Золлінгера-Еллісона синдром

Золлінгера-Еллісона синдром - виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки [або гастроентерит (дуодено) анастомозу після резекції шлунка], обумовлена гіпергастрінеміей, що виникає при гіперплазії G-клітин антрального відділу шлунка (I тип синдрому) або з розвитком пухлини з D-клітин острівкового апарату підшлункової залози, що продукують гастрин (II тип синдрому -- гастриноми). Приблизно 60% пухлин острівкового апарату є злоякісними. У 30% хворих виявляють поодинокі або множинні доброякісні аденоми і у 10% - гіперплазію D-клітин острівкового апарату. Гастриноми може розташовуватися і поза підшлункової залози, частіше в стінці дванадцятипалої кишки. У 25% хворих на синдром Золлінгера-Еллісона виявляють аденоми інших ендокринних органів-паращитовидних залоз, гіпофізу, надниркових залоз (множинний ендокринний аденоматоз).

Симптоми, перебіг. Біль у животі та діарея. Біль у животі типова для виразкової хвороби, однак вона дуже інтенсивне і не піддається антацидний терапії. Діарея патогенетично пов'язана з гіперсекрецією соляної кислоти: ступінь секреції соляної кислоти перевищує можливості її нейтралізації в дванадцятипалої кишці, кисле вміст надходить у худу кишку і викликає розвиток ентериту. Виникнення проносу пов'язано також з інактивацією ферментів підшлункової залози; крім того, в результаті ги-пергастрінеміі посилюється перистальтика кишечнику, зменшується всмоктування в ньому води. Перебіг виразкової хвороби при синдромі Золлінгера-Еллісона дуже важкий: часто виразки ускладнюються кровотечею, перфорацією; рецидиви виразкової хвороби виникають навіть після оперативного лікування. Локалізація виразок при цьому найрізноманітніша: спадний відділ двенадцатіперсной кишки, навіть худа кишка.

В діагностиці мають значення дослідження шлункової секреції, що має ряд особливостей: за 12 год секретарем-

ція шлункового соку перевищує 1500 мл; рівень базальної секреції перевищує 15 ммоль/год (норма 2-3 ммоль/год); після введення максимальної дози гістаміну НЕ відбувається збільшення продукції соляної кислоти. Найбільш достовірний метод діагностики - радіоіммунохіміческое визначення гастрину в плазмі крові. Якщо у здорової людини вміст гастрину в плазмі становить 50-200 пк/мл, то при синдромі Золлінгера-Елпісона воно може перевищувати 500 пг/мл. Стимуляція виділення гастрину за допомогою кальцію або серотоніну дозволяє диференціювати I і II типи синдрому.

Лікування. При I типі синдрому (гіперплазія G-клітин антрального відділу шлунка) показана резекція антрального відділу шлунка. При II типі обгрунтований пошук гастриноми і її видалення. Однак зробити це важко, тим більше, що у 20% хворих є мікроаденоматоз і гіперплазія острівці-вих D-клітин. Тому тільки видалення всього шлунка (Гаст-ректомія) повністю дозволяє ліквідувати рецидив виразок.

Прогноз завжди дуже серйозний. Навіть при неудаленной пухлини підшлункової залози після гастректомія рівень гастрину знижується до норми, відзначається регрес віддалених метастазів.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://max.1gb.ru/