Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
УІРС.
Апендицит.
I. Етіологія і патогенез.
Запалення апендикса завжди розглядалася як поразку, викликанебактеріальною флорою, вегетуючій в кишечнику. Етіологічним моментом врозвитку апендициту можуть служити балантідіі, патогенні амеби,трихомонади.
Поразка апендикса зустрічається при актиномікоз, гістоплазмозі.
Специфічне запалення відростка може виникнути при туберкульозі,бацилярних дизентерії, черевному тифі, при колагенозах і ряді іншихзахворювань як інфекційних, так і неінфекційних. Проте в переважнійчислі випадків у патологічному процесі бере участь змішана інфекція
(кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, пневмококи, диплококков,анаероби), де на перший план виступає Escherichia coli. Раптовепрояв патогенних властивостей цієї мікрофлори, що перебуваючи постійно вкишечнику, не тільки не робить шкідливого впливу, але є необхідноюдля нормального травлення, пояснювалося освітою замкнутої порожнини ввідростку. Саме за таких умов нешкідливі сапрофіти виявляють своєпатогенний дію, тому що в замкнутої порожнини знаходять сприятливесередовище для росту та розмноження. Частина вчених висловлювалася за ентерогеннимшлях розвитку гострого апендициту, при якому мікроби впроваджуються в стінкивідростка безпосередньо з його просвіту. Інші дослідники наполягалина гематогенному, метастатичній шляху походження гострого апендициту,вважаючи, що захворювання настає внаслідок заносу мікроорганізмів устінку апендикса з віддаленого вогнища.
У 1907 році патологоанатом Ашофф представив свою теоріювиникнення гострого апендициту. На його думку процес у відросткупочинається в одній з крипт його слизової оболонки з розвитку первинногоафекту, що має форму клина з основою, що звернені в бік серозноїоболонки. На вершині кута, на слизовій оболонці, виявляєтьсянезначна ерозія, покрита фібринозний ексудатом з домішкою клітин. Умежах клиновидного вогнища тканина пронизана лейкоцитами, іноді з домішкоюеритроцитів. З нього нагноительный процес поширюється в сторони,виникає фдегмона відростка з виразкою слизової оболонки і розвиткомфлегмонозно-виразкової стадії захворювання і дифузного гнійно-виразковогоапендициту. Надалі утворюється некроз і гангренозний розпад, щоможе призвести до перфорації відростка. Сприяючим причиною гострогоапендициту вважався відносний спокій червоподібного відростка,передбачає відсутність його перистальтики, що на думку Ашоффа, веде дозастою в просвіті відростка кишкового вмісту. Цьому ж сприяють ійого фізіологічні вигини.
Надалі була запропонована нервово-судинна теорія виникненнягострого апендициту. Відповідно до цієї теорії некроз і гангрена відросткає результатом не вторинних, а первинних тканинних змін,мають попередню стадію.Весь процес перш за все розвивається всудинній системі, і в основі його лежить расстрйство кровообігу,залежне від подразнення нервової системи, що регулює нормальний кровотік.
Вчені виділили стадію функціональних змін у відростку, якірозвиваються до настання очевидних мікро-та макроскопічних змін.
Відомо, що на початку нападу болю починаються в області пупка або вподложечной області, що вказує на початкові функціональнізміни саме в центрах симпатичної іннервації живота - в gangliacoeliaca, в результаті чого виникає подальший процес і в відростку.
Неврогенні теорія, безумовно, допомагає усвідомити виникнення деякихформ гострого апендициту. Однак для більшості форм деструктивногоапендициту, тим більше, що розвиваються швидко, ця теорія малопридатна.
Таким чином, ні теорія Ашоффа, ні НЕВРОГЕННАЯ теорія не можуть бутиприйняті без застережень, і більшість дослідників звертає увагу попереважно на застій вмісту в відростку, що викликається різнимипричинами (перегин відростка, густе вміст, іноді калові каміння,лімфатична гіперплазія, набухання фолікулів, уповільнення перистальтики,стаз у сліпій кишці), що веде до підвищення тиску в ньому, стазу підвнутрістеночних судинах, посиленого розмноження мікробів.
II. Статистичні дані.
Було проведено дослідження з 10 випадків хвороби на період січнямісяці 1997 року. За цими даними зроблені наступні висновки:
III. Висновки.
Поширеність захворювання.
1. Число випадків усередині місяця:
Показники загальної захворюваності.
1. Захворюваність в залежності від статі дитини:
2. Захворюваність в залежності від віку дитини:
Показники структури хвороби.
1. Спостережувані форми апендициту:
Показники перебігу хвороби.
1. Терміни перебігу хвороби:
2. Наявність ускладнень:
