведеннях зповерхні тіла буде реєструватися зубець QS, а при частковозберігся життєздатному міокарді - комплекс QR, звичайно зі зниженнямзубця R в порівнянні з його вихідною величиною. З позицій векторної теоріїці зміни пояснюються вимиканням електричної активності міокарда піделектродом, у силу чого вектор електрорушійної сили серця виявляєтьсяспрямованим в протилежну сторону.
    Відповідно поява зубця QS або патологічного широкого іглибокого зубця Q є основним електрокардіографічних ознакоюінфаркту міокарда.
    У літературі наводяться різні критерії патологічного зубця Q.
    Обмежимося основними з них. При інфаркті міокарда передньої стінки ввідведеннях I, aVL, V1-6 зубець Q вважається патологічним, якщо його ширинаперевищує 0,03 с, а амплітуда становить не менше 25% зубця R в тому жвідведення або перевищує 4 мм.
    При інфаркті міокарда заднедіафрагмальной стінки у відведеннях II, III, aVFосновна ознака патологічного зубця Q - його амплітуда понад половинизубця R в тих же відведеннях.
    Минулого відмінностей між зубцями QS і Q надавалося більшого значення, такяк на них грунтувалося поділ інфаркту міокарда на «трансмуральний» і
    «Нетрансмуральний великовогнищевий».

    Стадія пошкодження (найгостріша стадія)
    У цій стадії, що триває зазвичай небагато годинник або - рідко - дні (до
    2-3 доби) ЕКГ характеризується появою піднесеного дугоподібного сегмента
    ST, що зливається з однієї сторони з зубцем R (значно рідшереєструється і зубець S, а потім г), а з іншого - з зубцем Т. Останній,якщо він може бути хоча б частково виділено із загальної картини шлуночковогокомплексу, нерідко збільшений по амплітуді й загострений.
    Таким чином, у початковій стадії інфаркту міокарда зміни ЕКГ відображаютьлише наявність пошкодження та ішемії міокарда і могли б бути оборотними, якщорозвиток некрозу вдалося б запобігти. Ці зміни подібні доспостерігаються при спонтанної (варіантної) стенокардії Prinzmetal, коли ЕКГв найближчі години повертається до початкової конфігурації (або ж - прирозвитку дрібновогнищевий некрозів або вогнищевою ішемічної дистрофіїміокарда - можуть з'являтися негативні зубці Т).
    Уже на цій стадії може початися некроз міокарда і відповідноформування зубця Q (QS). Стадію пошкодження зазвичай не вдаєтьсязареєструвати але вона може бути виявлена при швидкому виклику швидкоїдопомоги або виникнення інфаркту міокарда в медичній установі. Щерідше вдається зареєструвати самі перші ознаки інфаркту міокарда,відображають гостру ішемію в зоні подальшого некрозу і пошкодження:виникнення високого із загостреною вершиною зубця Т при незмінномукомплексі QRS і сегменті ST.

    Гостра стадія
    Ця стадія характеризується появою (і часто подальшим поглибленням)зубця Q (QS), переконливо свідчить про виникнення зони некрозуміокарда. Одночасно з появою зубця Q (QS) або через годинник (рідше дні)після його виникнення починає знижуватися піднесений сегмент ST, щовідображає зменшення зони пошкодження. Оскільки міокард в цій зонічастково гине, у цей період можливе збільшення числа відведень, вяких реєструється зубець Q (QS), в деяких відведеннях раніше виниклізубці QR або Q трансформуються в QS. В цій стадії починає формуватисянегативний зубець Т.
    Зміни, характерні для гострої стадії інфаркту міокарда, зберігаютьсязвичайно близько 1 тижня, можливий і більш тривалий термін, після чого сегмент STі зубець Т зазнають подальші зміни.
    Характерною особливістю двох перших стадій інфаркту міокарда ємонофазні характер електрокардіограми (тобто неможливість чітко виділитикордону комплексу QRS і зубця Т, об'єднаних піднесеним сегментом ST уєдиному, грубо деформованому, шлуночкової комплексі).

    підгостра стадія
    Основними електрокардіографічних ознаками підгострій стадії,триває зазвичай від 1-2 до декількох тижнів, є подальшенаближення сегмента ST до ізоелектричної лінії й остаточнеформування глибокого, рівностороннього, загостреного ( «коронарного») зубця
    Т. Електрокардіограма втрачає монофазні характер. Зубець Q (QS) до цьогочасу практично знаходить свою остаточну конфігурацію, якоїмає зберігатися незмінною протягом багатьох років (нерідко і всього життяхворого).
    Важливою особливістю найгострішою, гострій і підгострій стадії інфаркту міокардає дискордантною (тобто протилежно спрямовані) зміниелектрокардіографічної кривої. Піднесенню сегмента ST в відведеннях,відповідних локалізації некрозу міокарда, супроводжує його депресія ввідведеннях, що характеризують протилежні відділи міокарда. У найгострішою іна початку гострої стадії аналогічні співвідношення можуть виникати істосовно до комплексу QRS і зубця Т. дискордантній змін маєпевне значення при диференціальної діагностики (див., наприклад,диференціальну діагностику інфаркту міокарда та гострого перикардиту вчолі II). Не менш важливо, що за певних локалізаціяхелектрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда виявляються лише ввідведеннях, що відповідають протилежним зоні відділам інфаркту міокарда.

    «Рубцова» стадія
    Назва цієї стадії певною мірою умовно, тому що, починаючись черезкілька тижнів після виникнення інфаркту міокарда, вона може включатив себе і процес консолідації рубцюватої тканини (в середньому до 8 тижнів і більше відмоменту виникнення інфаркту міокарда), а потім вже тривалий --довічний - період існування постінфарктного кардіосклерозу ( «старийінфаркт міокарда »в зарубіжній термінології). Однак розрізнити поелектрокардіограмі ці два періоди часто не представляється можливим.
    Відносне значення має зменшення амплітуди і загостреностінегативного зубця Т у власне рубцюватої стадії.
    Характерна ознака цієї стадії - відповідність сегмента ST ізоелектричноїлінії. Про перенесеному інфаркті міокарда свідчать зубці Q (QS) інегативний Т (звідси назва «стадія Q-Т»). Надалі, черезтижні, місяці або роки, амплітуда негативного зубця Т можезменшитися, можливо навіть поява позитивного зубця Т. Все ж і вцих випадках діагностика перенесено -ного інфаркту міокарда не представляє суттєвих труднощів завдякинаявності патологічного зубця Q (QS). З роками може зникнути і зубець Q
    (або QS трансформується в Qr, а початковий Q-в qr), що зазвичайпояснюють компенсаторної гіпертрофією міокарда в зоні рубця; вказується іна можливість стягання рубцюватою тканиною непошкоджених ділянок міокарда.
    Якщо зубець Q реєструвався у декількох відведеннях, він зазвичай зберігаєтьсяхоча б у деяких з них, що відповідають найбільшій глибині некрозу.
    Зубець QS майже ніколи не зникає. Взагалі ж при зникненніпатологічного зубця Q, особливо якщо невідомо, що вінпопередньо поступово зменшувався, слід перш за все запідозритиперенесений повторний інфаркт міокарда як причину «поліпшення» ЕКГ.
    Наведені вище дані про тривалість кожної стадії змін ЕКГхарактерні для більшості хворих з інфарктом міокарда. У частині випадків,однак, спостерігається швидка динаміка, коли перехід до «рубцюватої» стадії
    (стадії Q-Т) займає лічені дні. Мабуть, така динаміка відображаєшвидке покращення кровопостачання в пе-рінекротіческой зоні (вона спостерігаласянами неодноразово при проведенні системного тромболізису).
    Зниження піднесеного сегмента ST може припинитися на певномурівні, не досягнувши ізоелектричної лінії, або навіть не відбутися взагалі.
    Така «застигла» електрокардіограма (звичайно зі сформованимнегативним зубцем Т) є електрокардіографічних ознакоюформується гострою, а потім хронічної аневризми лівого шлуночка.
    Очевидно, дані ЕКГ лише з певною обережністю можуть бутивикористані для визначення давності виникнення інфаркту міокарда тавирішальна роль тут належить клінічній картині.
    У жінки 65 років при обстеженні на ЕКГ були виявлені зміни,відповідні підгострій стадії інфаркту міокарда. Єдине, щозмогла пригадати пацієнтка, був нічний напад задишки, раптово виник
    4 міс назад і припинити самостійне. До лікаря не зверталася. Улікарні підтвердилося наявність постінфарктної аневризми серця.
    У ряду хворих описана на 2-му тижні захворювання зміна негативних зубців
    Т позитивними (абозменшення амплітуди негативних зубців Т) з подальшою звичайноїнегативною динамікою; ці зміни пов'язують з розвитком алергічногоміокардиту. Все ж таки найбільш ймовірним є посиленняушкодження та ішемії (а у частини хворих некрозу) міокарда з помилковоюпозитивною динамікою ЕКГ.

    ТОПІЧНА діагностики інфаркту міокарда
    Виділяються 3 основні локалізації інфаркту міокарда: інфаркт міокардапередньої стінки лівого шлуночка, інфаркт міокарда заднедіафрагмальнойобласті лівого шлуночка (діафрагмальний, нижній) і інфаркт міокардазаднебазальних відділів лівого шлуночка (заднебазальний, задній). Убільшості хворих локалізація інфаркту міокарда може бути встановленавідносно точно за даними 12 стандартних відведень ЕКГ.
    При ураженні переднього відділу міжшлуночкової перегородки характернізміни спостерігаються у відведеннях V1 - V2. При такій локалізації інфарктуміокарда може бути відсутнім патологічний зубець Q, але є, частіше врубцюватої стадії, комплекс qrs або rS, причому на відміну від нормальнихспіввідношень, коли амплітуда зубця R наростає від VI до V4, спостерігається R1 =
    R2 - або навіть, що ще більш характерно, RVi> RV2> RV3. Однак цізміни менш специфічні для інфаркту міокарда, ніж появи зубця Q іможуть спостерігатися, зокрема, при вираженій емфіземи легенів.
    При ураженні передньої стінки лівого шлуночка (зазвичай із залученнямверхівки серця) відповідні зміни реєструються у відведеннях Vз і
    V4, бокової стінки-у відведеннях 1 (рідше II), aVL, V5 і V6, високих відділівбічної стінки-у відведеннях 1 і aVL (мал. 6); додаткова інформація вцих випадках може бути отримана при реєстрації відведень V4-V6 на дваребра вище їх звичайної локалізації; в цих високих грудних відведеннях участини хворих виявляються характерні ознаки інфаркту міокарда,відсутні в загальноприйнятих відведеннях.
    Реципрокні (Дискордантні) зміни сегменту ST спостерігаються при інфарктіміокарда передньої стінки лівого шлуночка у відведеннях II, III, aVF.
    Заднедіафрагмальний (нижній) інфаркт міокарда супроводжується характернимиознаками у відведеннях II, III, aVF і дискордантних у відведеннях 1, aVL.
    Певні труднощі виникають при діагностиці заднебазального
    (власне заднього) інфаркту міокарда, для якого характерна появалише реципрокного змін: високого зубця R (і, можливо, високого зубця
    Т) у відведеннях V1 і V2. Реципрокні зміни сегмента ST придіафрагмальному заднебазальном інфаркті міокарда виявляються у відведенні 1 іголовним чином у відведеннях V1-4. У цих ситуаціях поширеність ітяжкість ураження багато в чому визначаються за кількістю реципрокного відведень здепресією сегменту ST і по глибині його депресії. При діагностицізаднебазального інфаркту міокарда значення надається тривалостізубця R у відведенні V1 (не менше 0,04 с), а також співвідношення амплітудизубців R і 5 у цьому відведенні (R/S більше 1). Додаткові дані (зубець
    Q і характерна динаміка зубця Т) можуть бути отримані при реєстраціївідведень V1-V9 на тій же горизонталі, що й відведення Ґ4 - V &відповідно по задній пахвовій, лопатки і навколохребцеві лініях.
    При циркулярному верхівковою інфаркті міокарда некроз охоплює верхівкусерця і прилеглі до неї відділи передньої, бічної і задньої стінки лівогошлуночка. При цьому характерні для інфаркту міокарда зміни можутьреєструватися майже в усіх загальноприйнятих відведеннях ЕКГ, за виняткомвідведень V1 і V2. Ці грудні відведення не виявляють істотнихзмін, якщо ж циркулярний інфаркт захоплює заднебазальние відділиміокарда лівого шлуночка, у відведеннях V1 і V2 реєструються характерніреципрокні ознаки некрозу: високі зубці R і Т з одночасноюдепресією сегмента ST.
    Насправді визнання тих чи інших грудних відведень
    «Відповідальними» за певні відділи міокарда лівого шлуночка не можебути категоричним. Багато що залежить від гіпертрофії шлуночків серця іпозиційних факторів.
    У більшості хворих є ураження кількох відділів міокарда лівогошлуночка, відповідно діагностуються переднесептальний, заднебоковой іінші варіанти локалізації інфаркту міокарда з характерними змінами ввідповідних відведеннях ЕКГ. Особливо слід виділити поширений
    (великий) інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка,характеризується появою зубця Q (QS) від v1-2 до v5-6 і особливо частосупроводжується розвитком аневризми серця.
    При одночасному виникненні інфаркту міокарда в протилежних відділахлівого шлуночка (в передній і задній стінці) зміни потенціалів впевною мірою «врівноважують» одне одного. У казуїстичних випадках ЕКГможе практично не виявити істотних змін. Найчастіше виявляютьсяознаки одного або обох вогнищ некрозу, але розміри і глибина ураженняможуть представлятися заниженими. Так, при поєднанні трансмуральномуінфаркту міокарда переднеперегородочной області лівого шлуночка знекрозом в області задньої стінки лівого шлуночка ознаки останнього можутьвзагалі відсутні. Найчастіше в подібних ситуаціях при виявленні однією злокалізацій інфаркту міокарда звертає на себе увагу відсутністьреципрокного змін.
    Електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда правого шлуночка у 12звичайних відведеннях практично не виявляються. Можливий підйом сегмента ST ввідведенні Vi з одночасним його зниженням у відведеннях V2 і V3. Прилокалізації некрозу в задній стінці (як це зазвичай буває при інфарктіміокарда правого шлуночка) у грудних відведеннях vsr?? особливо V4Rз'являються патологічний зубець Q (QS), підйом сегмента ST і негативнийзубець Т зі звичайною для інфаркту міокарда динамікою. Ці зміни можутьвиявлятися і у відведеннях V5R і V6R, а також у відведеннях vbr і V4R, знятихна два ребра вище. Поряд із змінами в відведеннях v1 - v6 можливореципрокного зниження сегмента ST у відведеннях V7 - V9.
    Менш доказові зміни ЕКГ при відсутності зубця Q в зазначенихвідведеннях. Оскільки ізольований інфаркт міокарда правого шлуночкадуже рідкісний, ознаки некрозу в задній стінці міокарда правого шлуночказазвичай поєднуються з електрокардіографічної симптоматикою інфаркту задньоїстінки лівого шлуночка. При трансмуральному інфаркті міокарда задньої інижньої стінок лівого шлуночка поширення некрозу на задню стінкуправого шлуночка є частим, хоча зазвичай не діагностуєтьсяприжиттєво.
    Інфаркт міокарда передсердь практично не буває ізольованим ідіагностується щодо зміни конфігурації зубця Р, підйому або депресіїсегмента PQ (на 0,5 мм вгору або на 1,2 мм і більше вниз від ізоелектричноїлінії) і за виникнення передсердних порушень серцевого ритму,сіноаурікулярних і атріовентрикулярна блокада.
    Інфаркт сосочкових м'язів не має надійних електрокардіографічнихкритеріїв і діагностується за даними аускультації (наявність грубогосистолічного шуму у верхівки серця) і ехокардіографії (виявленняпорушень руху стулок клапана і мітральної регургітації).

    Інтрамурально І субендокардіальних ІНФАРКТУ МІОКАРДА
    При інтрамуральні інфаркті міокарда некроз розташований в товщі стінкилівого шлуночка, не досягаючи ні ендокарда, ні епікардом. При такійлокалізації некрозу патологічний зубець Q частіше відсутня, хоча розміринекрозу можуть бути досить значними. Нерідко знижується амплітудазубця R у відповідних зоні некрозу відведеннях, можливі як підйом, такі депресія сегмента ST. Найбільш характерною ознакою інтрамуральніінфаркту міокарда вважається формування досить глибокої «коронарного»зубця Гв декількох грудних відведеннях; одночасно можливо подовженняелектричної систоли шлуночків (QT). Існують різні думки протривалості збереження «коронарного» зубця Т у хворих з інтрамураль-вимінфарктом міокарда; в більшості випадків він реєструється не менше ніж упротягом декількох тижнів.
    Субендокардіальний інфаркт міокарда може бути значним задовжини (наприклад, реєструватися у відведеннях від Уз до Уб), алеохоплювати відносно тонкий шар міокарда. Зубець Q і при цьому варіантінекрозу звичайно відсутнє. Це пояснюють тим, що порушення проходитьсубендокардіальних шари міокарда набагато швидше, ніж субепікардіально,так що зубець Q не встигає сформуватися. Зміни ЕКГ відносять за рахунокосвіти перінек-ротіческой зони ушкодження та ішемії. Як і під часінтрамуральні інфаркті міокарда, можливе зниження амплітуди зубця R ввідповідних зоні некрозу відведеннях. Найбільш характерна ознака --депресія сегмента ST у декількох грудних відведеннях; зубець Т може бутивід'ємним (що зливаються зі зниженим сегментом ST), двофазним абопозитивним. Депресія сегмента ST зберігається зазвичай кілька тижнів
    (мал. II).
    При субендокардіальному інфаркті міокарда можуть виникнути труднощі приоцінці депресії сегмента ST в грудних відведеннях, особливо в правих
    (диференціальна діагностика з реципрокного змінами,що свідчать про інфаркт міокарда задньої стінки). При інфарктіміокарда задньої стінки відповідні зміни комплексу QRS, сегмента STі зубця Т можуть спостерігатися у відведеннях II, III, aVF, V7 - V9. Якщо жінфаркт міокарда задньої стінки виявляється лише реципрокного змінами вгрудних відведеннях, депресія сегмента ST поєднується звичайні -але з високими зубцями Т на відміну від негативних, двофазних абоневисоких позитивних Т при субендокарді-альних інфарктах міокардупередньої стінки.
    При інтрамуральних і субендокардіальних інфарктах міокарду
    «Неспецифічної» електрокардіографічних ознак часто робить діагнозособливо залежним від клінічної картини і лабораторних даних. Необхіднопам'ятати, що зміни сегмента ST і зубця Т можуть бути обумовленіішемічною хворобою серця і при відсутності інфаркту міокарда, а такожбагатьма іншими захворюваннями та патологічними станами: міокардиту,гострими і хронічними перикардитами, шоком, метаболічними іелектролітними розладами, гіпертрофією шлуночків, синдромом ранньоїреполяризації, дігіталізаціей.
    Розмежування інфарктів міокарда на трансмуральний, з одного боку, іінтрамуральні і субендокардіальних, з іншого - в залежності від наявностізубця Q (QS) досить відносно. Результати зіставленняелектрокардіографічних ознак з даними розтину показують, щотрансмуральний інфаркт міокарда може не супроводжуватися формуванням зубця
    Q (QS), тоді як при субендо-кардіальним некрозі зубець Q реєструється узначної частини (за деякими даними, до 50%) хворих. Крімдеякого перебільшення ролі зубця Q при оцінці розмірів некрозу, йогонаявність сприяє гіпердіагностики інфаркту міокарда, в особливостістарого інфаркту міокарда. Необхідно враховувати й інші можливі причинипояви того, що минає або постійного зубця Q. Транзиторний зубець Q можез'явитися при важкому приступі стенокардії, зокрема при спазмікоронарної артерії (внаслідок короткочасного припиненняелектрофізіологічних процесів у ішемізованому відділі міокарда), атакож при метаболічних розладах, які супроводжують шок різноїетіології або важкий панкреатит.
    Постійна «неінфарктний» зубець Q найчастіше формується при різнихзахворюваннях міокарда: ідіопатичний кардіоміопатія, міокардитах, аміло -Ідоза серця, нейром'язовий захворюваннях (прогресуюча м'язовадистрофія, атрофічний міотонія, атаксія Фрідрейха), склеродермії,саркоїдозі, пухлинах серця, аномалії коронарних артерій. Одна з найбільшчастих причин появи зубця Q (QS),симулює інфаркт міокарду передньої (рідше задньо діафрагмальної) стінкилівого шлуночка - гіпертрофічна кардіоміопатія, при якій відбуваєтьсязбільшення маси міокарда міжшлуночкової перегородки та змінюються їїелектрофізіологічні характеристики.
    Інша група захворювань, часто призводять до виникнення зубця Q, --ураження легень при хронічних обструктивних процесах (в тому числі і доформування легеневого серця), тромбоемболії в системі легеневої артерії,пневмоторакс. Хронічні обструктивні захворювання легень супроводжуютьсяповоротом серця за годинниковою стрілкою, при цьому у грудні введенняхформується зубець QS. Рідше зубець Q реєструється у відведеннях III, aVF івиникає припущення про інфаркт міокарда заднеді-афрагмальной області.
    Значні діагностичні труднощі можуть виникнути при тромбоемболіїлегеневої артерії у зв'язку з формуванням зубця Q у відведенні III і, рідше, увідведенні aVF (див. розділ 5). Ці зміни пов'язують з розвитком гостроголегеневого серця і серця поворотом за годинниковою стрілкою. Імовірністьпомилкової діагностики інфаркту міокарда заднедіафрагмальной областізростає, якщо одночасно формується і зубець Q у відведенні II. У циххворих на відміну від пацієнтів з інфарктом міокарда зазвичай реєструється ізубець S у відведеннях I, vj і Ґ6: деякий діагностичне значення можемати і поява Р pulmonale. Значно рідше електрокардіографічнихкартина при емболії легеневої артерії нагадує інфаркт міокарда передньоїстінки. Подібні зміни можуть виникати і при спонтанний пневмоторакс ззникненням зубця R в декількох або навіть у всіх грудних відведеннях.
    Список захворювань і синдромів, при яких електрокардіограма
    «Симулює» інфаркт міокарда, досить великий. До нього входять: гіпертрофіялівого або правого шлуночка; блокада лівої ніжки або передньої лівої гілкипередсердно-шлуночкового пучка; синдром WPW; міокардити; дилатаційна ігіпертрофічна (обструктивна і необструктивним) кардіоміопатія; атаксія
    Фрідрейха; м'язова дистрофія; пневмоторакс; емболія легеневої артерії;амілоїдоз серця; первинні і метастатичні пухлини серця; травмисерця; внутрішньочерепні крововиливи; гіперкаліємія; перикардити; синдромранньої реполяризації; саркоїдоз із залученням серця.


         
     
         
    Реферат Банк
     
    Рефераты
     
    Бесплатные рефераты
     

     

     

     

     

     

     

     
     
     
      Все права защищены. Reff.net.ua - українські реферати ! DMCA.com Protection Status