тромбоемболія легеневої артерії
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - це оклюзія головного стовбуралегеневої артерії або її гілок різного калібру тромбом, первинноутворився у венах великого кола кровообігу або в правих порожнинахсерця і принесеним в судинне русло легень потоком крові.
Етіологія
Тромбоз глибоких вен гомілки
Тромбоз глибоких вен гомілки - дуже часта причина ТЕЛА. Він частосупроводжується запальним процесом - тромбофлебіт, що значнозбільшує ризик розвитку ТЕЛА. Часто має місце тромбоз одночасноглибоких і поверхневих вен гомілки.
Тромбоз в системі нижньої порожнистої вени
Згідно з даними В. Б. Яковлєва (1995), тромбоз у системі нижньої порожнистоївени є джерелом емболії в легеневу артерію у 83.6% хворих. Якправите, емболії виникають з формуються (не пов'язаних зі стінкою судини)тромбів підколінне-стегнового і стегнової-клубово-кавального сегментів
(Г. П. Шелест, А. А. Баешко, 1995). Мобілізації цих тромбів і відривуфрагмента сприяє підвищення тиску в системі глибоких вен
(скорочення м'язів нижніх кінцівок, дефекація, напруга м'язів черевногопреса).
Первинний тромботичних процес може локалізуватися в клубових венах
(загальної, зовнішньої або внутрішньої), з яких фрагмент тромбу далі потрапляєв нижню порожню вену, а потім - в легеневу артерію.
За даними Rich (1994), 50% випадків тромбозу глибоких вен клубово -стегнового сегмента ускладнюються ТЕЛА, тоді як при тромбоз глибоких венгомілки - до 5%.
Запальні захворювання органів і вен малого таза у ряді випадківускладнюються тромбозом і ТЕЛА.
Захворювання серцево-судинної системи
У 45-50% хворих з ТЕЛА є захворювання серцево-судинної системи,надзвичайно що призводять до розвитку тромбів і емболій в легеневійартерії. Такими захворюваннями є:
• ревматизм, особливо в активній фазі, з наявністю мітрального стенозу і миготливої аритмії;
• інфекційний ендокардит;
• гіпертонічна хвороба;
• ішемічна хвороба серця (звичайно трансмуральний або субендокардіальний інфаркт міокарда);
• важко протікають форми неревматичних міокардитів;
• кардіоміопатії.
Злоякісні новоутворення
Рецидивуючі тромбофлебіти верхніх і нижніх кінцівок частоспостерігаються при злоякісних новоутвореннях (паранеопластіческійсиндром) і можуть бути джерелом ТЕЛА. Найчастіше це буває прираку підшлункової залози, легенів, шлунка.
Генералізований септичний процес
Сепсис в ряді випадків ускладнюється тромбозом, що звичайно єпроявом гіперкоагуляціонной фази синдрому дисемінованоговнутрішньосудинного згортання. Вказана обставина може послужитипричиною ТЕЛА.
Тромбофіліческіе стану
Тромбофіліческое стан - це підвищена схильність організму довнутрішньосудинному тромбоутворення, що обумовлено порушеннямрегуляторних механізмів системи гемостазу. Тромбофіліческое стан (або
«Тромботичних хвороба») може бути вродженим або набутим.
антифосфоліпідний синдром
антифосфоліпідний синдром - симптомокомплекс, в основі якого лежитьрозвиток аутоімунних реакцій і поява антитіл до фосфоліпідів,присутнім на мембранах тромбоцитів, клітин ендотелію, нервової тканини.
При антифосфоліпідним синдромі спостерігається підвищена схильність дотромбозів різних локалізацій. Це обумовлено тим, що антифосфоліпідніантитіла пригнічують синтез простацикліну клітинами судинного ендотелію,стимулюють синтез фактора Виллебранда, користі-агулянтную активність,інгібують гепарінзавісімую активацію антитромбіну III ігепаріноопосредованное освіта антитромбін Ш-тромбінового комплексу,посилюють синтез фактора активації тромбоцитів.
Фактори ризику
Фактори ризику, що призводять до розвитку венозних тромбозів і ТЕЛА:
• тривалий постільний режим і серцева недостатність (у зв'язку з уповільненням течії крові і розвитком венозного застою);
• масивна діуретичний терапія (рясний діурез призводить до дегідратації, збільшенню показників гематокриту і в'язкості крові);
• поліцитемія і деякі види гемобластозів (у зв'язку з великим вмістом в крові еритроцитів і тромбоцитів, що призводить до гіперагрегаціі цих клітин і формуванню тромбів);
• тривалий прийом гормональних контрацептивів (вони підвищують згортання крові);
• системні захворювання сполучної тканини і системні васкуліти (при цих захворюваннях спостерігається підвищення згортання крові та агрегації тромбоцитів);
• цукровий діабет;
• гіперліпідемія;
• варикозне розширення вен (створюються умови для стазу венозної крові і формування тромбів);
• нефротичний синдром;
• постійний катетер у центральній вені;
• інсульти і травми спинного мозку;
• злоякісні новоутворення та хіміотерапія з приводу раку
Патогенез
За даними В. Б. Яковлєва (1988), джерело емболії локалізується в 64.1%випадків у венах нижніх кінцівок, у 15.1% - у тазових і клубовихвенах, в 8.8% - у порожнинах правого серця. При ТЕЛА розвиваються наступніпатофізіологічні механізми.
Гостра легенева гіпертензія
Значне підвищення тиску в легеневій артерії є найважливішимпатогенетичним фактором ТЕЛА і пов'язане із зростанням опору легеневихсудин. У свою чергу високий опір легеневих судин обумовленонаступними чинниками:
• зменшенням загальної площі поперечного перерізу і ємності легеневого судинного русла в зв'язку з обструкцією легеневої артерії тромбом;
• генералізованим спазмом прекапілярів і артеріол в системі легеневої артерії внаслідок альвеолярної гіпоксії і гипоксемии;
• вивільненням серотоніну з агрегатів тромбоцитів у тромбах та емболії; серотонін викликає спазм легеневої артерії та її гілок;
• порушенням у взаєминах між ендотеліальними вазодилатуючими і судинозвужувальними факторами в бік переважання останніх. Ендотелієм продукуються біологічно активні речовини, що регулюють тонус судин, у тому числі легеневої артерії - простациклін, ендотеліальний розслабляючий фактор і ендотеліну.
Простациклін - простагландин, що є метаболітом арахідоновоїкислоти. Він володіє значним судинорозширювальну та антиагрегационнойдією.
Ендотеліальні розслабляючий фактор продукується інтактним ендотелієм,є оксидом азоту (NO), стимулює гуанілатциклазу в гладком'язовихклітинах судин, підвищує у них вміст циклічногогуанозинмонофосфату, розширює судини і знижує агрегацію тромбоцитів.
ендотеліну продукуються ендотелієм судин, у тому числі й легеневих, атакож бронхіальним ендотелієм (Gruppi, 1997) і викликають значнувазоконстрикцію і підвищення агрегації тромбоцитів. При ТЕЛА знижуєтьсяпродукція простацикліну і ендотеліального розслабляючого фактора, ізначно активується синтез ендотеліну, що призводить до спазму легеневоїартерії та її гілок і, отже, до розвитку легеневої гіпертензії.
Перевантаження правих відділів серця
Тромбоемболія великих гілок легеневої артерії супроводжується різкимпідвищенням тиску в легеневій артерії, що створює значне підвищенийопір вигнання крові з правого шлуночка. Це призводить до розвиткугострого легеневого серця, яке може бути компенсований (безознак правошлуночковою недостатності) або декомпенсованих (гостраправожелудочковая недостатність).
При масивної емболії (75% і більше) опір у системі легеневоїартерії підвищується настільки значно, що правий шлуночок не встан його подолати і забезпечити нормальний серцевий викид. Цесприяє розвитку артеріальної гіпотензії (при одночасному підвищенніцентрального венозного тиску).
Альвеолярна гіпоксія і артеріальна гіпоксемія
При ТЕЛА може розвиватися помірна альвеолярна гіпоксія, якаобумовлена:
• бронхоспазмом в зоні ураження (у зв'язку з рефлекторними впливами на бронхіальну мускулатуру, а також вследствіевиделенія медіаторів бронхоспазму - лейкотрієнів, ГІСТ-міна, серотоніну);
• спадання респіраторних відділів легені в патологічному вогнищі (у зв'язку з
відсутністю перфузії й порушенням продукції альвеолярного сурфактанту).
Насичення артеріальної крові киснем при ТЕЛА, як правило, знижене --розвивається артеріальна гіпоксемія. Вона обумовлена внутрілегочнимшунтуванням неоксігенірованной крові справа наліво в області ураження (вобхід системи легеневої артерії), а також зменшенням перфузії легеневоїтканини.
Рефлекторні впливу на серцево-судинну систему
ТЕЛА викликає розвиток ряду патологічних рефлексів, негативнощо впливають на серцево-судинну систему. Це легенево-коронарний рефлекс
(спазмірованіе коронарних артерій), легенево-артеріальний рефлекс
(розширення артерій і падіння артеріального тиску, іноді аж доколапсу), легенево-кардіальний рефлекс (розвиток вираженої брадикардії, вважких випадках можлива навіть рефлекторна зупинка серця).
Зниження серцевого викиду
Зниження серцевого викиду в значній мірі визначає клінічнусимптоматику ТЕЛА. Воно обумовлене механічною обструкцією легеневогосудинного русла і зменшенням внаслідок цього притоку крові до лівогошлуночку, чому сприяє також і зниження функціональних резервівправого шлуночка. Велику роль у зниженні серцевого викиду відіграє такожрефлекторне падіння артеріального тиску.
Зменшення серцевого викиду супроводжується зниженням кро-вотока вжиттєво важливих органах - головному мозку, нирках, а також в коронарнихартеріях і нерідко розвитком шоку.
Класифікація
Класифікація ТЕЛА представлена в табл. В залежності від локалізаціїемболіческого процесу виділяють наступні клініко-анатомічні варіанти
ТЕЛА:а) масивна - при якій эмбол локалізується в основному стовбурі або головних гілках легеневої артерії;б) емболія пайових або сегментарних гілок легеневої артерії;в) емболія дрібних гілок легеневої артерії, яка частіше буває двосторонній і, як правило, не призводить до смерті хворих.
Залежно від обсягу вимкненого артеріального русла розрізняють малу
(обсяг вимкненого русла 25%), субмаксимальних (обсяг вимкненого русладо 50%), масивну (обсяг вимкненого русла легеневої артерії більше 50%) ісмертельну (обсяг вимкненого русла більш 75%) ТЕЛА.
Клінічна картина
Найбільш характерним суб'єктивним проявом захворювання єраптово виникає біль за грудиною різноманітного характеру. У 42-87%хворих спостерігається гостра кинджальним біль за грудиною. При емболіїосновного стовбура легеневої артерії виникають рецидивуючі загрудіннібіль, зумовлені подразненням нервових апаратів, закладених в стінцілегеневої артерії. У деяких випадках масивної ТЕЛА різкий біль з широкоюіррадіацією нагадує таку при расслаивающаяся аневризму аорти.
При емболії дрібних гілок легеневої артерії болі можуть бути відсутні абобути завуальовані іншими клінічними проявами. У ціломутривалість болю може варіювати від декількох хвилин до декількохгодин.
Іноді спостерігаються болі стенокардійного характеру, що супроводжуються
ЕКГ - ознаками ішемії міокарда у зв'язку зі зменшенням коронарногокровотоку внаслідок зниження ударного і хвилинного обсягів. Певнийзначення має і підвищення артеріального тиску в порожнинах правого серця, що порушує відтіккрові по тебезіевим і коронарним венах.
Можуть спостерігатися різкі болі в правому підребер'ї, що сполучаються з парезомкишечника, гикавкою, симптомами подразнення очеревини, пов'язані з гостримзастійним набуханням печінки при правошлуночковою недостатності аборозвитком масивних інфарктів правої легені.
При розвитку в наступні дні інфаркту легені відзначаються гострі болі вгрудній клітці, що підсилюються при диханні та кашлі, вони супроводжуються шумомтертя плеври.
Друга найважливіша скарга хворих - задишка. Вона є відображеннямсиндрому гострої дихальної недостатності. Характерно раптовевиникнення задишки. Вона буває різної вираженості - від відчуттянестачі повітря до дуже виражених проявів.
Скарги на кашель з'являються вже на стадії інфаркту легені, тобто 2-3добу після легеневої емболії; в цей час кашель супроводжується болями вгрудній клітці і відходженням кривавої мокротиння (кровохаркання спостерігається небільше, ніж у 25-30% хворих).
Воно обумовлено крововиливом у альвеоли внаслідок градієнта міжнизьким тиском у легеневих артеріях дистальнее эмбола і нормальним - вкінцевих гілках бронхіальних артерій. Скарги на запаморочення, шум уголові, шум у вухах - обумовлені минущою гіпоксією мозку, при важкійступеня - набряком мозку. Серцебиття - характерна скарга хворих з ТЕЛА.
Частота серцевих скорочень може бути більше 100 в хвилину.
Загальний стан хворого важкий. Типовий блідо-попелястий відтінок шкіри впоєднанні з ціанозом слизових оболонок і нігтьового ложа. При важкіймасивної емболії - виражений чавунний ціаноз верхньої половини тіла.
Клінічно можна виділити кілька синдромів.
1. Синдром гострої дихальної недостатності - об'єктивно проявляєтьсязадишкою, переважно інспіраторной, протікає вона як «тиха задишка»
(не супроводжується гучним диханням). Ортопное, як правило, відсутня.
Навіть при вираженій задишці такі хворі віддають перевагу горизонтальнестановище. Число дихання понад 30-40 на 1 хвилину, відзначається ціаноз впоєднанні з блідість шкірних покривів. При аускультації легень можнавизначити ослаблене дихання на ураженій стороні.
2. Помірний бронхоспастичний синдром - виявляється досить часто ісупроводжується сухими свистячими і дзижчать хрипами, що єнаслідком бронхо-легеневого рефлексу. Важкий бронхоспастичний синдромбуває досить рідко.
3. Синдром гострої судинної недостатності - проявляється вираженоюгіпотензією. Це характерна ознака ТЕЛА. Циркуляторної шокрозвивається у 20-58% хворих і звичайно пов'язаний з масивної легеневоїоклюзії. Артеріальна гіпотензія обумовлена блокадою легеневого кровотокувнаслідок оклюзії магістральних гілок легеневої артерії, що призводить дорізкою гострої перевантаження правого серця, різкого зменшення притоку крові долівого серця з падінням серцевого викиду. Падінню АД сприяє такожлегенево-судинний рефлекс. Артеріальна гіпотензія супроводжуєтьсявираженою тахікардією.
4. Синдром гострого легеневого серця - виникає в перші хвилинизахворювання і обумовлений масивною або субмассівной ТЕЛА. Цей синдромпроявляється наступними симптомами:
• набухання шийних вен;
• патологічна пульсація в зпігастральной області і в II меж-ребер зліва від грудини;
• тахікардія, розширення правої межі серця і зони абсолютної серцевої тупості, акцент і роздвоєння II тону над легеневою артерією, систолічний шум над мечовидним відростком, патологічний правошлуночковою III тон;
• підвищення ЦВД;
• порівняно рідко розвивається набряк легенів;
• хворобливе набрякання печінки і позитивний симптом Плішина (натискання на болючу печінку викликає набухання шийних вен);
• характерні ЕКГ-зміни (див. розділ «Інструментальні дослідження»).
5. Синдром гострої коронарної недостатності спостерігається у 15-25% хворихі проявляється сильними болями загрудинний, екстрасистолією, рідше --фібриляцією або тріпотінням передсердь, пароксизмальної передсерднотахікардією, зниженням ST донизу від ізолінії по горизонтальному іішемічному типу в відведеннях I, II, V ^ одночасно з негативнимизубцем Т.
6. Церебральний синдром при ТЕЛА характеризується загальмозкові абоминущими вогнищевими порушеннями і обумовлена в першу чергуцеребральної гіпоксії, а при важкого ступеня - набряком мозку,дрібновогнищевий крововиливами в речовину і оболонки мозку.
Церебральні розлади при ТЕЛА можуть виявлятися у двох варіантах:
• синкопальні (по типу глибокої непритомності) з блювотою, судомами, брадикардією;
• коматозному.
Крім того, можуть спостерігатися психомоторне збудження, ге-міпарези,поліневрити, менінгеальні симптоми.
7. Абдомінальний синдром спостерігається в середньому у 4% хворих, обумовленийгострим набуханням печінки. Печінка при пальпації збільшена, болюча, частоспостерігаються гострі болі у правому?? одреберье, блювання, відрижка, що симулюєгостре захворювання верхнього поверху черевної порожнини.
8. Гарячковий синдром - підвищення температури тіла, що виникає зазвичайз перших годин захворювання - характерний симптом ТЕЛА. У більшостіхворих відзначається субфебрильна температура без ознобом, у меншої частинихворих - фебрильна. Загальна тривалість гарячкового періоду складаєвід 2 до 12 днів.
9. Легенево-плевральний синдром (тобто інфаркт легені і плевропневмоніяабо інфаркт-пневмонія) розвивається через 1-3 доби після емболії.
Клінічні прояви синдрому наступні:
• кашель і біль в грудній клітці на стороні поразки, що підсилюються при диханні;
• кровохаркання;
• підвищення температури тіла;
• відставання при диханні відповідної половини грудної клітки, зменшення екскурсії легені на хворому боці;
• вкорочення перкуторного звуку над ділянкою інфаркту легені;
• за наявності інфільтрації легеневої тканини - посилення голосового тремтіння, поява бронхофоніі, дихання з бронхіальним відтінком, мелкопузырчатые хрипи, крепітація;
• при появі сухого плевриту прослуховується шум тертя плеври, з появою ексудату - зникають шум тертя плеври, голосове тремтіння і бронхофонія, з'являється виражений тупий звук при перкусії.
10. Імунологічний синдром розвивається на 2-3 тижні, виявляєтьсяуртікароподобнимі висипаннями на шкірі, пульмонітом, рецидивуючимиплевриту, еозинофілією, появою в крові циркулюючих імуннихкомплексів;
Інструментальні дослідження
Електрокардіографія
У гострій стадії (3 доби - 1 тиждень) спостерігаються глибокі зубці S1, 0III;відхилення електричної осі серця вправо; зміщення перехідної зони до V4-
V6; гострі високі зубці Р у II, III стандартних відведеннях, атакож у avF, V1; підйом сегмента ST догори в III, avR, V1-V2 і зсувдонизу в I, II, avL і V5-6; зубці ТІІІ, avF, V1-2 знижені або слабонегативні; високий зубець R у відведенні avR.
У підгострій стадії (1-3 тижні) зубці ТІІ, ІІІ, avF, V1-3, поступовостають негативними.
Стадія зворотного розвитку (до 1-3 міс.) характеризується поступовимзменшенням і зникненням негативного Т і поверненням ЕКГ до норми.
Зміни ЕКГ при ТЕЛА необхідно диференціювати з ЕКГ-проявамиінфаркту міокарда. Відмінність ЕКГ змін при ТЕЛА від змін ЕКГ приінфаркті міокарда:
• при ніжнедіафрагмальном інфаркті міокарда патологічні зубці Q з'являються у відведеннях II, III, avF; при ТЕЛА патологічні QIII, не супроводжуються появою патологічних QII, тривалість зубця Q у відведеннях III, avF не перевищує 0.03 с, в цих же відведеннях формуються термінальні зубці R ( г);
• зміни сегмента ST і зубця Т в II відведенні ніжнедіафрагмальном при інфаркті міокарда зазвичай мають ту ж картину, що і у відведеннях III, avF; при ТЕЛА ці зміни в II відведенні повторюють зміни I відведення;
• для інфаркту міокарда не характерний раптовий поворот електричної осі серця вправо.
У деяких випадках при ТЕЛА розвивається блокада правої ніжки пучка Гіса
(повна або неповна), можливі порушення серцевого ритму (мерехтіння ітріпотіння передсердь, передсердно і шлуночкова екстрасистолія).
Селективна ангіопульмонографія
Метод є «золотим стандартом» у діагностиці ТЕЛА; характерніангіопульмонографіческіе наступні ознаки:
• збільшення діаметра легеневої артерії;
• повне (при оклюзії головної правої або лівої гілки легеневої артерії) або часткове (при оклюзії сегментарних артерій) відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;
• «розмитий» або «плямистий» характер контрастування судин при множинної, але не повної обтурації пайових, а також сегментарних артерій;
• дефекти наповнення в просвіті судин при наявності одиничних пристінкових тромбів;
• деформація легеневого малюнка у вигляді розширення і звитості сегментарних і пайових судин при множині ураженні дрібних гілок.
Рентгенографія грудної клітки
За відсутності інфаркту легені при ТЕЛА рентгенологічні методидослідження можуть бути недостатньо інформативними. Найбільш характернимиознаками ТЕЛА є:
• вибухне легеневого конуса (проявляється згладжуванням талії серця або виступаніє другу дуги за лівий контур) і розширення тіні серця вправо за рахунок правого передсердя;
• збільшення контурів гілки легеневої артерії з наступним урвищем ходу судини (при масивної ТЕЛА);
• різке розширення кореня легені, його обрубаною, деформація;
• локальну просвітлення легеневого поля на обмеженій ділянці (симптом
Вестермарка);
• поява дісковвдного ателектазу легкого на ураженій стороні;
• високе стояння купола діафрагми (у зв'язку з рефлекторним зморить-шіваніем легкого у відповідь на емболію) на боці ураження;
• розширення тіні верхньої порожнистої і непарної вен; верхня порожня вена вважається розширеної при збільшенні відстані між лінією остистих відростків і правим контуром середостіння більш 3 см;
• після появи інфаркту легені виявляється інфільтрація легеневої тканини
(іноді у вигляді трикутної тіні), частіше розташована субплеврально.
Типова картина інфаркту легені виявляється не раніше другого дня і лише у 10% хворих.
вентиляційно-перфузійних сканування легень
вентиляційно-перфузійних сканування легенів припускаєпослідовне виконання перфузионного і вентиляційного сканування зподальшим зіставленням результатів. Для ТЕЛА характерна наявність дефектуперфузії при збереженої вентиляції уражених сегментів легенів.
Табл. Класифікація ТЕЛА (Ю. В. Аншелевіч, Т. А. Сорокіна, 1983)
Форма ТЕЛА Рівень ураження Перебігзахворювання
1. Важка Легеневий стовбур, головні гілки Блискавичне a.pulmonalis (надгостре)
2. Среднетяжелой Часткові, сегментарні гілки Гостре
3. Легка Дрібні гілки Рецидивуючі
Клінічна картина ТЕЛА визначається числом і калібром обтурірованнихсудин, темпами розвитку емболії, ступенем що виникає при цьомунепрохідності русла легеневої артерії. Виділяють 4 основні варіантиклінічного перебігу ТЕЛА: найгостріше ( «блискавичний»), гострий, підгострий
(затяжний), хронічне ре-цідівірующее.
1. Найгостріше «блискавичний» протягом спостерігається при одному-ментной повноїзакупорці емболом основного стовбура або обох головних гілок легеневоїартерії.
важкі клінічні симптоми пов'язані з глибокими порушеннями життєвоважливих функцій (колапс, гостра дихальна недостатність, зупинкадихання, нерідко фібриляція шлуночків), захворювання протікаєкатастрофічно швидко і за кілька хвилин призводить до смерті. Інфарктилегень у цих випадках, як правило, не виявляються (не встигаютьрозвинутися).
2 Гострий плин (у 30-35% хворих) - спостерігається при швидко наростаючійобструкції (обтурації) головних гілок легеневої артерії з залученням дотромботичних процес більшого чи меншого числа часткових чи сегментарнихїї розгалужень. Розвиток інфаркту легенів для цього варіанту не типово, алезустрічається.
Гостре протягом ТЕЛА триває від кількох годин до декількох днів
(максимально 3-5 днів). Характеризується раптовим початком і бурхливимпрогресуючим розвитком симптомів дихальної, серцево-судинної тацеребральної недостатності.
3. Підгострий (затяжний) протягом - спостерігається у 45-50% хворих приемболії великих і середніх внутрілегочних гілок легеневої артерії і частосупроводжується розвитком множинних інфарктів легенів. Захворюваннятриває від однієї до кількох тижнів. Гострі прояви початковогоперіоду кілька слабшають, захворювання приймає повільнопрогресуючий характер з наростанням правошлуночковою і дихальноїнедостатності. На цьому фоні можуть виникати повторні емболіческіеепізоди, що характеризуються загостренням симптомів або появою ознакінфаркту легені. Нерідко настає летальний результат - раптово від повторнихемболій основного стовбура або головних гілок або від прогресуючоїсерцево-легеневої недостатності.
4. Хронічне рецидивуючий перебіг (спостерігається у 15-25% хворих) зповторними емболії часткових, сегментарних, субплевральних гілок легеневоїартерії, клінічно проявляється рецидивуючими інфарктами легких аборецидивуючими плевриту (частіше двосторонніми) і поступово наростаючою ги -пертензіей малого кола з розвитком правошлуночковою недостатності.
Рецидивуючі ТЕЛА найчастіше виникають на тлі серцево-судинних захворювань,злоякісних новоутворень, після операцій на органах черевної порожнини.
Важка форма ТЕЛА реєструється у 16-35% хворих. У більшості з нихв клінічній картині домінують 3-5 перерахованих вище клінічнихсиндромів з граничною їх виразністю. Більш ніж у 90% випадків гострадихальна недостатність поєднується з шоком і аритміями серця. У 42%хворих спостерігається церебральний і больовий синдроми. У 9% хворих можливийдебют ТЕЛА у вигляді втрати свідомості, судом, шоку. Тривалість життявід початку клінічних проявів може скласти хвилини - десятки хвилин.
среднетяжелой форма спостерігається у 45-57% хворих. Клінічна картинаменш драматична. Найбільш часто поєднуються: задишка і тахіпное (до 30-40 нахвилину), тахікардія (до 100-130 за хвилину), помірна артеріальнагіпотензія. Синдром гострого легеневого серця спостерігається у 20-30% хворих.
Больовий синдром відмічається частіше, ніж при важкій формі, але вираженийпомірно. Біль у грудях поєднується з болем у правому підребер'ї. Вираженийакроціаноз. Клінічні прояви тривають кілька днів.
Легка форма з рецидивуючим перебігом (15-27%). Клініка мало виражена імозаїчна, ТЕЛА часто не розпізнається, протікаючи під маскою «загострення»основного захворювання, «застійної пневмонії». При діагностиці цієї формипотрібно враховувати наступні клінічні ознаки: повторні невмотивованінепритомність, колапси з відчуттям нестачі повітря; минущу пароксизмальназадишку з тахікардією; раптово виникло відчуття тиску в груди зутрудненим диханням; повторну «пневмонію неясною етіології»
(плевропневмонія); швидко минущий плеврит; поява або посиленнясимптомів легеневого серця, не зрозумілий даними об'єктивногодослідження; невмотивовану лихоманку. Значення цих симптомівзростає, якщо вони спостерігаються у хворих з застійної серцевоїнедостатністю, злоякісними пухлинами, після операцій, при переломахкісток, після пологів, інсультів, при виявленні ознак флеботромбоз.
Діагностика
Діагностика ТЕЛА здійснюється з урахуванням наступних обставин.
1. Раптовість появи перерахованих вище синдромів: гострої дихальноїнедостатності, гострої судинної недостатності, гострого легеневогосерця (з характерними ЕКГ-проявами), больового синдрому,церебрального, абдомінального (хвороблива застійна печінка), підвищеннятемператури тіла, надалі поява інфаркту легені і шуму тертяплеври.
2. Наявність захворювань, перелічених у розділі «Етіологія», а такожфакторів, що привертають.
3. Дані інструментальних методів дослідження, що свідчать накористь ТЕЛА.
4. Наявність ознак флеботромбоз кінцівок:
• болючість, локальне ущільнення, почервоніння, місцевий жар, набряклість;
• болючість і ущільнення литкових м'язів, асиметричний набряк стопи,гомілки (ознаки глибокого венозного тромбозу гомілок);
• виявлення асиметрії окружності гомілки (на 1 см і більше) і стегна нарівні 15 см над надколіннику (на 1.5 см і більше);
• позитивний тест Ловенберга - поява хворобливості литкових м'язівпри тиску манжетою сфігмоманометра в діапазоні 150-160 мм рт.ст. (внормі хворобливість з'являється при тиску вище 180 мм рт.ст.);
• поява болю в литкових м'язах при тильному згинанні стопи (симптом
Хоманса);
• виявлення тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок за допомогоюрадіоіндікаціі з фібриногеном, міченим 125I та ультразвукової біолокації;
• поява холодної зони на теплограмме.
При можливості застосування сучасних методів дослідження
(вентиляційно-перфузійному сцинтиграфії легенів і визначення вмісту вкрові D-димеру) можна для діагностики ТЕЛА скористатися наступнимдіагностичним алгоритмом.
Прогноз
При великої ТЕЛА на фоні виражених порушень серцево-судинної ідихальної систем летальність може перевищувати 25%. За відсутностівиражених порушень цих систем і величиною оклюзії легеневої артерії небільше 50%, результат захворювання сприятливий.
Імовірність рецидивів ТЕЛА у хворих, що не отримували антикоагулянтнутерапію, може скласти близько 50%, причому до половини рецидивів можутьпризвести до летального результату. При своєчасній правильно проведеноїантикоагулянтної терапії частота рецидивів ТЕЛА може знижуватися до 5%,причому летальні результати спостерігаються лише у 1/5 хворих.
