зовнішньосекреторної недостатність підшлункової залози

Хронічний панкреатит - прогресуюче запальне захворювання підшлункової залози, що характеризується незворотними морфологічними змінами в паренхімі органу, які є причиною абдомінальної болю та/або постійного зниження функції ПЖ.

ХП за поширеністю, росту захворюваності, тимчасової непрацездатності та причини інвалідизації є важливою соціальної і економічною проблемою сучасної медицини. У структурі патології органів шлунково-кишкового тракту він займає від 5,1 до 9%, а в загальній клінічній практиці - від 0,2 до 0,6%. За останні 30 років спостерігається загальносвітова тенденція до збільшення захворюваності гострим і хронічним панкреатитом більше ніж у 2 рази. У Росії відзначений більш інтенсивне зростання захворюваності на ХП, поширеність якого у дорослих становить 27,4-50 випадків на 100 000 населення.

У клінічній картині хвороби переважає синдром мальабсорбції і больовий абдомінальний синдром, різноманітний за характером і інтенсивності, пов'язаний в більшості випадків з порушенням відтоку панкреатичного соку і збільшенням обсягу секреції ПЖ, що приводять як наслідок до Внутрішньопротокова гіпертензії.

В даний час лікування таких хворих зберігає актуальність як в теоретичному, так і в практичному відношенні, що в більшій мірі обумовлено багатогранністю патогенезу та поліетіологічностью ХП. Дана проблема викликана, в першу чергу, складністю терапії, спрямованої на усунення наполегливої больового синдрому, а також труднощами в діагностиці, пов'язаними з неспецифічними проявами захворювання, і яка виступає на першому план клінікою ураження сусідніх органів.

Провідним напрямком медикаментозного впливу при загостренні ХП є пригнічення секреції ПЖ зі зменшенням обсягу панкреатичного соку і концентрації ферментів. Це повинно приводити до створення «Функціонального спокою» залозі, зниження протоковой і тканинного тиску і зменшення, таким чином, больових відчуттів. Досягти цього можна прямим придушенням панкреатичної секреції і опосередковано через інгібування синтезу соляної кислоти, що призводить до зменшення освіти секретину і до певної міри холецистокинина. Теоретичні положення для зазначеного твердження були висунуті ще співробітниками лабораторії І.П. Павлова - І.Л. Долинський і Л.Д. Попельських, які відкрили в 1894-1896 рр.. наявність тісного спряженості між панкреатичної секрецією і соляною кислотою, що надходить зі шлунка до дванадцятипалої кишки. Надалі були виділені ефекторні субстанції - гормони секретин і холецистокінін, що роблять стимулюючий вплив на ПЖ.

З сучасних позицій вже стала канонічною точка зору, згідно з якою в певних умовах можлива трансформація названих фізіологічних механізмів у патологічні, що приводять до розвитку ХП. Даний факт став причиною включення ХП до числа кислотозависимих захворювань органів травлення та введення в комплексну терапію загострення ХП антисекреторних препаратів - фамотидину, омепразолу, лансопразолу, езомепразол і рабепразолу. Проте до цих пір немає однозначного підходу до призначення блокаторів шлункової секреції у хворих на ХП з зовнішньосекреторної недостатністю ПЖ.

Відомо, що зовнішньосекреторної недостатності ПЖ, супроводжується зниженням секреції бікарбонатів, часто супроводжує ацідіфікація дванадцятипалої кишки, що призводить до інактивації прийняті з замісної метою Поліферментні препаратів, що дозволяє ряду авторів рекомендувати вводити до складу терапії ХП з зовнішньосекреторної недостатністю блокатори шлункової секреції (антациди, Н2-блокатори, інгібітори протонної помпи).

Метою дослідження було вивчення клінічної ефективності рабепразолу (Парієт) при хронічному панкреатиті з важкою зовнішньосекреторної недостатністю.

Результати дослідження та їх обговорення

Початкові діарейним синдром відмічений у 95% хворих. На тлі терапії спостерігалася достовірна тенденція до нормалізації стільця у всіх групах.

До 5-го дня від початку лікування стілець нормалізувався у 33,3, 35,5 і 55,0% хворих відповідно в 1, 2 і 3-й групах. У групах, отримували рабепразолу, відзначена більша частота нормалізації стільця незалежно від добової дози препарату. Однак достовірних відмінностей за частотою купірування діареї між аналізованої групи до цього терміну не виявлено. До 10-м добі терапії різниця в частоті редукції діареї в групах, які отримували рабепразолу і омепразол, стала достовірної (р