Сибірський Державний Медичний Університет

Кафедра дитячих хвороб.

Реферат на тему:

Рахіт.

Куратор

Викладач

Томськ 1999

етіологія

Давно було відмічено вплив поганих гігієнічних умов назахворюваність на рахіт. У дітей, що живуть в темних, тісних помешканнях, малокористуються сонячним світлом, свіжим повітрям, рахіт розвивається швидше іпротікає важче. Доместикації є однією з важливих причин, що викликаютьрахіт. У країнах, розташованих ближче до екватора, де діти майже оголеніпроводять весь день на повітрі, захворювань рахітом значно менше, ніжв країнах 'з помірним і холодним кліматом. У дітей деяких народів,провідних кочовий спосіб життя, рахіт також зустрічається рідше. Проте середдітей бурят-кочівників, що мають можливість широко користуватися свіжимповітрям і світлом, під час обстеження у 1931 р. було 85 "/ о хворихрахіт (Е. Е. Гранат и Е. Згоржельская). Пояснюється це тим, що защо існували у бурят звичаями дітей не виносили з темної юрти у повітрядо другого року життя. У 1919 р. Гульдчінскій (Huldschinsky) відкривефективну дію ртутно-кварцовою лампи (штучне «гірськесонце ») при лікуванні хворих на рахіт дітей. З цього періоду основниметіологічним фактором рахіту почали вважати недостатнє опромінення дітейпевними променями сонячного спектра.

Ультрафіолетові промені не проникають через звичайні - шибки,затримуються повітрям, якщо він забруднений пилом, кіптявою, різнимивипарами. Звідси зрозуміла захворюваність на рахіт дітей в низиннихмісцевостях з сирим кліматом, а також дітей у будь-яких географічних умовахпри доместикації протягом першого року життя.

Світлова теорія дає можливість зрозуміти і сезонний характерзахворюваності на рахіт.

Найбільш легко виникає і важче протікає рахіт пізньої осені,взимку та ранньої весни, тому що діти тривалий час залишаються в закритихприміщеннях, та й будучи на повітрі, в одязі, щільно закриває все тіло,вони мало отримують ультрафіолетових променів. Взимку, коли сонце непіднімається високо над горизонтом, а небо довгостроково вкрите хмарами іхмарами, ультрафіолетові промені затримуються і майже не потрапляють на землю.
Менше ультрафіолетових променів доходить до земної поверхні в ранніранкові години та у вечірній час, коли сонце стоїть низько.

Другою важливою причиною, що викликає захворювання на рахіт, єнераціональне вигодовування дитини.

Всіма визнано, що діти, годувати груддю, рідше хворіють на рахіт іважких форм у них не спостерігається; при змішаному і особливо штучномувигодовуванні захворюваність рахітом значно вище і важче.

Однією з причин цього явища може бути різниця в засвоєнні солейкальцію і фосфору. При годівлі грудьми здорова дитина засвоює близько
70% кальцію, що вводиться з їжею (Оглер) і 50 "/ о фосфору; при штучномувигодовуванні-тільки 30% кальцію (І. О. Шабад) і 20-ЗО ^/о фосфору. Ужіночому молоці співвідношення кальцію і фосфору (1: 1,3-1,5) найбільшсприятливо для засвоєння цих речовин. Фосфор і кальцій жіночого молокадобре засвоюються дитиною, якщо він отримує його сирим.

Годування дитини донорським термічно оброблених молокомнерівноцінні вигодовування грудьми матері і не попереджає розвитокрахіту.

У 1918 р. Меланбі (Mellanbi) в досвіді на собаках довів, що трісковихжир діє як антирахітичним засіб завдяки вмісту в ньомуособливого вітаміну. Деякий час вважали, що антирахітичним активністьтріскової жиру залежить від вітаміну А, вже відомого на той час. Мак-
Коллум (McCollum), пропускаючи струмінь кисню через тріскових жир іінактівіруя вітамін А, виявив, що антирахітичним дію жиру іпісля цього зберігається. При подальших пошуках був знайдений в неомиляемойчастини тріскової жиру інший вітамін, що володіє сильним антирахітичнимдією, - вітамін D. Таким чином, було остаточно встановлено, щохарчові речовини мають властивість попереджувати і виліковувати рахітголовним чином 'у залежності від більшого чи меншого вмісту в нихвітаміну D.

У результаті подальших досліджень виявлено, що під впливомультрафіолетових променів деякі продукти харчування, що не володіютьпрофілактичним і лікувальну дію при рахіті, набувають таке. Підвпливом опромінення знаходилися в продуктах стерини (холестерин,ергостерину) утворюють речовини, ряд яких входить до групи вітамінів D.
Після цього стало ясно, що і при опроміненні дитини короткохвильовимультрафіолетовими променями відбувається утворення в його шкірі вітаміну D (Ds).
У цьому й полягає антирахітичним дію променів сонячного світла абокварцовою лампи. Так остаточно утвердилася думка, що рахіт єгіповітамінозом D.

Але, окрім вже перерахованих причин, в етіології рахіту велике значеннянадається та іншим чинникам. Є спостереження, що недоношені дітиособливо схильні до захворювання на рахіт. Це залежить не тільки відпідвищеної потреби у вітаміні D таких дітей внаслідок 'швидкого зростаннята розвитку, але, очевидно, специфічні пошкодження плоду, що обумовлюютьнедоношеність, послаблюють організм дитини і за несприятливих умовзовнішнього середовища полегшують розвиток рахітіческого шроцесса (М. С. Маслов).

Важливе значення у виникненні рахіту мають перенесенідитиною захворювання. Шлунково-кишкові розлади ведуть до порушеннявсіх видів обміну речовин, у тому числі і мінеральної. При цьому швидкорозвивається ацидоз і виявляється дефіцит не тільки вітаміну D, але йвітамінів А, С, В, що полегшують у свою чергу розвиток рахіту. Таке жпатологічний вплив мають захворювання органів дихання, всі гостріінфекційні хвороби та ін В умовах експерименту і в клініці доведеновплив на виникнення рахіту порушення функцій залоз внутрішньоїсекреції.

На закінчення можна сказати, що рахіт є хворобою, обумовленоїв більшій мірі соціальними причинами, тому вперше він отримаврозповсюдження серед дітей незаможних верств населення у великих промисловихмістах. Низький матеріальний і культурний рівень сім'ї, погані житловіумови, порушення гігієнічних правил при догляді за дитиною,недостатнє користування свіжим повітрям, сонцем, відсутність регулярнихфізичних вправ є моментами, що призводять до рахіту.
Особливе значення при цьому, як уже було сказано вище, має характервигодовування - односторонній неповноцінне харчування з недостатнімвведенням вітамінів A, D, С, В. Стан здоров'я матері дитини такожвідіграє велику роль. Ті чи інші захворювання, перенесені жінкою вчас вагітності, можуть зробити істотний вплив на розвиток дитини,викликати Ослаблення організму його і полегшити надалі виникненнярахіту.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез рахіту і до теперішнього часу не можна вважати остаточновивченим, незважаючи на існування великої кількості гіпотез.

Одним з добре з'ясованих патогенетичних чинників при рахітіє порушення мінерального обміну. І. А. Шабад вперше (1907-1915)показав, що вже на початку захворювання позитивний баланс вапназменшується, в період розпалу стає різко негативним і приодужання знову позитивним. Їм же виявлено зміна та фосфорногообміну. В подальшому було доведено, що на початку захворювання первиннопорушується обмін фосфору, а баланс вапна може бути ще позитивним.
При одужання перший поліпшується баланс фосфору; при повномуодужання стає позитивним і баланс вапна. Лише черезкілька років дані І. А. Шабад були підтверджені закордонними авторами ів даний час є загальновизнаними. Більш детальне вивченнявмісту кальцію і фосфору в крові, проведене в наступний період (І.
А. Шабад, Л. Л. Бегам, І. В. Цімблер та ін) показало, що при рахіті врізні стадії захворювання можна встановити чотири фази змінифосфорно-кальцієвого обміну, відповідно до яких змінюється коефіцієнт
Са/P. У здорової дитини відношення кальцію до фосфору одно 2 (10-II мг%кальцію і 5 мг% фосфору).

При рахіті в першій фазі кількість неорганічного фосфору крові знижується, а кальцію залишається нормальним; коефіцієнт Ca/P збільшується.
У другій фазі в розпалі рахіту знижується і коли - кість кальцію; коефіцієнт Ca/P знижується. У третій фазі (при починається одужання) кількість фосфору підвищується, кількість же кальцію залишається зменшеним: коефіцієнт Ca/P продовжує знижуватися.

У четвертій фазі (відповідної одужання) настає нормалізаціяфосфору і кальцію; коефіцієнт Ca/P підвищується.

Функціональний стан шлунково-кишкового тракту поряд зіншими причинами визначає в значній мірі зміна мінеральногообміну. У дітей з нестійким стільцем гіпофосфатемія і гіпокальціємія більшезначні. Особливо показові зміни кальцієвого обміну. При рахіті
II і III ступеня у дітей з нормальною моторної функцією кишечника рівенькальцію в крові становить 9-8,7 мг%, при нестійкому стільці - 8-7 мг ^/о.
Це легко зрозуміти, якщо згадати, що у здоровому організмі розщеплення,всмоктування, проміжній обмін органічних і неорг-нічних мінеральнихсполук пов'язані з кислотністю шлункового соку, що визначає реакціюсередовища і у верхніх відрізках кишкового тракту, з функцією печінки, знормальною активністю ферментів, гормонів, достатнім вмістомвітамінів, моторної функцією кишечнику і багатьма іншими чинниками. Прирахіті, особливо що поєднується з розладом харчування, функції шлунково -кишкового тракту порушуються. Знижується кислотність шлунково-кишковогосоку, послаблюється ферментативна активність, змінюється функція печінки,підшлункової залози, що посилює зміни у водному, білковому, жировому,вуглеводному і мінеральному обміні.

Порушення желчеобразовательной функції печінки призводить до зменшенняжовчі в просвіті кишечнику, а ця обставина має велике значення впроцесах засвоєння та обміну мінеральних речовин. Діскінетіческіерозлади кишечника, що супроводжують рахіт, значною мірою посилюютьмінеральну недостатність, сприяючи посиленому виведенню кальцію іфосфору з організму.

При рахіті можна відзначити сезонні коливання рівня фосфору і кальцію вкрові. Найбільш низький рівень фосфору (2,9 мг% в середньому) визначається всічні, з лютого - березня відбувається його підвищення, в квітні відзначенийнайбільш високий показник-3, 8 мг%; він тримається на цьому рівні до жовтняі починає знижуватися з листопада. Найбільш високий рівень кальцію відзначаєтьсяв жовтні-листопаді (10 мг °/о в середньому), у січні-8, 6 мг%, в лютому-8, 2 мг%,в березні-7,2 мг%. Таке значне зниження рівня кальцію в крові вберезні - лютому, очевидно, пов'язано з посиленням інсоляції, під впливомякої поліпшуються процеси утворення вітаміну D в організмі дитини,що ведуть за собою поліпшення фосфорного обміну і посилення відкладення фосфорно -кальцієвих солей в кістках, внаслідок чого відбувається зниження кальцію вкрові. За висновком Гіоргі і Фрейденберг (Gyorgy, Freudenberg), придефіциті вітаміну D в організмі дитини відбувається порушення обмінуречовин. У першу чергу змінюється обмін фосфору. У результаті зменшеннявідщеплення неорганічного фосфору від його органічних сполукрозвивається гіпофосфатемія. Фосфор (іонізований) бере активнуучасть в обміні вуглеводів, жирів, білків, утворюючи ряд органічнихз'єднань з проміжними продуктами обміну цих найважливіших речовин,що є ланками нескінченному ланцюзі перетворень їх в організмі. Пригіпофосфатемія настає уповільнення обміну, знижуються окислювальніпроцеси. У крові накопичуються у великій кількості недоокисленіпродукти проміжного обміну - розвивається ацидоз. Намагаючись вирівнятикислотно-лужну рівновагу, організм виділяє головним чином із сечеювелика кількість фосфатів, внаслідок чого гіпофосфатемія ще більшепосилюється. Поршенню процесу окостеніння сприяє якгіпофосфатемія, так і ацидоз. Відкладення вапна в новоствореній тканинивідбувається при рН 7,3-7,35 [Крамер (Kramer)], більш кисле середовище різкогальмує випадіння солей кальцію, а при рН 7,1 цей процес майжеприпиняється. У результаті остеоїдними тканина недостатньо імпрегніруетсясолями - порушується остеогенез. Вивчення мінерального обміну у рахитичныхі нормальних тварин шляхом введення радіоактивних ізотопів фосфору ікальцію показало, що в перші години кісткова тканина рахитичных тварин більшеінтенсивно поглинає їх, але не довго затримує (Е. А. Перковіч, 1956).
Классен і Вестман (Classen, Wostmann, 1957) встановили, що через 24 годинипісля внутрішньовенного введення Р в кістках рахитичных тварин фіксація солейкальцію виявилася значно нижче (на 50%) у порівнянні з нормальнимитваринами.

Дія вітаміну D, отже, спрямоване на встановленняпевного співвідношення між вмістом фосфору в крові і тканинах, атакож між неорганічним фосфором і кальцієм в крові, який відповідаєнормальному процесу відкладення фосфорно-кальцієвих солей у кістках.

Правильне уявлення про патогенез рахіту неможливо скласти, нез огляду на ролі нервової системи. Першими проявами рахіту служать симптоми,що свідчать про порушення в центральної і вегетативної нервової системи.
Підвищена збудливість дитини, посилена пітливість, порушення сну,втрата апетиту, дисфункція шлунково-кишкового тракту, гіпотоніямускулатури говорять про це. Н. И. Красногорський довів, що неправильнийі збочений обмін речовин при захворюванні на рахіт викликає порушенняфункції великих півкуль мозку і зменшує збудливість кортикальнихклітин. Відбуваються глибокі зміни не тільки придбаних кірковихреакцій, але і вроджених екстракоркових рефлексів, що становлять основнийфонд діяльності, на якому покоїться вся складна система кірковихрегуляцій.

Експериментальними дослідженнями (Н. О. Скольская, 1956) встановленонаявність виражених морфологічних змін у тканинах головного мозкурахитичных тварин. Виявлено набухання і набряк м'яких мозковихоболонок, повнокров'я речовини мозку, розширення шлуночків. Пригістологічному дослідженні, окрім різкого повнокров'я мозкових судиноболонок і речовини мозку, підвищення проникності їх з явищамидіапедез, виявлені і запальні зміни до деяких ділянках кориі підкоркових шару. Одночасно в корі мозку, білій речовині іпідкоркових вузлах встановлено дистрофічні зміни нервових елементів
(набухання цитоплазми, вакуолізація її, розчинення базофільною субстанції,набухання ядер). Можна припустити, що при рахіті у дітей єподібні ж морфологічні зміни в тканинах головного мозку, які ілежать в основі функціональних порушень з боку нервової системи.

У розвитку рахіту велике значення має стан залоз внутрішньоїсекреції. Ще П. С. медяників висловлював припущення, що гормонально -вегетативні зрушення, що спостерігаються при цьому захворюванні, викликаючи порушенняіонного рівноваги, впливають на нервову систему, що в подальшомуі визначає порушення обміну мінеральних речовин. Про гіперфункціїпаращитовидних залоз при спонтанному рахіті вперше висловив припущення
Ердгейм (Erdheirn, 1914), виявивши збільшення їх в експериментальнихтварин. Трохи пізніше Ріттер (Ritter) виявив таке ж збільшення і удітей, хворих на рахіт. Цей новий факт викликав ще більший інтерес післядослідження Коллйп (Collip, 1925), що виділив з паращитовидних залозособлива речовина, що підвищує рівень кальцію в крові. Але патогенетическаязв'язок цих факторів ще не була встановлена. У патогенезі рахіту маєпевне значення порушення гормональної функції надниркових залоз.

Таким чином, потрібно вважати встановленим, що гіпофосфатемія прирахіті, що викликає послідовно подальше порушення обміну речовин (і впершу чергу обмін кальцію), розвивається внаслідок зміни в процесізворотного всмоктування фосфатів у ниркових канальцях під впливом посиленоїосвіти гормону паращитовидних залоз. У механізмі вирівнювання фосфорно -кальцієвого обміну велике значення має вітамін D, який стимулює процесреабсорбції фосфатів і амінокислот в нирках та підвищення фосфору і кальцію вкрові.

Отже, взаємодія суми факторів, що сприяють порушенню нормальних співвідношень окремоих інгредієнтів в обміні речовин, веде до захворювання на рахіт.

КЛІНІКА

У клініці рахіту дітей раннього віку на перший план на самому початкузахворювання виступають функціональні зміни нервової системи. Дітистають дратівливими, часто без 'видимої причини плачуть, вздратіваютвід звуків, сон їх не глибокий і переривчастий. З'являється підвищенавазомоторний збудливість: при легкому натисканні на шкірі дитини залишаютьсячервоні плями. Відзначаються дисфункції шлунково-кишкового тракту. Посиленапітливість є одним з ранніх проявів рахіту. Навіть на помірномутемпературі приміщення і не дуже теплому одязі тіло дитини зазвичайволого. На шкірі шиї, тулуба, в складках шкіри можна побачити дрібнупідноситься над поверхнею висип. Особливо ясно посилена пітливістьвиявляється під час годування дитини грудьми і уві сні. Голова його таксильно потіє, що нерідко подушка стає мокрою. Кислуватий, липкоюконсистенції піт викликає роздратування шкіри, що веде до занепокоєннядитини. Він часто повертивает голову то в один, то в інший бік. Волоссявитираються внаслідок постійного тертя голови про подушку, з'являєтьсяоблисіння потилиці, венозна мережа на голові стає видимою.

Все це пов'язано зі складними процесами, що відбуваються в центральній іпериферичного нервовій системі. При рахіті підвищений внутрішньочерепнийтиск, в спинномозкової рідини знижений вміст білка, що говорить просвоєрідною гідроцефалії. Порушення мінерального обміну, особливозбіднення організму фосфором, несприятливо позначається на обміні речовинмозкової тканини. Розвивається ацидоз також погіршує цей обмін. Змінафункцій органів травлення, частий нестійкий стілець створюють передумовидля розвитку гіповітамінозів, до яких дуже чутлива нервова тканина.
Крім біохімічних зрушень, при ракіте, мабуть, розвиваються іморфологічні зміни в нервовій системі, які обумовлюютьфункціональні порушення, які спостерігаються вже на початковій стадії захворювання.

Реактивність вегетативної нервової системи у хворих на рахіт дітейпіддається значним індивідуальним коливанням і залишається змін нетільки в початковому періоді і в розпалі захворювання, а у значноїкількості дітей і в періоді реконвалесценції.

Велика (від 0,1 до 3,1 °) різниця температури шкіри в симетричнихділянках. Зміна терморегуляціонной реакції в бік Видовження абоперекручення її, у відмінності інтенсивності потовиділення симетричних точкахчола і на-долонях. У період реконвалесценції ці реакції приходять до норми.

Судинна реакція шкіри, що визначається методом дермографізм, вираженанеоднаково в різні періоди захворювання. У початковому періоді при рахіті
1 ступеня стійкий червоний дермографізм відмічається майже у всіх дітей.

У фазі розпалу при рахіті II-III ступеня у дітей нормального харчуванняця реакція добре виражена тільки у 40-50%, у решти знижена. У дітей,обтяжених дистрофією, червоний дермографізм ледь визначається абовідсутня.

Найбільш ясними симптомами рахіту, що визначаються клінічно, єзміни з боку кісткової системи. Зміни кісток відбуваютьсянеодночасно і нерівномірно в усьому скелеті. Раніше за все і найбільшінтенсивно розвиваються порушення у швидко зростаючих кістках - на черепі, впередніх кінцях ребер, в метафіза трубчастих кісток, пізніше - в хребцях,кістках таза, щелепах. Тому кісткові симптоми при рахіті різні взалежно від віку хворого: у дитини першого півріччя життявиявляються ураження черепа і грудної клітки, у більш старших дітей --кінцівок і хребта. У початковому періоді рахіту першою ознакоюураження кісткової системи є розм'якшення і податливість тім'яної іпотиличної, рідше скроневих і лобових кісток, а також країв великого та малогоджерельця. Такі ж ділянки розм'якшення виявляються і по ходу черепнихшвів. Краніотабес з'являється зазвичай у дітей перших місяців життя. Найбільшрано розм'якшується луска потиличної кістки, особливо у недоношених дітей.
При пальпації потилична кістка представляється у вигляді пергаменту.

Голова дитини, яка страждає на рахіт, непропорційно велика за рахуноксильніше розвиненої мозкової частини черепа і затримки росту лицьових кісток іпідстави.

Внаслідок м'якості кісток і в залежності від положення дитини вліжку череп може бути неправильної форми (косою, сплощені та ін.) Унадалі важкі форми рахіту можуть викликати спотворюють деформаціїщелеп, часто дуже стійкі. Верхня щелепа подовжується в переднезаднемнапрямі і виступає вперед над нижньою щелепою, нижня щелепа робитьсякутастої і ущільнюється спереду. У зв'язку з цим порушується правильнаартикуляція. Звід неба стає високим і вузьким. Може утворитисязвуження носових ходів. Анатомо-фізіологічними передумовами до появидеформацій є збіг періоду інтенсивного росту нижньої щелепи зрозквітом хвороби і тісна залежність розвитку ^ тієї кістки від станужувальних м'язів і суглобових зв'язок (Л. В. Ільїна-Маркосян).

Лобові і тім'яні горби можуть з'являтися дуже рано-на 2-3-му місяці.

У залежності від тяжкості рахіту, характеру перебігу захворювання,стану харчування дитини, ступеня інтенсивності лікування спостерігаються ті чиінші стійкі деформації черепа. За рахунок розростання тім'яних і лобовихгорбів він може бути різної конфігурації (квадратний, сідлоподібних,рахітіческая брахіцефалія, «олімпійський» лоб). Закриття великого джерельцязапізнюється (до 16-24 місяців). Внаслідок загальних змін конфігураціїчерепа великий джерельце змінює свою форму, перетворюючись з ромбічного вквадратний, трикутний або витягнутий вздовж і впоперек; пізно закриваються ішви.

Молочні зуби у хворих на рахіт дітей часто прорізуються внеправильному порядку і в більш пізні строки, але в деяких випадкахвчасно і в звичайному порядку. При важких формах рахіту цей симптомзустрічається у переважної кількості хворих. Зуби у хворих на рахіт дітейдефектні щодо будови тканин їх (дентин, емаль) і легкопіддаються каріозного процесу. Карієс зубів, крихкість їх зв'язуються згіповітамінозом С і D. В основі їх дистрофії лежить тривала мінеральнанедостатність.

У дітей, що страждають важкими формами рахіту, утворюються деформаціїгрудної клітини, що мають велике значення в розвитку функціональнихпорушень з боку дихальних органів і. серцево-судинної системи. Увнаслідок м'якості ребер і більшої їх рухливості з'являєтьсягоризонтальне вдавлення у вигляді поясу (гаррісонова борозна), приблизновідповідне прикріплення діафрагми. Це вдавлення особливо помітно приглибокому вдиху і плаче дитини. При вдиху помилкові ребра лунають в сторонипід тиском органів черевної порожнини, тим часом як вищерозміщені істинніребра втягуються всередину в силу еластичності легенів і негативноготиску в плевральній порожнині. У результаті нижня частина грудної кліткирозширюється, а верхня звужується.

У дуже важких випадках при значному здавленні грудної клітини збоків відбувається випинання грудини вперед - утворюється так званакурячі груди. Іноді нижня частина грудини вдавлюється (груди шевця).
Особливо важкі деформації грудної клітки спостерігаються при викривленняххребта (кзади кіфоз, кпереди лордоз, у бік сколіоз). Це єнаслідком змін хребців, розпушення зв'язкового апарату та в'яненнямускулатури.

Тазові кістки теж піддаються змінам. У дітей, які перенесли важкіформи рахіту, можуть виявлятися деформації таза, які залежать як від Затримкизростання клубових кісток, так і від змін крижової кістки під тискомваги тіла. Лобкове дуги розширюються, кон'югати коротшають-виходитьтак званий плоский рахітіческій таз. Іноді під впливом тискустегнових головок на клубові кістки деформуються і бічні частини тазу.
Особливе значення мають такі деформації у "дівчаток, бо в подальшомуможуть з'явитися причиною патології при пологах.

При рахіті II-III ступеня в стадії розпалу відзначаються доситьзначні зміни кісток верхніх і нижніх кінцівок. Внаслідокпосиленої розростання остеоїдними тканини з'являються так званірахітіческіе «браслети» на нижніх кінцях променевої, ліктьової, великої і малоїгомілкової кісток і «перлинні нитки» на фалангах пальців. Відбуваютьсярізноманітні викривлення стегна вперед і назовні, гомілки в нижній третинівперед. Всі ці деформації обумовлюють освіта 0-образних і Х -образних шаблеподібний ніг, плоскої стопи і пр.

Діти, хворі на рахіт, лежать зазвичай на спині із зігнутими ногами,підгинаючи їх всередину. Фізіологічне викривлення гомілок у них збільшуєтьсявнаслідок переважання тонусу згиначів і розм'якшення кісток, приводячи до 0 --образної деформації (genu varum), що підсилюється під впливом ваги, тіла,якщо дитина починає стояти або ходити. Але при вираженій гіпотонії м'язів,що спостерігається у дітей з глибокими порушеннями харчування, навіть при важкихформах рахіту і значному розм'якшенні кісток, викривлень НЕспостерігається. У випадках, коли розм'якшення кісток нижніх кінцівоквиникає пізніше у дітей, які вже стають на ноги або ходять,відбувається викривлення у вигляді літери «X» (genu valgum) залежне відпосиленої роботи розгиначів.

Процеси порушеного кісткоутворення і остеомаляції ведуть, крімхарактерних спотворення і викривлень кісток, нерідко до надлому іпереломів.

Рахітіческій процес викликає уповільнення росту кісток у довжину. Цеє однією з причин відсталості у зростанні хворих на рахіт дітей, щовідзначається вже з 5-6-місячного віку. Затримка загального зростання-своєріднакарликовість-виявляється особливо за наявності змін в хребцях порядз деформаціями інших частин скелета.

В даний час дуже важкі форми рахіту, що призводять до вираженихдеформацій кісткової системи, спостерігаються досить рідко. Та й тепер, привсіх формах захворювання зустрічаються всі типові кісткові симптоми у томучи іншому поєднанні в залежності від ряду факторів. При ретельномуспостереженні над дітьми з проявами рахіту вдається виявитигіперпластичні зміни кісток черепа (лобові і тім'яні горби),
«Чотки», потовщення епіфізів кісток передпліччя - «браслети», дистрофічні
- Розм'якшення тім'яних, потиличних кісток, країв великого тім'ячка,збільшення розмірів його, піддатливість ребер, що призводить до різнихдеформації грудної клітки, і інші симптоми того ж характеру; явищагіпогенеза кісткової тканини, що виражаються в симптоми пізнього і неправильногопрорізування зубів, запізнілому закриття великого джерельця, відсталості зростанняі т. д. Перелічені симптоми виявляються в тій чи іншій мірі привсіх формах рахітіческого процесу, але частота і вираженість їх різна взалежно від форми, періоду захворювання і стани харчування дитини.

При рахіті I ступеня відзначається розм'якшення потиличної кістки,піддатливість по ходу ламбдовідного і стреловидной швів та країв великогоджерельця. Постійним ознакою є наявність чіткий, лобових і тім'янихгорбів.

Для рахіту II ступеня характерні значно більші зміни збоку кісткової системи. Розм'якшення потиличної та інших кісток черепазустрічається рідко (тільки при важкій дистрофії), але піддатливість країввеликого джерельця значно частіше (у 40% випадків). Лобові і тім'яні горбиє не тільки постійним ознакою, але, крім того, у деякої частинидітей (16,9%) виявляються спотворюють розростання їх, що утворюютьтак званий квадратний череп, звислий квадратний ( «олімпійський») лоб.
Деформація грудної клітини (поперечна перетягнути, розгортання нижніхкраїв спостерігається у 80% випадків, викривлення нижніх кінцівок-у 33%.
Процес посиленої розростання остеоїдними тканини при рахіті II ступеня тежвиражений більш яскраво. Так «чотки» виявляються в 98,5%, потовщенняепіфізів-в 35-40% випадків захворювання. При цій формі рахіту можна відзначитинеправильне (34%) і запізніле (58%) прорізування зубів і пізніше закриттявеликого тім'ячка (15,8%). Частота і вираженість всіх кісткових симптомівще більше посилюються у дітей, які страждають на рахіт III ступеня. Нерідковідзначаються деформації грудної клітки у вигляді «курячої» грудей і рахітіческіекіфози. Рахітіческій кіфоз зустрічається в даний час рідше-прі рахіті
II ступеня в 19%, при рахіті III ступеня у 48% випадків. Л. Л. Бегам і С. А.
Кушнер (1937) приводять значно більші цифри, а саме: при рахіті Iступеня кіфоз спостерігався ними у 20,6% дітей, при рахіті II ступеня-у 81,4% іпри рахіті III ступеня-у 92% дітей.

Тяжкість рахітіческого процесу поєднується з більш глибокимирозладами харчування. Чим глибше порушено 'харчування, тим важчедеформація скелета. Це пов'язано як з глибоким розладом процесузвапніння кісток, порушенням остеогенезу, так і з наявністю у дітей,обтяжених дистрофією, різкій гіпотонії м'язової тканини.

Крім зазначених ясних кісткових змін скелета, необхідно сказатище й про хворобливе симптомокомплекс, нерідко зустрічається у маленькихдітей, який виражається криком при спробі поставити їх на ноги абозмінити положення.

М'язова гіпотонія є самим постійним супутником рахіту. Заданими Є. Д. Заблудовський, рахітіческая міопатія в різного ступенязустрічається у 97,8% дітей, хворих на рахіт. Наші спостереження повністюузгоджуються з цими даними. Тільки недосконалість методів дослідження недає можливості встановити ураження м'язів у всіх дітей, хворих на рахіт.
М'язи при цьому тонкі, малоеластічни, тонус їх знижений, скорочення мляві.

Глибокі зміни в структурі м'язових волокон і значнепониження електровозбудімості (гальванічної і фарадіческой) з уповільненнямшвидкості виникнення порушення дають можливість зробити висновок, що воснові рахітіческой міопатії лежать нейродистрофічні розлади,пов'язані зі зміною функцій нервової системи.

Виразність міопатії різна в залежності від тяжкості та періодузахворювання та стану харчування дитини. При важких формах рахіту у стадіїрозпалу цей симптом спостерігається у всіх дітей. При поєднанні дистрофії ірахіту навіть при легких формах його м'язова гіпотонія виражена сильніше іпісля проведеного-лікування залишається тривалий час в значного числадітей.

М'язова гіпотонія, послабляючи зв'язковий апарат, веде до ненормальноїрухливості суглобів. При цьому стані руху активні і пасивнівідбуваються з більшою екскурсією; дитина, лежачи на спині, може притягтиногу до свого обличчя і навіть закласти її за спину.

Одним з ясних прояві функціонального порушення при рахіті єзатримка розвитку статичних і динамічних функцій дитини. Він пізнішепочинає сидіти, стояти, ходити, а при захворюванні в більш старшому віціперестає ходити.

Особливо сильно відстають у розвитку статікомоторних функцій діти,хворі на рахіт в перші місяці життя. Багато хто з них до 6-місячноговіком не тримають голову, до році ще не сидять без підтримки і до 1,5-2 роківпогано ходять. Необхідно витратити багато зусиль, щоб вивести їх з такогостану.

Рахітіческій процес викликає значні функціональні таморфологічні порушення органів дихання. У дітей з важкими формамизахворювання відзначається видима задишка, неглибокий вдих, видих - короткийпроводиться з працею, а іноді супроводжується шумом. Кількість дихання вхвилину від 40 до 50. Досить часто при клінічному обстеженні вдаєтьсявиявити зміни в легенях. Найчастіше вони виявляються ослабленим жорсткимдиханням і наявністю сухих хрипів. У деяких випадках вислуховуються вологіхрипи в нижніх частках легень, в пахвовій області; ззаду попаравертебрально лінії або спереду По краю грудини. При перкусії звук зкоробочним відтінком, вкорочення при цьому виявити не вдається. Подібнізміни відзначалися нами у 65% дітей, хворих на средіетяжелой і важкоїформами рахіту. При виражених порушеннях харчування ці явища виступаютьясніше.

Рахіт викликає порушення функцій серцево-судинної системи. Багатоавтори говорять про можливість збільшення серця при рахіті-о «рахітіческом»серце. На думку Є. М. Лепського, кордон серцевої тупості може бутизбільшена в результаті більшого прилягання його до стінки грудної кліткивнаслідок високого стояння діафрагми. При важких формах рахіту можевиникнути і дійсне збільшення серця, викликанее, рядом причин.
Млявість скорочення діафрагми і недостатність розширення грудної клітини
(піддатливість ребер, гіпотонія дихальних м'язів), незначненегативний тиск, що виникає при вдиху, не роблятьвідповідного присмоктуються дії на серце і великі судини, ввнаслідок чого виникає застій крові як в легенях, так і у венах великогокола. Створюються несприятливі умови для роботи серця, зокрема дляправої половини його. Піддатливість стінок правого шлуночка полегшуєрозширення серця. Розвитку недостатності серцевої діяльностісприяє застій крові в печінці та розгалуженнях ворітної вени.
Кількість циркулюючої крові зменшується. Метеоризм, що має місце прирахіті, посилюється при застій крові і веде до ще більшого обмеженняруху діафрагми. При високому стоянні діафрагми спостерігається поперечнийположення серця. Рахітіческій процес викликає значні зміни ворганах травлення. Слизові порожнини рота у багатьох дітей еухіе, блискучі
( «Лаковані»), яскраво-червоного кольору. Мовою можна виявити ділянкислизової, оголені від епітелію-«географічний» мова. При вираженихформах рахіту і значною гіпотрофії слизова оболонка ясен, може бути набряклаі ціанотичний. У дітей 2-3-го року життя досить часто на устах єпоперечні тріщини, іноді глибокі, що кровоточать; в кутах рота гіперемія,тріщини або ранки. Усі ці зміни є симптомами супутніхрахіту гіповітамінозів А, С, B1, В2 і PP.

При зовнішньому огляді відзначається збільшення в обсязі живота убільшості дітей (при рахіті II ступенів-82, 6%, 3 ступеня-у 95%. За формоюживіт видається розтягнутим в боки, часто мають узвишшя-два побоків від розширеної білої лінії і одне в верхній частині. Ці випинанняособливо помітні пої спроби дитини змінити положення, при плаче.

Збільшення живота викликано розтяганням кишечнику в довжину і ширину,метеоризмом, а також гіпотонією м'язового шару черевної стінки. Припальпації стінка живота податлива, рука занурюється легко, створюєтьсявідчуття «тестоватості».