Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Санкт-Петебургская державна медична академія імені І. І.

Мечникова.

Кафедра внутрішніх хвороб № 1.

Зав . кафедрою проф. д.м.н. В.А. Шабров

Реферат на тему: Принципи антибактеріальної терапії захворювань легенів.

Студента 6 курсу

633 групи Красножон Д.А.

Введення
Пневмонію, яка виникає у хворого в стаціонарі як ускладнення впроцесі лікування від основного захворювання, називають нозокоміальної (лат.
Nosocomium - лікарня).
Нозокоміальна пневмонія є серйозним і частим ускладненням,що розвиваються, у 9-10 хворих з 1000 госпіталізованих в стаціонарпацієнтів [3], а ввідділеннях реанімації та інтенсивної терапії частота цього ускладненнядоходить до 7-44% [30,31]. Судячи з опублікованими повідомленнями,частота цього ускладнення в різних клініках сильно варіює, щообумовлено відсутністю єдиного визначення придбаноїв лікарні пневмонії та неспецифічних діагностичних критеріїв [20 - 23].
Летальність при цьому ускладненні, за даними американської статистики, становить 19-70% і займає одне з провіднихмісць в загальній госпітальної летальності [4.5].
Нещодавно проведене мультицентрове дослідження, що охопило 1417 відділеньінтенсивної терапії 17 європейських країн
(EPIC), показало, що у 45% з 10 038 обстежених хворих було виявленощонайменше однеінфекційне ускладнення. Найбільш частим серед цих ускладнень буланозокоміальна пневмонія, на яку припадає
46,9% від усіх інфекційних ускладнень.
Хоча більшість випадків внутрішньолікарняної інфекції відноситься донеінтубірованним хворим із спонтанним диханням, тимне менше частота нозокоміальних пневмоній у хворих на штучнійвентиляції легень (ШВЛ) незрівнянно вище - від
20 до 76% [5,6,7,30]; відповідно, і летальність від * нозокоміальноїпневмонії в цій групі хворих істотнозростає, не менше ніж у три рази [9-12]. Steuens et at. [9] повідомляють про
50% летальності у хворих, які захворіли на пневмоніюу відділенні реанімації, тоді як смертність серед інших хворих відділеннястановить лише 3,5%. При обстеженні 233хворих, які знаходились на ШВЛ в Міській лікарні Бостона, було виявлено,що при пневмонії летальність складає 55%,а без пневмонії - 25% [8), а за даними Rello et at. [24] 42 і 37%відповідно. Смертність серед хворих з гостроюдихальною недостатністю, не пов'язаної з респіраторним дистрес -синдромом (РДС), які тривалий час отримувалиреспіраторну підтримку, складає 48%, якщо в них розвивається пневмонія,і майже в два рази менше - 26%, якщо пневмоніювдається запобігти. При РДС летальність складає 67 і 23%відповідно [49]. Крім того, ускладнення у виглядінозокоміальної пневмонії істотно подовжують термін перебування хворого ввідділенні реанімації [10,13), тривалістьштучної вентиляції легень (в 3 - 4 рази) [19] і збільшують витрати надіагностику і лікування. У США на циххворих витрачається додатково від 2 до 4,5 мільярда доларів на рік
[11,25].
Етіопатогенез
Інфікування легких гематогенним шляхом відзначається лише у 25% хворихнозокоміальної пневмонією.
Джерелом мікроорганізмів у цих випадках можуть бути колонії бактерій насудинних катетера, різні вогнища запалення або кишечнику, через стінку якого в умовах шоку іінших критичних станів можлива транслокація кишкової флори у кров [28] з подальшим поширенням їїпо органах. Набагато частішерозвиток нозокоміальної пневмонії як у хворих на ШВЛ у відділенняхреанімації, так і без ШВЛ в інших відділеннях лікарні пов'язане з іншими, не гематогенним шляхамизараження легенів. Фактори ризику нозокоміальної пневмонії, представлені в різних публікаціяхостаннього десятиліття
[7,30,31,32], узагальнені в табл і на малюнку.
Одним з найважливіших етіологічних факторів нозокоміальної пневмоніївважається перманентнамікроаспірація зараженого патогенної флорою вмісту ротоглотки ішлунка. Найбільшою мірою такий аспірації схильні хворі в несвідомому стані зпорушеним актом ковтання іпригніченими глоткових рефлексами, з парезомкишечнику і розлад функції шлунка. Мікроаспірація шлунковоговмісту відбувається у
50-90% хворих на ШВЛ [26]. Приблизно половина випадківнозокоміальних пневмоній пов'язаназ цим шляхом зараження легенів. Зрозуміло, не завжди затікання вмістуротоглотки в трахею призводить до розвитку пневмонії - патогенетично важливими чинниками єкількість, патогенність івірулентність що потрапляють в легені мікроорганізмів, а також станбар'єрної функції легень.
Легеневий бар'єр порушується при шоку, ацидозі, гіпоксії, прямих ураженняхлегенів, кортикостероиднойтерапії, особливо в перші кілька днів перебування у відділенніреанімації. Інфікування легенів ітрахеобронхіт розвиваються вже в межах 48 годин після інтубації трахеї тапочатку ШВЛ, a 40% пневмонічних вогнищ виникають у перші чотири дні [42] і нерідкопомилково приймають за респіраторний дистрес-синдром [37,43]. Штучна вентиляція легеніві інтубація трахеї значнозбільшують ймовірність і частоту виникнення нозокоміальної пневмонії.
Деякі автори схильні розглядати пневмонію, придбану хворим у процесі тривалоїмеханічної вентиляції легень,як самостійну форму нозологічного інфекційного ускладнення і да-'ж позначають її в англомовній літературі спеціальним терміном - "пневмонія, пов'язана з вентилятором"
(ventilator-associated pneumonia
VAP). З подовженням термінів ШВЛ ймовірність нозокоміальної пневмоніїзростає приблизно на 1%в ^ день. Це й зрозуміло, оскільки на більш тривалої ^ вентиляціївиявляються більш важкі хворі,нерідко з розладами клітинного та гуморального ланок імунітету. Прицьому велике значеннямають травматизація слизової гортані, глотки і трахеобронхіального деревавнаслідок грубих маніпуляційпри інтубації і санації трахеї, ішемія тканин з-за постійного тискуманжети інтубаційної трубкипорушення мукоциліарного кліренсу, скупчення секрету в над-і підзв'язковапростору до стве з колонізацією іпосиленим ростом мікроорганізмів. Використання для тривалої інтубаціїтрубок з манжетою низькоготиску і великого обсягу (Hi-Lo) замість застосовувалися перш манжет звисоким тиском дозволяє скоротити часто-: ту ішемічних пошкоджень стінок трахеї, але створюєдодаткові проблеми взв'язку з утворенням "кишень" у підзв'язкова просторі, в якихскупчується вміст,посиленим ростом мікробів і звідки відбувається їх поступова аспірація.
Синусити, нерідко розвиваютьсяпри назотрахеальной інтубації, є додатковим резервуаромграмнегативною флори і важливим етіопатогенетичний фактором пневмонії у хворих на механічній вентиляції легень [48]. Одними з найбільш значущих екзогенних джерелпатогенної флориє зволожувачі-обігрівачівдихуваного повітря на вентиляторах. Внутрішні поверхні трубокконтуру пацієнта і конденсат виявляється інфікованими із середнім числом колоній 2х10 на 1 млвже через 24 години. При цьому 76% складають грамнегативнімікроорганізми, 21 грампозитивні і 3% дріжджі [8].
Примітно, що факторами, що збільшують ризик виникненнянозокоміальної пневмонії, деякі автори вважають також більш часту змінудихального) контуру пацієнта на вентиляторі, реінтубацію трахеї тафибробронхоскопия як додаткове джерело інфікування. Хоча можнавважати, що більш часту зміну інтубаційної трубки і бронхоскопіювиробляють у хворих в критичних станах як раз з метою профілактикиінфекційних ускладнень, і, отже, ці елементи інтенсивної терапіїє скоріше супутніми факторами, що відображають тяжкість станухворого, лише побічно пов'язаними з підвищеною ймовірністю нозокоміальноїпневмонії.
Підвищена колонізація обумовлена зв'язуванням грамнегативних мікробів зрецепторами клітин слизової оболонки трахеї, які відрізняються особливимспорідненістю до синьогнійної палички. Показано, що кількість бактеріальнихрецепторів в трахеї збільшується при тривалій вентиляції легенів черезінтубаційну трубку або через трахеостому, при хірургічнихвтручаннях, виснаженні, вірусної інфекції, азотемії і т.п. [27]. Цеспостереження демонструє специфічна властивість клітин, яке перетворитьфактори ризику в реальну патологію в результаті скупчення і розмноженнямікробів на слизовій оболонці трахеїт Нераціональна антибіотикотерапіяхворих, яким проводять ШВЛ, є ще одним фактором колонізаціїдихальних шляхів і суперінфекції.
Нормальна моторика шлунка і кишечника є природним захисниммеханізмом від патологічного розповсюдження інфекційного процесу вшлунково-кишковому тракті (ШКТ). Однак у хворих в критичних станахвипорожнення шлунка зазвичай сповільнений [29]. При парезі кишечнику дужешвидко починає прогресувати розмноження потенційно патогенної флори зподальшим її поширенняем по кишечнику вгору. Підвищення внутрішньочеревного тиску при здуттікишечнику призводить до здавлення мезентеріальних судин і поряд зсистемними порушеннями гемодинаміки сприяє ішемічному пошкодженнятканин органів черевної порожнини. Через ішемічний уражену слизовукишечнику відбувається транслокація мікроорганізмів і бактеріальних токсинівз його порожнини в кров з подальшим розповсюдженням по органах, щоє одним з найважливіших факторів розвитку сепсису і мультиорганноїнедостатності у хворих в критичних станах.
Частота виникнення нозокоміальної пневмонії зростає при використаннізаходів профілактики гострих ерозій і стресорні виразок шлунково-кишкового тракту шляхом введенняантацидів і блокаторів Н2-рецепторів - циметидину або ранітидину. При цьомупригнічується шлункова секреція і підвищується рН шлункового вмісту щосприяє поширенню флори з кишечника і посиленому її росту вшлунку. Forster ще в 1982 році показав, що через добу післяпрофілактичного прийому циметидину разом з різким підвищенням рН на 70%збільшується колонізація шлункового вмісту патогенними бактеріями
(E.coli, Str. faecalis, Enterobacter cloacae), які ^ скоріш за всенадходять з кишечнику ". Підвищення кислотності призводить до зменшення числабактерій в шлунку. При використанні методики безперервного ентеральногохарчування хворих у відділенні інтенсивної терапії було виявлено різкезбільшення частоти нозокоміальних пневмоній (більше 90%) у хворих з низькоюшлункової кислотністю (рН> 3,5) у порівнянні з хворими, у яких рН бувнижче 3,5 (менше 10%). Крім того, безперервне ентеральне введеннянестерильних продуктів є додатковим джерелом потенційнопатогенної мікрофлори. Назогастральний зонд, через який це харчуванняздійснюють, певною мірою провокує регургітації зараженогошлункового вмісту та колонізацію ротоглотки, сприяючи тим самимподальшого переміщення мікроорганізмів в легені. Імовірністьнозокоміальної пневмонії зростає у людей похилого віку (старше 70 років), придеяких супутніх хронічних захворюваннях, при шоку, комі, приінвазивному моніторингу внутрішньочерепного тиску, при обширних травматичниххірургічних втручань, при безперервному зондовом харчуванні, в осінньо -зимовий сезон, при призначенні Н2-блокаторів і антацидів, у чоловіків ікурців і т.п.
Мікрофлора
Збудниками нозокоміальної пневмонії можуть бути різні мікроорганізми
- Віруси, бактерії, та ін На думку багатьох авторів найбільш частозустрічається при це ускладнення флорою є грамнегативні аероби
, Серед яких провідне місце за різними статистичними даними займають
Pseumonas aeruginosa, Enterobacter spp. Klebsiella.
У 13-17% спостережень виявляється грам флора в якійдомінує золотистий стафілокк. Анаеробні бактерії виділяють у 30% хворихз нозокоміальної пневмонією, більшість з яких не були на ШВЛ (15].
Рідше зустрічаються мікоплазмові і грибкові пневмонії, в основному-роду
Candida, хоча останнім часом з'явилися повідомлення і про аспергіллезномураженні респіраторної системи хворих у відділеннях реанімації [33,34).
Описано також спостереження, в яких збудником нозокоміальної пневмоніїбула Legionella pneumophila [16]. Нозокоміальна пневмонія частішелокалізується у нижніх відділах легень і має вогнищевий характер. Якправило, вона поєднується з гнійним або серозно-гнійним бронхітом, тому їїнерідко називають бронхопневмоній. При тяжкому перебігу стафілококовихпневмоній вони часто приймають затяжний хронічний характер з формуваннямабсцесів, піопневмоторакса і емпієми плеври. Для пневмоній, викликанихграмнегативною флорою (паличкою Фридлендера - Klebsiella, синьогнійноїпаличкою - Pseudomonas aeroginosa), характерно злоякісний перебіг знекрозом легеневої тканини, поширенням запального процесу наплевру, з утворенням бронхіол-плевральних нориць, піопневмоторакса.
Колібаціллярная пневмонія рідше дає абсцедуванням, але зазвичай поєднується зважко протікає септичним процесом, септичним шоком.
Клініка і діагностика
При розвитку нозокоміальної пневмонії на тлі лікування від основногозахворювання у хворого відзначається погіршення самопочуття, підвищеннятемператури, іноді з великими добовими коливаннями, озноби, болю в боці,посилюються при глибокому диханні, з'являється або посилюється кашель змокротою слизового або слизово-гнійного характеру. У хворих з інтубацієютрахеї, що одержують респіраторну підтримку, відзначають збільшення кількостівидаляється при санації трахеобронхіального дерева мокротиння, зміна їїякості - стає більш густою і вузький, жовтої і менш прозорою,набуває неприємний запах. Повністю очистити трахеобронхіальне деревостає складніше.діафрагмальних сегментах легень із залученням в запальний процесдіафрагмальної плеври можлива іррадіація або локалізація болю в животі зсимуляцією гострої внутрішньочеревної патології.
Фізікальне картина розвивається нозокоміальної пневмонії, на відміну відреспіраторного дистрес-синдрому та кардіогенний легеневої патології,фіксована до певної ділянки легень і мало змінюється при поворотаххворого в ліжку. Над вогнищем запалення визначається притупленняперкуторного звуку, ослаблення дихальних шумів, іноді їх непостійнийхарактер протягом вдиху, вислуховуються крепітація або мелкопузырчатыехрипи, можливо - шум тертя плеври.
При лабораторному дослідженні крові відмічається лейкоцитоз з нейтрофільнихзрушенням, число паличкоядерних нейтрофілів зростає до 6-30, нерідкоспостерігається зсув лейкоцитарної формули вліво до незрілих форм імиелоцитов. Характерні токсична зернистість і прискорення ШОЕ. Відзначаєтьсятакож моноцитоз при зниженні вмісту еозинофілів і базофілів. Числолімфоцитів може знижуватися, що, втім, більше залежить від характеруперебігу основного захворювання і проведеної терапії. Інтерпретувати данікоагулограми при розвитку нозокоміальної пневмонії у хворих в критичнихстанах важко, проте посилення гіперкоагуляції ззбільшенням концентрації фібриногену в плазмі і зниженням кількості тромбоцитівможе бути ознакою цього ускладнення.
Рентгенологічним підтвердженням нозокоміальної пневмонії єпоява на знімках грудної клітини нових або прогресування вжещо були в легенях інфільтратів, не пов'язаних з іншими причинами іетіологічними факторами. Для уточнення характеру і поширеностівогнищ затемнення в легенях, а також для оцінки стану плевральнихпорожнин (плеврит, гідроторакс, піопневмоторакс) необхіднорентгенологічне дослідження у двох проекціях при вертикальному положенніхворого. Якщо стан хворого нестабільно і він на постійнійреспіраторної підтримки, рентгенівське дослідження необхідно провестипрямо в палаті, піднявши головний кінець ліжка і посадивши хворого.
Значно розширює діагностичні можливості комп'ютерна томографіягрудної кл?? тки.
У діагностиці нозокоміальної пневмонії у хворих, яким проводитьсямеханічна вентиляція легенів, суттєву допомогу надає раціональниймоніторинг вентиляційних параметрів і газообміну. Суперінфекція легеневоїпаренхіми швидко приводить до посилення неспецифічних альвеолярнихпошкоджень, що виникають внаслідок шоку, масивної травми, сепсису абообширної травматичною хірургічної операції. Погіршення показниківбіомеханіки дихання (зниження податливості, збільшення нееластіческогоопору) та легеневого газообміну (збільшення 0д-А02, зниження
Pa02/Fi02, збільшення артерио-альвеолярного градієнта по pc02),необхідність збільшувати обсяг хвилинної вентиляції для підтримкиприйнятного газового складу крові, що виникли труднощі в адаптації режимувентиляції легенів до потреб хворого можуть бути ознакамирозвивається вогнищевого запального процесу в легенях. Втім,найбільш частим і характерною ознакою нозокоміальної пневмонії у хворогона ШВЛ багато клініцистів вважають поява лихоманки. Пневмонії взначній мірі залежить від того наскільки успішна спроба отримати зобстежуваної ділянки легких мікроорганізми в достатній для ідентифікаціїкількості. Зазвичай зростання мікрофлори з числом колоній більше 10 ^ на 1 млвважають переконливим підтвердженням того, що виділений мікроорганізмє збудником пневмонії.
Нещодавно JJ.Rouby з Університетської клініки Петі-Сальпетріе в Парижі [401запропонував вдосконалений "сліпий" метод бронхоальвеолярного мінілаважаспеціально розробленим подвійним катетером з дистальним кінцем, початковозапечатаних етіленгліколевой пробкою (Combicath). Цей метод дозволяєбрати у хворих на ШВЛ регіонарньх бронхоальвеолярний змиви безбронхоскопії. Перед початком процедури протягом 10 хвилин легені хвороговентилюють 100% киснем і обробляю інтубаційну трубкуантисептиком. Перший катетер довжиною 50 см з внутрішнім діаметром 1,7 ммпроводять через ендотрахеальну трубку в дистальних відділитрахеобронхіального дерева наосліп до заклинювання. Потім, продуваючи катетер
10 мл повітря виштовхують етіленгліколевую пробку, що при температурітіла швидко розсмоктується. Інший, більш тонкий стерильний катетер (діаметр
- 0,8 мм; довжина - 58 см) вводять через перших приблизно на 3 см далі.
Через катетер вводять 20 мл стерильного ізотонічного розчину хлоридунатрію і потім аспіріруют назад у шприц кілька мл, які відправляютьна бактеріологічне дослідження (посів, цитологія, забарвлення за Грамом).
При рентгенологічному дослідженні виявилося, що катетер, введенийнаосліп 120 хворим, у 86% випадків виявився в правому легені і в 11,5% - улівому; у 3 хворих катетер згорнувся в трахеї або головному бронху.
Спеціальний вигнутий катетер дозволяє долати деякі труднощісліпий катетеризації трахеобронхіального дерева і більш успішно проникати вбронхи лівої легені. Бронхопульмональний мінілаваж ми з успіхомвиробляли за допомогою катетера СванТанца, який також просували вдистальні бронхи до заклинювання, роздмухували балончик і брали змиви напосів. Істотним недоліком цих діагностичних методів є те,що завжди залишається ймовірність зараження проби мікрофлорою з трахеї, іте, що клініцист отримує результат з великою затримкою. Цитологічнедослідження бронхоальвеолярний змивів в принципі може прискоритивстановлення діагнозу. Якщо при мікроскопічному підрахунку виявляється, щобільше 7% клітин в бронхоальвеолярному змиві мають інтрацеллюлярние включеннябактерій (фагоцитоз), то це може вважатися ознакою пневмонії.
Підтвердженням того, що матеріал для дослідження взято коректно івідображає стан легеневої паренхіми і альвеолярного простору,є відсутність у ньому і бронхіальних епітеліальних клітин. Наявність узмиві ниток еластину досить переконливо свідчить про некротизуючупроцесі в легкому, а великої кількості макрофагів, лімфоцитів іполіморфноядерних лейкоцитів - є підтвердженням запалення, але недозволяє диференціювати легеневий інфекційний процес від бронхіального.
На жаль, поки ще не встановлені кількісні межі, якідозволили б надійно диференціювати хворих із пневмонією від хворих, уяких ефективний внутрілегочний фагоцитоз свідчить лише проколонізації мікроорганізмів. Ще одним діагностичним методом єтонкоголкової біопсія легені (тиб), чутливість якої придіагностиці нозокоміальної пневмонії у хворих в критичних станах, заданими Berger і Arango [42], становить 100%. До використання тиб ухворих, яким проводиться ШВЛ, багато хто ставиться з обережністю ізалишають її лише на ті випадки, коли інші діагностичні процедури недають можливості встановити характер патологічного процесу іетіологічний фактор. Профілактика і терапія Бактеріологічнедослідження порожнини носа, ротоглотки, трахеї, шлунку і іншихпотенційних джерел патогенної флори у важких хворих, якимпередбачається тривала ШВЛ, необхідно робити відразу після інтубаціїтрахеї і надалі контролювати зміни мікрофлори за допомогоюрегулярних посівів. Належну увагу слід приділяти дотримання санітарно -гігієнічних норм при обробці шкіри хворого, туалеті, догляд за ротовоюрота і шлунковим зондом і вимог асептики при роботі з судинними іуретральний катетер, при санації трахеобронхіального дерева, прибронхоскопії. У підзв'язкова просторі над роздутою манжетоюінтубаційної трубки утворюється порожнина із середовищем, сприятливого длярозмноження мікробів і грибків. На це джерело інфікування нижніхдихальних шляхів мало звертають увагу при догляді за хворими, які отримуютьреспіраторну підтримку. Необхідно систематичне промивання великимиобсягами розчину ДІОКСИДИН або слабкий розчин перманганату каліюпорожнини рота та ротоглотки і ретельна їх обробка антисептиками імікостатікамі (Hexoral, Tantum) під контролем прямої ларингоскопії.
Регулярне видалення секрету з підз `язочного простору є однією ззаходів профілактики затікання інфікованої слизу в трахею і бронхи. Зниженняймовірності нозокоміальної пневмонії певною мірою можна домогтисяскорочення шляхом, по можливості, термінів примусової вентиляції легенів ізастосуванням сучасної стратегії респіраторної терапії у хворих здихальною недостатністю - зменшення агресивності вентиляційноїпідтримки, використання при цьому власного дихального патернухворого, ретельна адаптація режимів і параметрів вентиляції допотребам хворого (а не навпаки). Пневмонії в значній мірізалежить від того наскільки успішна спроба отримати з обстежуваної ділянкилегких мікроорганізми в достатній для ідентифікації кількості. Зазвичайзростання мікрофлори з числом колоній більше 10 ^ на 1 мл вважають переконливимпідтвердженням того, що виділений мікроорганізм є збудникомпневмонії.
Нещодавно JJ.Rouby з Університетської клініки Петі-Сальпетріе в Парижі [401запропонував вдосконалений "сліпий" метод бронхоальвеолярного мінілаважаспеціально розробленим подвійним катетером з дистальним кінцем, початковозапечатаних етіленгліколевой пробкою (Combicath). Цей метод дозволяєбрати у хворих на ШВЛ регіонарньх бронхоальвеолярний змиви безбронхоскопії. Перед початком процедури протягом 10 хвилин легені хвороговентилюють 100% киснем і обробляю інтубаційну трубкуантисептиком. Перший катетер довжиною 50 см з внутрішнім діаметром 1,7 ммпроводять через ендотрахеальну трубку в дистальних відділитрахеобронхіального дерева наосліп до заклинювання. Потім, продуваючи катетер
10 мл повітря виштовхують етіленгліколевую пробку, що при температурітіла швидко розсмоктується. Інший, більш тонкий стерильний катетер (діаметр
- 0,8 мм; довжина - 58 см) вводять через перших приблизно на 3 см далі.
Через катетер вводять 20 мл стерильного ізотонічного розчину хлоридунатрію і потім аспіріруют назад у шприц кілька мл, які відправляютьна бактеріологічне дослідження (посів, цитологія, забарвлення за Грамом).
При рентгенологічному дослідженні виявилося, що катетер, введенийнаосліп 120 хворим, у 86% випадків виявився в правому легені і в 11,5% - улівому; у 3 хворих катетер згорнувся в трахеї або головному бронху.
Спеціальний вигнутий катетер дозволяє долати деякі труднощісліпий катетеризації трахеобронхіального дерева і більш успішно проникати вбронхи лівої легені. Бронхопульмональний мінілаваж ми з успіхомвиробляли за допомогою катетера СванТанца, який також просували вдистальні бронхи до заклинювання, роздмухували балончик і брали змиви напосів. Істотним недоліком цих діагностичних методів є те,що завжди залишається ймовірність зараження проби мікрофлорою з трахеї, іте, що клініцист отримує результат з великою затримкою. Цитологічнедослідження бронхоальвеолярний змивів в принципі може прискоритивстановлення діагнозу. Якщо при мікроскопічному підрахунку виявляється, щобільше 7% клітин в бронхоальвеолярному змиві мають інтрацеллюлярние включеннябактерій (фагоцитоз), то це може вважатися ознакою пневмонії.
Підтвердженням того, що матеріал для дослідження взято коректно івідображає стан легеневої паренхіми і альвеолярного простору,є відсутність у ньому і бронхіальних епітеліальних клітин. Наявність узмиві ниток еластину досить переконливо свідчить про некротизуючупроцесі в легкому, а великої кількості макрофагів, лімфоцитів іполіморфноядерних лейкоцитів - є підтвердженням запалення, але недозволяє диференціювати легеневий інфекційний процес від бронхіального.
На жаль, поки ще не встановлені кількісні межі, якідозволили б надійно диференціювати хворих із пневмонією від хворих, уяких ефективний внутрілегочний фагоцитоз свідчить лише проколонізації мікроорганізмів. Ще одним діагностичним методом єтонкоголкової біопсія легені (тиб), чутливість якої придіагностиці нозокоміальної пневмонії у хворих в критичних станах, заданими Berger і Arango [42], становить 100%. До використання тиб ухворих, яким проводиться ШВЛ, багато хто ставиться з обережністю ізалишають її лише на ті випадки, коли інші діагностичні процедури недають можливості встановити характер патологічного процесу іетіологічний фактор. Профілактика і терапія Бактеріологічнедослідження порожнини носа, ротоглотки, трахеї, шлунку і іншихпотенційних джерел патогенної флори у важких хворих, якимпередбачається тривала ШВЛ, необхідно робити відразу після інтубаціїтрахеї і надалі контролювати зміни мікрофлори за допомогоюрегулярних посівів. Належну увагу слід приділяти дотримання санітарно -гігієнічних норм при обробці шкіри хворого, туалеті, догляд за ротовоюрота і шлунковим зондом і вимог асептики при роботі з судинними іуретральний катетер, при санації трахеобронхіального дерева, прибронхоскопії. У підзв'язкова просторі над роздутою манжетоюінтубаційної трубки утворюється порожнина із середовищем, сприятливого длярозмноження мікробів і грибків. На це джерело інфікування нижніхдихальних шляхів мало звертають увагу при догляді за хворими, які отримуютьреспіраторну підтримку. Необхідно систематичне промивання великимиобсягами розчину ДІОКСИДИН або слабкий розчин перманганату каліюпорожнини рота та ротоглотки і ретельна їх обробка антисептиками імікостатікамі (Hexoral, Tantum) під контролем прямої ларингоскопії.
Регулярне видалення секрету з під зв'язкового простору є однієюіз заходів профілактики затікання інфікованої слизу в трахею і бронхи.
Зниження ймовірності нозокоміальної пневмонії певною мірою можнадобитися шляхом скорочення, по можливості, термінів примусової вентиляціїлегенів і застосуванням сучасної стратегії респіраторної терапії у хворихз дихальною недостатністю - зменшення агресивності вентиляційноїпідтримки, використання при цьому власного дихального патернухворого, ретельна адаптація режимів і параметрів вентиляції допотребам хворого (а не навпаки).
Не слід випускати з уваги і найпростіші профілактичні заходи приведенні хворих в критичних станах, такі, наприклад, як напівсидячеположення в ліжку. У цьому положенні поліпшується функція м'язів діафрагми ім'язів живота, знижується гідростатичний тиск в легенях, полегшуєтьсяевакуація с. ежімого шлунка і пасаж по кишечнику, зменшуєтьсярегургітація, не кажучи вже про позитивні гемодинамічних ефективертикального положення. Для ентерального введення необхідно використовуватитільки стерильні живильні суміші. Оскільки безперервне ентеральнехарчування підвищує ризик мікробної колонізації шлунка, перевага віддаєтьсядробовому введення харчових продуктів, що забезпечує відновленняфізіологічного рН шлункового соку. З огляду на описані вище механізмивиникнення нозокоміальної пневмонії, превентивні заходи, спрямовані наобмеження розмноження та розповсюдження мікроорганізмів з шлунково -кишкового тракту у верхні дихальні шляхи і в легені, вважають доситьефективними і починають застосовувати у хворих в критичних станах насамих ранніх етапах інтенсивної терапії. Одним з найбільш дієвихмісцевих засобів проти Pseudomonas та інших грамнегативнихмікроорганізмів є поліміксин В. При місцевому застосуванні цейантибіотик добре абсорбується епітеліальними клітинами, діє принизьких концентраціях і не всмоктується в кров. У перші три-чотири добиу хворих на ШВЛ поліміксин В впевнено пригнічує колонізацію ротоглоткисиньогнійної паличкою і запобігає таким чином інфікування легенів,однак надалі чутливість мікробів до Поліміксина знижується і,незважаючи на його застосування, імовірність нозокоміальної пневмоніїзростає. Спроби профілактичного місцевого використання аерозолюгентаміцину, який розпиляли в порожнині рота, виявилися малоефективними,тоді як ендотрахеальної введення гентаміцину трахеостомірованним хворимв нейрохірургічному відділенні реанімації дало значне зниження числалегеневих інфекційних ускладнень. У проспективном рандомізованому подвійному
-сліпому дослідженні [46] в довгостроково інтубірованних хворих було показано,що при профілактичному ендотрахеальної введення гентаміцину (по 40 мгчотири рази на добу) бактеріальна колонізація трахеї скорочується, однакчастота виникнення нозокоміальної пневмонії була такою ж, як і вконтрольній групі. Разом з тим летальність при використанніпрофілактичних заходів була нижчою (27% проти 39%). Останнім часом длязапобігання або скорочення інфекційних ускладнень і, зокрема,нозокоміальних пневмоній у хворих в критичних станах застосовуютьспеціально розроблену методику, що отримала назву селективнадеконтамінації шлунково-кишкового тракту [44,45,47]. Запропоновано декілька комбінаційплоховсасивающіхся при ентеральному введення антибіотиків (наприклад:
Polyrnyxin E 100 mg, Tobramycin 80 mg, Amphotericin У 500 mg), яківводять у вигляді суспензії через зонд 4 рази на добу. При цьому чотири рази надобу обробляють порожнину рота в'язкої маззю, що містить ту ж сумішантибіотиків у 2% концентрації. Показаннями до застосування селективноїдеконтамінації шлунково-кишкового тракту у хворих у відділеннях реанімації та інтенсивної терапіїзвичайно є: - тривала механічна вентиляція легенів (> 48 годин) --профілактика і лікування мультиорганної недостатності - передопераційнапідготовка хворих з підвищеним ризиком - великі опіки - лікування хворих зважкими інфекційними ураженнями - спалахи посиленого розмноженняпотенційно патогенної флори. Селективна деконтамінації шлунково-кишкового тракту є нетільки ефективним заходом профілактики інфекційних ускладнень у конкретногохворого, але і сприяє поліпшенню мікроекології у відділенні, де лежитьтакий хворий, і зменшує ймовірність перехресного зараження. Привикористанні цієї методики в поєднанні з профілактикою освітистресорні виразок шлунка частота легеневих інфекційних: ускладнень іпов'язана з ними летальність скорочувалися с (19% до 13 і з 54 до 33%,відповідно '(SchardeyH.M, et al., 1989). Для профілактикивиразкоутворення хворим в критичних з?? тояніях регулярно вводять в шлунокобволікаючі засоби та препарати, що запобігають шлунковекровотеча, але не знижують кислотність (вівсяний відвар, гелюсіл, де-нолсукралфат і т.п.). Імовірність - нозокоміальної пневмонії у хворих,яким застосовували цю методику, удвічі нижче, ніж при використанні Н2 -блокаторів типу ранітидину. Лікування нозокоміальної пневмонії представляєсобою непросту задачу і включає в себе внутрішньовенне введення антибіотиківякі доводиться призначати спочатку емпірично, оскільки установитигрунтується на відомостях про штамах мікроорганізмів, що домінують навідділенні, в якому перебуває хворий, а також на даних прочутливості флори, що зазвичай викликає інфекційні ураженняреспіраторної системи. наприклад якщо відомо, що в цьому медичномуустанові частіше виникають пневмонії, викликані оксаціллінрезістентним
S.aureus або мультирезистентний грамотріцтельной флорою, призначаютьантибіотики, які, будуть ефективні у відношенні цих мікроорганізмів. Ухворих з попереднім хронічним бронхітом для лікування виниклапневмонії з великою ймовірністю успіху може бути призначений антибіотик,що діє на H. influenza, а у хворих, яким тривалий часпроводиться ШВЛ - на синегнойную паличку.
Зазвичай призначають стандартну комбінацію з двох препаратів, що пригнічують якграмнегативну так і грампозитивну флору, - бета-лактамнийантибіотик (цефалоспорин третього покоління) разом з амінотобраміцін), абокліміноглізідом застосування амоксицилін + клавуланова кислота). Єповідомлення і про використання комбінації двох бета-лактамів, а такожщодо нової антисиньогнійною препарату групи уреідопеніціллінов
(піперацилін, мезлоциліном) разом з цефалоспоринів третього покоління
(цефтазидим, цефоперазон). Переваги комбінованої терапії складаються нетільки в придушенні широкого спектру флори, але також у запобіганнісуперінфекції і у затримці появи резистентних мікроорганізмів.
Призначення аміноглікозидів дозволяє ефективно впливати на деяківажко піддаються терапії патогени. Так, наприклад, щодо синьогнійноїпалички позначається синергізм аміноглікозидів з бета-лактамами,що виражається в швидкому бактерицидну дію і в пролонгованимпосттерапевтіческом ефекті. Проте використання аміноглікозидів у хворихз мультиорганної недостатністю нерідко доводиться обмежувати через їхнефротоксичності.
Поява антибіотиків широкого спектру дії - хінолонів (офлоксацин,ципрофлоксацин) та карбапенемових бета-лактамів (іміпенем, Меропа-ньому),що володіють високою активністю проти гра-мотріцательной ігрампозитивної аеробної і анаеробної мікрофлори, відкрило можливістьмонотерапії нозокоміальних пневмоній. Узагальнені результати різнихавторів, які застосовували ці препарати для монотерапії, демонструють їхвисоку ефективність - успіх у лікуванні перевищував 80% [50,51]. Меропенем,також як і іміпенем/циластатин, зазвичай призначають у вигляді т