Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Захворювання щитовидної залози

Захворювання дуже різноманітні.

1. Зі збільшенням функції щитовидної залози - тіреоток-сикоз,гіпертиреоз. 2. Зі зменшенням функції щитовидної залози - гіпотиреоз. 3. Знормальною функцією - тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб,вузлові утворення,

Гіпертиреоз

Гормони щитовидної залози - трийодтиронін Т3 і тетрайодтіронін (тироксин)
Т4.

Синдром тиреотоксикозу - Це поліетіологічний синдром, проявиякого пов'язані з підвищеною кількістю Т3 і Т4 в крові.

Причини

1. Дифузний токсичний зоб, як один із проявів хвороби Греевса
(базедової хвороби).

1835 - хвороба описана Греевсом.

1821 - хвороба описана Пері.

1840 - хвороба описана Базедова.

2. Токсична аденома щитовидної залози - хвороба Плюммера.

3. Іногоузловатий токсичний зоб. Хвороба Греевса - многосістемноезахворювання, аутоімунні, який протікає по типу гіперчутливостіуповільненого типу.

Хвороба Греевса:

1. Дифузний зоб -> тиреотоксикоз 90%

2. Інфільтративна офтальмопатія і офтальмоплегія 50%

3. Інфільтративна дермопатія.

дифузний токсичний зоб

Дефект Т-супресорів лежить в основі захворювання. Найчастіше страждаютьжінки від 20 до 50 років.

Причини: інфекція, інсоляція, важкий емоційний стрес.

Т-хелпери стимулюють В-клітини і виробляються тиреостимулюючогоантитіла (TSaB). При надлишку кортизолу порушується контроль Т-супресорів.

TSaB сідають на рецептори, тому заліза знаходиться під контролем
TSaB, тому щитовидної залозою виробляється більше Т3 і Т4. Стимулюєзростання залози іноді до дуже великих розмірів.

У нормі вага щитовидної залози 20 р. У середньому маса можезбільшуватися до 600-800 г.

Інфільтративний офтальмопатія

(екзофтальміческій зоб)

Патогенез: відбувається ураження ретробульбарного клітковини.

1. Вважають що антигенна структура ретробульбарного клітковини іантигени щитовидної залози мають спільність.

2. Тим щитовидної залозою і ретробульбарного клітковиною є свійлімфоїдний замкнене коло.

3. Йде інфільтрація окорухових м'язів і в них виникаютьдистрофічні зміни.

Інфільтративний ДЕРМОПАТІЯ

Відбувається збільшення обсягу предібіальной клітковини. Стимуляція Т -лімфоцитами. Не можна зібрати шкіру в складку. Іноді шкіра червона і гаряча.

Тиреоїдні гормони мають широкий спектр дії:

1. на мітохондрії - активація, збільшення процесів окисногофосфорилювання, активується цикл Кребса, клітинне дихання, посилюєтьсядію на катехоламіни.

2. Збільшується кількість рецепторів.

У таких хворих зменшується утилізація енергетичних речовин ізбільшується ліполіз.

Лекція 4: Захворювання щитовидної залози (продовження)

Щитовидна залоза може бути збільшена помірно і до зобу 3-4ступеня.

При пальпації щитовидна залоза м'яко-еластична по консистенції,але може бути і щільна.

котяче муркотання (= судинний шум). При аускультації черезсильного кровонаповнення - судинний шум.

Клінічні прояви тиреотоксикозу

1. Прояви з боку ЦНС.

2. Шкіри,

3. М'язової системи.

4. Серцево-судинної системи.

5. Око.

6. Шлунково-кишкового тракту.

7. Лімфоїдної системи.

8. Ендокринної системи.

Прояви з боку ЦНС

Хворі нерідко метушливі і неспокійні, з швидкою мовою,дратівливі, образливі, швидко дають волю сльозам, тривожні, нерідко поганосплять - це пов'язано з надлишковою дією катехоламінів на мозок.

1 Скарги хворих на:

1. На зменшення толерантності до тепла. Їм завжди жарко. Це тому,що в організмі утворюється багато теплової енергії. Периферичнавазодилатація - пристосування до спеки - пітливість. Шкіра гаряча, волога.

2. Почуття внутрішнього тремтіння і тремтіння рук (характерний дрібний треморвитягнутих рук, повік при закритих очах),

Прояви з боку м'язової системи
Виражена слабкість призводить до тіреотоксіческой міопатії.

З боку ССС

1. Тахікардія у 99% хворих. Хворі відчувають серцебиття. ЧСС від 90до 150 ударів на хвилину. Ця тахікардія постійна і зберігається навіть усні.

2. Зміна АД: збільшення систолічного і зниження діастолічного
- 160/60 і 140/50.

3. Гіпертрофія лівого шлуночка - виявляється посиленням верхівковогопоштовху. Розміри серця в нормі.

4. При аускультації гучний 1 тон (плескають). Шум систолічнийінтенсивний, грубий. Причина - збільшення швидкості кровотоку.

Тіреотоксіческое серце призводить до тіреотоксіческой кардіопатії.

Нестача вітаміну В1, не утворюється кокарбоксилаза, у таких хворихсерце схоже на серце у хворих з синдромом бери - бери.

Це вторинна кардіопатія.

Найчастіше правожелудочковая серцева недостатність.

У молодих людей частіше виявляється тиреотоксикоз з боку серця.

1. Миготлива аритмія.

2. Лівошлуночкова серцева недостатність - задишка в стані спокою абопри навантаженні, кашель, кровохаркание, ціаноз, вологі хрипи.

Симптом слабкості синусового вузла у людей похилого це атеросклероз артерії,постачає синусовий вузол.

Цей симптом може запізнюватися при тиреотоксикозі, якщо немаєтахікардії, а навіть відзначається схильність до брадикардії. Тиреотоксикоз - цедруга причина, що провокує слабкість синусового вузла.

Прояви з боку шлунково-кишкового тракту

1. Зменшення маси тіла у 95 - 98% пов'язано з ліполізу і підвищеноїактивністю катехоламінів.

2. Апетит хороший.

3. Частий стілець (від 2 до 10 - 15 разів на добу) без тенезми і слизу.

Прояви з боку очей

Характерні тіреотоксіческіе симптоми.

Ретракція м'язи -- симптом Кохера. Біла смужка склери між райдужноїоболонкою і верхнім століттям.

Симптом Грефа (див. нижче).

Симптом широкої очної щілини = симптом Дель Рімпля.

Збільшення тонусу ретробульбарного м'язів.

Блиск очей.

Лімфатична система

лімфоаденопатія як прояви аутоімунного захворювання.

Шкіра

можуть бути ділянки депігментації.

Ендокринна система

Збільшення потреби в кортізіле. Розвивається відноснанедостатність кори надниркових залоз, що характеризується вираженою слабкістю,стомлюваністю, зменшенням ваги, пігментації шкіри (збільшення АКТГ).

інфільтративна офтальмопатія - про неї судять за зовнішнім виглядом: набрякверхньої повіки.

Причини тиреотоксикозу

1. Хвороба Гревса.

2. Токсична аденома щитовидної залози. Особливості: не будетоксичного зоба, пальпується вузол в щитовидній залозі, частіше у людей похилоголюдей. Гіпотрофія і гіпофункція навколишнього тканини щитовидної залози.
Основні прояви з боку серцево - судинної системи - нападистенокардії, лівошлуночкова недостатність, ніколи не будеінфільтративний офтальмопатія.

Діагностика: Т3 і Т4 в нормі, ТТГ низький.

Основний тест - сканування щитовидної залози. Виявляєтьсягіперфункціонірующій вузол.

Пробу з Т3 літнім людям не роблять.

3. Багатовузловий токсичний зоб.

Симптом Мюнхгаузена (психічна хвороба хвороби), щитовидна залозане збільшена, немає очних симптомів, низький захоплення йоду щитовидної залозою.

Ускладнення тиреотоксикозу

Тіреотоксіческій криз - це гострий стан з різким збільшеннямкатехоламінів в крові з різко вираженою недостатністю коринадниркових залоз. Це може бути при важкому нелікування тиреотоксикозі,провокується інфекцією і стресом.

Клініка

роз'єднання окисного фосфорилювання, збільшення активностікатехоламінів, висока температура тіла (більше 39 град.С), великапітливість, рідкісна тахікардія, миготлива аритмія з тахісістоліей,серцева недостатність, блювота, анорексія, частий рідкий стілець, колапс,зневоднення.

Сам хворий з тіреотоксіческого криза не вийде. Лабораторнихданих, що пояснюють клініку немає.