Причини розладів шлунково-кишкового тракту досить різноманітні, що
дозволяє об'єднати їх в кілька груп:
1. порушення в харчуванні, тобто недоїдання, переїдання чи-
бо зміни якості їжі (дисбаланс білків, вуглеводів і
жирів). У ряді випадків порушення харчування обумовлені тієї
психосоціальної середовищем, в якому живуть люди: наприклад,
стандарт краси в різних країнах визначається діаметрально
протилежно. Якщо в племенах Східної Африки дівчаток го-
товілі до заміжжя шляхом посиленого годування, і чим вони
товщі, тим бажані для наречених, то в Європі та Америці мно-
Гії йдуть на свідоме обмеження дієти, аби втечу-
тулитися на рівні широко рекламованих еталонів краси типу
Шарон Стоун, Кім Бессінджер або Тімоті Далтона;
2. порушення, пов'язані з патологічним впливом
мікробної флори або гельмінтів;
3. радіаційні ураження і ураження ОР;
4. зловживання алкоголем і нікотином;
5. психоемоційні травми та стреси;
+6. професійні шкідливості;
7. ендокринні розлади, у тому числі й вікові.
Під впливом етіологічних факторів виникають наступних
щие, досить уніфіковані, порушення в діяльності
різних відділів шлунково-кишкового тракту:
1. моторики та евакуації їжі;
2. секреції травних соків;
3. всмоктування і
4. екскреції їжі.
ОСНОВНІ СИМПТОМИ патології травного тракту
1. _Вздутіе Живота. - Буває гострим і хронічним, меха-
нічних або біохімічним по етіології. У дітей раннього
віку причиною цього найчастіше є надлишок повітря в ж-
лудке. Найбільш типові серед інших механічних причин -
накопичення рідини в черевній порожнині (асцит), захворювання,
супроводжуються сильними болями і вторинним паралітичним
ілеусу (перитоніт, ниркова колька, тощо). У той же час
більшість біохімічних причин здуття живота опосередковано
впливом ацидозу та порушенням електролітного балансу в ки-
шечніке (недостатність надниркових залоз, муковісцидоз, Галака-
тоземія і т.д.).
2. _ Болі в животі. в основному бувають трьох типів: вісце-
ральних, перитонеальні і иррадиирующие. У цілому органи
черевної порожнини слабо іннервіровани волокнами больовий чувс-
твітельності, тому вісцелярна біль зазвичай не дуже оп-
ределенная за характером, буває слабо локалізованої. Відчуваючи-
ня болю, що виходить із внутрішніх органів, виникає следс-
твіє розтягування ложа органів, причому досить швидкого.
_ 1Перітонеальная біль. 0 часто буває результатом воспалі-
ного процесу, наприклад, при апендициті тощо
_ 1Іррадіірующая біль. 0 з'являється в результаті подразнення
нервових закінчень в одному з численних розгалужень
нервового стовбура і відчувається в одному з кількох ділянок
розподілу інших гілок (так, при захворюваннях печінки
біль може "віддавати" в область нирок, шлунка, що дозво-
ло об'єднати ці больові відчуття як складову частину вис-
церо-вісцеральних рефлексів). Причини болю в животі можна
об'єднати _в три великі групи.:
1I - шлунково-кишкові 0 (гострий живіт і терапевтична
патологія (гепатит, холецистит, виразка і т.д.);
1II 0 - 1інфекціонние 0 (пневмонія і випіт в плевру, паразити,
інфекція сечовивідних шляхів);
1III - метаболічні 0 (ацидоз будь-якої етіології, діабет, ги-
поглікеміі, гіперліпідемії і т.д., інтоксикації (свинець,
дратівні отрути)).
Молекулярний механізм болю в животі при ацидозі неіз-
звісток, але передбачається, що ішемія викликає підвищення
концентрації тканинних метаболітів навколо нервових закінчень і
тим індукує біль.
_Діарея. - Щорічно у величезної кількості людей в усьому світі
буває діарея, в переважній більшості випадків вторинного
або інфекційного генезу. Кишечник - це перш за все всасы-
БЕЗПЕЧУЮТЬ і транспортує орган, який забезпечує перехід ве-
вин з навколишнього середовища в організм. У світлі цього факту
основою більшості причин діареї є один з наступних
чотирьох механізмів:
1) _ осмотичний. - Тобто обумовлений присутністю в
просвіті клінічно незвичайного кількості погано всмоктується,
осмотично активних речовин, наприклад, недостатність ді-
сахарідаз;
2) _ порушення процесів активного транспорту (усмоктув-
_нія). - Хлоридна діарея, порушення всмоктування глюкози і гал-
актози;
3) _ секреторний. - Тобто посилена кишкова секреція (ін-
фекціонние ентерити, накопичення секреторних речовин - жовч-
них солей жирних кислот);
4) _ порушення рухливості кишечника. - Гіпокальціємія,
гіпотиреоз, надниркова недостатність, холінергічні
препарати.
_ 1Нарушеніе всмоктування в кишечнику. 0 - проявляється перш
всього порушенням всмоктування жиру (_стеатореей.). Оскільки чи-
підамі забезпечується близько 50% потреби в калоріях, на-
рушення цього процесу може мати серйозні наслідки для
росту і загального стану. Проникаючи за допомогою жовчних кислот
всередину клітини слизової оболонки кишечнику, жирні кислоти зв'язують-
ся з гліцерином, утворюючи естеріфіцірованние жирні кислоти.
Вони оточуються тонким шаром білків, утворюючи транспортну
форму - _ хіломікронів .. Всмоктування ліпідів і жиророзчинних ви-
Таміно залежить від наступних чинників:
1) емульгування ліпідів, що визначається наявністю солей
жовчних кислот;
2) перетравлення тригліцеридів, каталізують липа-
Зої підшлункової залози;
3) всмоктуючої поверхні слизової оболонки кишково-
но, необхідної для утворення хіломікронів.
Особливо чутливі в цьому відношенні _ діти раннього
_возраста., у яких загальний пул мікроворсинок тонкої кишки
менше, ніж у дорослих. Для нормального всмоктування жиру
велике значення має дію ліпази підшлункової залози
і холестерінестерази. Причини порушень всмоктування жиру в
кишечнику можна розділити на три групи:
_I - Пов'язана з патологією підшлункової залози:. муко-
вісцідоз, синдром Швахмана, недостатність ліпази;
_II - Пов'язана з патологією печінки і жовчовивідних про-
_токов.: цироз, атрезія або обструкція жовчного протоку, на-
рушення синтезу жовчних кислот;
_III - Пов'язана з патологією кишечника:. синдром сліпої
петлі, хронічна інфекція, паразити, радіаційні пошкоджень
дення целіакія і т.д.
1Рвота 0 - складний рефлекторний акт, в результаті якого
вміст шлунка (і кишечника) викидається назовні через
рот. Блювоті зазвичай передують нудота, гіперсалівація, та-
хіпное і тахікардія. Блювотний центр розташований в продолгова-
тому мозку, поблизу чутливого ядра блукаючого нерва. З
біохімічної точки зору метаболічні наслідки блювання
значно важливіше акта блювоти як такого, діагностично
щодо несуттєвого. Наслідки блювоти включають де-
гідратацію, алкалоз, гіпокаліємії, гіпонатріємію. Причинами
блювоти можуть бути:
I - _ порушення обміну амінокислот:
фенілкетонурія, тірозінемія та ін;
II - _ органічні ацідеміі:
лактоацидоз, метілмалоновая ацідурія і т.д.;
III - _ порушення в циклі сечовини:
гіперорнітінемія, аргінінянтарная ацідурія і т.д.;
IV - _ інші.: Галактоземия, адреногенітальний синдром,
метаболічний ацидоз, уремія, муковісці-
доз, порфірія, нирковий канальцевий ацидоз.
Крім того, можливе пряме механічне подразнення
блювотного центру (підвищення внутрішньочерепного тиску, т.зв.
"мозкова блювота").
2Голод 0 - це відчуття необхідності прийому їжі, яку
може супроводжуватися складним комплексом проявів, включаючи
муки голоду, дострокове слинотеча і активацію поведенчес-
ких реакцій пошуку їжі. В цілому це - хворобливе перебуваючи-
ня, в міру посилення набуває психопатологічний ха-
рактер.
2Аппетіт 0 - це бажання прийому їжі. На відміну від голоду,
який виникає при виснаженні запасу харчових речовин в ор-
ганізме нижче певного рівня, апетит може зберігатися
навіть після задоволення голоду. На апетит впливають емоції,
наявність або відсутність залучають, або відволікаючих стиму-
лов.
1Ситость 0 означає відсутність бажання є.
Сформульовано гіпотеза настановної точки, або _аппес-
_тата - баростата., на основі ліпостатіческой теорії регуляції
споживання їжі. Відповідно до цієї теорії, регуляція кількості
споживаної їжі пов'язана з механізмом контролю запасів ли-
підов в жировій тканині. Не ясно, регістрірут чи баростат пос-
тоянно мінливу фізичну активність або ж обумовлене
цієї активністю зниження запасів жиру. На регулятор потреб-
вання їжі впливає фізіологічний стан голоду, а також
комплекс сенсорних сигналів, які можуть надавати поклади-
валий дію, посилюючи харчова поведінка, або, напр-
тив, придушувати відповідні рефлекси. Слід зазначити,
що у регуляції процесів споживання їжі бере участь і цілий
ряд _ нейромедіаторів.: так, внутрішньочерепний введення норадрена-
ліна активує харчової рефлекс у тварин, але в той же час
симпатоміметики групи анфетаміна інгібують споживання пі-
щі (за що їх називають аноректікамі).
Найбільш явними активаторами харчової поведінки вва-
ются _ альфа-адреноміметики. і _ опіоїдні пептиди (типу бета-Ен-
_дорфінов) .. До інгібіторів ж відносяться - _ бета-адреноміметики,
_серотонін, холецистокінін, інсулін. і деякі інші гормони
ни.
Одним з досить з поширених порушень апетиту
є його відсутність - _ анорексія .. Найчастіше мова йде про так
званої _ нервової анорексії,. яка зустрічається в основному
у дівчаток побертатного віку та молодих жінок (дуже ред-
ко у хлопчиків). Це важкий стан, який, якщо його не
перервати, може закінчитися смертю. Зазвичай _ нервова анорек-
_сія. супроводжується втратою маси тіла, аменореєю, запором,
брадикардією, зниженням температури тіла, низьким артеріаль-
вим тиском.
Анорексію як таку можуть викликати надлишок білка і
незбалансовані суміші амінокислот. Механізм цього явища
точно не відомий, але його реалізація не залежить від гіпотала-
Муса. Анорексія часто виникає при захворюваннях печінки (ге-
патіт), але механізм цього феномена теж невідомий, Авіто-
нозах, дегідратації, інфекційних захворюваннях.
_Повишеніе Апетиту (гіперфагія, булімія). - Своєрідне
хворобливий стан, що супроводжує цукровий діабет, неко-
торие хвороби обміну речовин.
Гіперфагію можна викликати у тварин систематичними
ін'єкції інсуліну або глюкокортикоїдами. Необхідно отме-
тить, що підвищений апетит без адекватної зворотного зв'язку
закінчується ожирінням, з усіма негативними наслідками.
ПАТОЛОГІЯ слинних залоз
Слина змочує їжу, формує харчової грудку і фермі-
тірует вуглеводи (дію альфа-амілази, яка у великому
колічістве виділяється привушної залозою). У слині також з-
тримаються альфа-глюкозидази, протеази (калікреїн-саліваін),
Нуклеази (РНК і ДНК-ази), фосфатази, пероксидази, карбоан-
гідраза. Слина гіпотонічно по відношенню до крові. Омиваючи зуби
і слизову оболонку рота, слина має захисну і трофі-
чеський дію. Ферменти слини можуть викликати як фізіолого-
ня (регулюючи мікроциркуляцію в порожнині рота), так і
патологічні реакції (запалення під дією кінінів, а
надлишок Нуклеази призводить до розвитку дистрофії). У нормі ви-
виділяється 0.5-2 літра слини.
У новонароджених спостерігається відносна незрілість
слинних залоз. слини виділяється мало. Хоч секреція її уве-
лічівается з перших днів життя, до 2-3 міс. її все-таки мало.
У слині присутня невелика кількість амілази, що огра-
нічевает її роль в переварюванні молока. Амілолітичні ак-
вність слини продовжує рости у дітей від 1 року до 4 років.
рН слини у дітей - 7,32, бактерицидні властивості її слабкіше,
ніж у дорослих.
_Гіперсалівація., Тобто підвищення слиновиділення, спостерігаючи-
ється при запаленні слизової рота, пульпіті, періодонтит,
при контакті з бормашиною, при захворюваннях органів харчова-
ренію, вагітності, застосуванні парасімпатоміметіков. Загальна
молярна концентрація слини при цьому зростає (закон Ген-
денгайна). Гіперсалівація може призвести до нейтралізації ж-
лудочного соку і, відповідно, порушення травлення в
шлунку. Крім того, втрата великої кількості слини прива-
дит до виражених порушень водно-сольового балансу.
_Гіпосалівація., Тобто пониження секреції слини, відзначає-
ся при інфекційних і гарячкових процесах, при зневоднений-
вання, при дії атропіноподобних речовин, а також при
виникненні в слинних залозах запального процесу (
сіалоденіт, паротит, субмаксілліт). Відомо важке систем-
ве ураження слинних і слізних залоз (синдром Шегрена), ко-
лось характеризується сухістю слизових рота, очей і верхніх
дихальних шляхів. Гіпосалівація іноді спостерігається при му-
ковісцідозе і калькульозному сіалоаденіте, запаленні проток
(сіалодохіт). При цьому важко акт жування і ковтання,
ініціюється розвиток інфекційних запальних заболева-
ний порожнини рота.
До інкретам слинних залоз належать: 1) _пароті.н, знижують-
щий рівень Са в крові і сприяє зростанню і обизвествле-
нію зубів і скелету, _ урогастрон. (фактор росту нервів і епі-
дерміса), _ фактор гранулоцітоза, інсуліноподібний речовина,
_глюкагон., і т.д., що доводить важливу роль слинних залоз
у багатьох процесах життєдіяльності організму.
Обробка їжі в порожнині рота закінчується _ актом ковтаючи-
_нія,. забезпечує потрапляння їжі в шлунок. Його порушення
(дисфагія) може бути пов'язане з розладом функцій трой-
нічного, під'язичної, блукаючого, язикоглоткового та інших
нервів, порушенням роботи ковтальних м'язів, вродженими і
набутими дефектами твердого та м'якого піднебіння, при пора-
жении дужок м'якого піднебіння і мигдаликів. Акт ковтання порушений
при сказі, правці та істерії (спастичний параліч
м'язів). Заключним актом ковтання є просування
харчових мас по стравоходу під впливом його перистальтики.
Цей прцесс може порушуватися при спазмі або паралічі мишеч-
ної оболонки стравоходу або при його звуження (опік, дивертикул
і т.п.).
_НАРУШЕНІЕ ФУНКЦІЙ ШЛУНКА.
Основні функції шлунка - це:
_1) Рез.е _рвуарная,
_2) Секреторна,
_3) Рухова,
_4) Всмоктувальної,
_5). в _иделітельная.
В реальний час виділяють три взаємопов'язані фази ж-
лудочной секреції: _нейрогенную (вагальную),. ж _елудочную
_ (гастрітную) і кишкову,. регульовану подразненнями рецепти-
рів і гормонами тонкої кишки.
_Поніженная Кислотність шлункового соку. - Часто зустрічаються-
чає стан (при гострому та хронічному гастриті, опух-
лях шлунка, зневоднення організму), але воно рідко позволя-
ет поставити точний діагноз. Коли залози шлунка втрачають
здатність виділяти HCl і ферменти, то говорять про _ахі.л _іі.,
що зустрічається при атрофічних гастритах, раку шлунка,
анемії В12. При зниженні бактерицидної дії HCl можли-
але розвиток процесів бродіння і гниття.
Стимулювати вироблення шлункового соку (у тому числі
HCl) можуть n.vagus, гастрин, холецистокінін, гормони, ги-
пофіза і наднирників, інсулін, тиреоїдні гормони.
Якщо в нормі виробляється близько 2 л жел.сока на добу., То
при гіперсекреції цей показник у 0,5-1.5 рази вище, соп-
ровождаясь _ гіперхлоргідріей. (підвищення HCl). Гіперсекреція
зустрічається при виразковій хворобі шлунка і двенадцатіперс-
тной кишки, пілороспазме і пілоростенозе, під впливом алко-
Голя, гарячої їжі і деяких лікарських препаратів.
Детальне вивчення кількості та кислотності шлункового
соку, що визначаються при послідовному застосуванні механічним
чного та хімічного подразників, дозволило виявити мно-
дружність типів шлункової секреції: один-нормальний і пари-
ре-патологічних. В їхню основу покладено: рівень базальної
секреції HCl (натще), час зниження ph до 1.0 після проб-
ного сніданку (стимульованої секреції).
Стимуляторами секреції в клініці служать речовини, уве-
лічівающіе цАМФ в секреторних клітинах. Такими є:
_теофеллін, гастрин, гістамін, кофеїн.
Типи шлункової секреції:
1) _ стандартний. (ph = 1.7-5.0),
2) _ астенічний. (ph = 1.2-3.0),
3) _ збудливий. (ph = 0.8-2.0),
4) _ інертний. (ph = 6.0-8.0),
5) _ гальмівний. (ph = 6.2-8.0),
У дітей раннього віку спостерігається низька кислотність
шлункового соку, зростаюча до 8-10 місяця і досягає по-
казателей дорослих до трьох років.
_Усіленіе Перистальтики (гіперкінези). пов'язане з підвищенням темпів будівництва
ем тонусу n.vagus, прийомом грубої їжі, алкоголю, гістаміну,
холіноподобних речовин і стресом. Не останню роль відіграють
розлади гуморальної регуляції. Нормальну перистальтику
підтримує поліпептид, що виробляється ентерохромаффіннимі
клітинами тонкої кишки - мотілін. Його продукція посилюється
при підвищенні ph вмісту дванадцятипалої кишки і тор-
мозіться при його зниженні. Гіперкінези спостерігається при Гаст-
рітах і виразці, при нирковій або печінковій коліці. При цьому
може підвищуватися кислотність шлункового соку, який, по-
падаючи до дванадцятипалої кишки, визает тривале закриття
воротаря і уповільнення евакуації вмісту шлунка (Ен-
терогастральний рефлюкс).
_Сніженіе Перистальтики (гіпокінезія). найчастіше спостерігаючи-
ється при гастриті, при гастроптозе, схуднення і астенії, по-
височини вміст жиру в їжі, неприємних смакових Відчуваючи-
пах, страху. Гальмують рухову функцію шлунка _ гастро-
_інгібірующій. і _ вазоактивний інтестинального пептиди., _ секретин
- Продукти тонкого кишечника. Гіпокінезія може супроводжуватися
рефлюксом шлункового вмісту в стравохід, що проявляється
_ізжогой .. Важким розлад, що веде до порушення евакуації
їжі з шлунку, є _ пілороспазм., що зустрічається при яз-
кої хвороби, гастритах, пілородуоденіте, поліпах шлунка.
Він супроводжується комплексним посиленням перистальтики і ги-
пертрофіей м'язової оболонки шлунка. До явищ пілороспаз-
ма може приєднатися гіпертрофічний стеноз воротаря
(особливо у дітей в ранньому віці).
_НАРУШЕНІЕ Функція товстого й тонкого кишечнику.
В кишковому здійснюється _ дистантних. (порожнинне) і
_мембранное. (пристінкові) травлення.
Надходження HCl, жирів, білків, вуглеводів і частково
переварених харчових продуктів з шлунка у верхню частину
дванадцятипалої кишки викликає секрецію, принаймні,
п'яти різних гормонів: _ секретину, холецистокініну, желудоч.но _-
_го інгібіторного пептиду, мотіліна, вазоактивного інтесті-
_нального пептиду., _ ент.е _роглюкогона, соматостатину., що беруть участь
у регуляції процесів травлення.
Суть порожнинного травлення полягає в руйнуванні
великих молекул, що надійшли з шлунка, під дією фер-
ментів підшлункової залози: _ трипсиногена, хімотріпсіногена,
_амінопептідази, діпептідази, проеластази .. Ці ферменти робо-
тануть вже в слабко лужному середовищі.
При відсутності жовчі і відповідно жовчних кислот
(_ахоліі.) Порушується перетравлювання ліпідів, які виводяться
з калом (_стеаторея.). До аналогічних ефектів приводить наруше-
ня секреції панкреатичного соку, що містить основні пи-
щеварітельние ферменти. Цей стан позначають як _ Панкрен-
_атіческая ахілія. за аналогією з порушенням секреції HCl в ж-
лудке. Причиною панкреатичної ахілії є закупорка
або здавлення протоки підшлункової залози, порушення нейро-
гуморальної регуляції і секреції.
_Особенності Мембранного травлення:.
1) ферменти кишкових клітин і підшлункової залози фик-
сіруются на клітинних мембранах ворсинок, цьому сприяє
і те, що
2) ентеропептідаза виробляється клітинами слизової і
активує Трипсиноген безпосередньо біля стінки кишечнику;
3) мікроби просвіту кишечнику не можуть використовувати
амінокислоти, цукру, жирні кислоти, тому що розміри мікробів
більше присвятив між виростамі щіткової облямівки.
Завдяки величезній площі мікроворсинок, до того време-
ні, коли харчової грудку пройде приблизно 750 см тонко-
го кишечника, всосется близько 90% перевареного матеріалу,
причому процес цей _ активний ..
Мембранний травлення може порушуватися при ураженні
слизової кишечника (ентерити, променеві ураження), заболева-
пах підшлункової залози, зміні ферментативного шару
кишкової поверхні і порушення активного транспорту пита-
тільних речовин.
Природжений дефіцит кишкових гідролаз:
_I Група.: В основному пов'язана з недостатністю Лакта-
зи. Оскільки дисахарид лактоза зустрічається тільки як компонент
молока, то це має значення в розвитку розладів у дітей
грудного віку. Неперетравлені лактоза недоступна орга-
нізму, вона залишається в кишечнику, використовується бактеріями і і
підтримує розвиток патогенної кишкової флори.
Звідси-метеоризм, пронос і блювота з наступною ізотонічний
дегідратацією і алкалозом. Цьому захворюванню сприяє втрата
амінокислот із сечею, що тягне за собою порушення білкового обміну і
гіпотрофію. Єдиний вихід - перехід на штучне
вигодовування.
Непереносимістю лактози страждають і дорослі люди. У
них прийом молока також викликає шлунково-кишкові рас-
тройства. Недостатність лактази у таких людей розвивається
в онтогенезі, тобто не відразу після народження. Дефекти генів
лактази широко поширені у східних народів, в Цент-
ральний Азії, серед північних народностей, американських Нег-
рів і індіанців.
_II Група.: Непереносимість сахарози. Етіологія - не-
достатність сахарази. Патогенез пов'язаний з розвитком потужної
флори кишечнику і ентеритом. Клініка та ж, але виявляється
пізніше, тобто коли дитина переходить на змішане вигодовуючи-
ня і коли молочний цукор (лактоза) замінюється сахарозою.
Розвивається хронічна діарея, гіпотрофія, у важких випад-
ях - загибель дитини.
_III Група.: Непереносимість мальтози, порушення маль-
абсорбції. Етіологія - недостатність мальтази. Патогенез і
клініка аналогічні першої та другої груп. Лікування - исклю-
чення з їжі відповідного дисахарида. Діагноз дісаха-
рідозов ставиться на підставі виявлення в калі дісахарі-
дов.
_Генералізованние Порушення всмоктування. пов'язані з:
1. _ Атрофією ворсинок. - Тобто зменшується площа всасы-
БЕЗПЕЧУЮТЬ поверхні. Стан може індукувати підвищений-
ною чутливістю до клейковині (_глютеновая ентеропатія).,
при тропічному спру, ідіопатичною стеаторею;
2. _ Хірургічної резекцією. значної частини тонкого
кишечника;
3. _ Великим інфільтратом і запалення слизової оболонки кишечнику-
_ніка. (як правило, на тлі зміненої мікрофлори);
4. _ Після гастректомія.;
5. _ Карциноїдних синдромом., Який пов'язаний з образовани-
ем надлишку серотоніну пухлинами, що містять аргентаффінние
клітини, і що виникають звичайно в тонкому кишечнику, а також їх
метастазами, локалізованими, як правило, в печінці. Недос-
таточность всмоктування, мабуть, обумовлена стимуляцією пе-
рістальтікі серотоніном і швидким пасажем їжі;
6. _ Захворюваннями підшлункової залози -. порушення ВСА-
сиванія обумовлені недостатністю перетравлення та затру-
Гів'а переважно високомолекулярні з'єднання.
Рухова функція кишечника може бути або посилена,
або ослаблена. _ Посилення. відбувається при запаленні (ентерит,
коліт) під впливом механічних, або хімічних роздратований-
ний погано перевареної їжею, під дією бактеріальних
токсинів, при розладі нервової і гуморальної регуляції.
Підвищення тонусу блукаючого нерва стимулює моторику, так
само, як і серотонін, гастрин, мотілін. Вазоактивний інтесті-
ний пептид гальмує її. Клінічним виразом цих віз-
дій є діарея, що в ряді випадків може иг-
рать захисну роль. Однак тривалий і рясний пронос може
закінчитися ексікозом і навіть колапсом.
_Ослабленіе. перистальтики настає при малому обсязі пі-
щі з недостатнім вмістом клітковини, при підвищеному пе-
реваріваніі її у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, при зниженій возбу-
хідності центру блукаючого нерва. У підсумку - не діарея, а за-
пор. Застій калу, бродіння, гниття, метеоризм - ось набір
тих порушень, які супроводжують ослаблення моторики ки-
шечніка.
За певних умов (коліти, ентерити, непрохідний-
тість кишечнику) бар'єрна функція кишечника знижується, і
його умовно-патогенна флора може надавати токсичну
дію за рахунок активації декарбоксилювання амінокислот.
Утворюються токсичні аміни - _ кадаверин, тирамін, путр.е _сцін,
_гістамін, індол, скатол. - Яких у нормі не багато, але при
патології за рахунок бродіння та ферментації їх рівень різко
зростає. У таких випадках говорять про _кішечной аутоінтоксі .-
_каціі .. Загибель власне мікрофлори (наприклад, при тривалий
ної антибіотикотерапії) призводить до розвитку дисбактеріозів -
важких диспептичних розладів, терапія яких у ряді
випадків певні складнощі.
_Основная Функція товстого кишечника. - Реабсорбція
електролітів і води. Головним фактором зміни кількості
рідини та іонів у вмісті товстого кишечнику є,
мабуть, реабсорбція натрію за рахунок його активного транс-
порту. У ободової кишці здорової дорослої людини всасы-
ється близько 0.5 літра води (на добу), для дітей цей поки-
затель вище. При колітах, тобто запальних ураженнях
товстого кишечника, порушуються багато обмінні процеси, не
кажучи вже про малоприємних симптоми цього захворювання.
ВИРАЗКОВА хвороба шлунка та 12-палої кишки
_В Етіології виразкової хвороби. мають значення надзви-
ные, або екстремальні, дії на організм - важкі
психічні стреси, перенапруження, що підтверджується ста-
тістікой в роки 2 світової війни. Певну роль відіграють
місцеві несприятливі дії на шлунок і похибки
в харчуванні (нерегулярний прийом їжі, надмірно гаряча їжа,
алкоголь, гостра їжа), спадкова схильність,
переважання парасімпатотонуса, гіпокінезії.
_Патогенез. цього захворювання складний і до цих пір в багатьох
гом не пояснені. Існує трактування виразки як псіхосоматі-
чеського захворювання (кортико-вісцелярна теорія Курцина-Би-
кова, згідно з якою пусковим фактором є порушення
вищої нервової діяльності під впливом несприятливих
Екстер-і інтероцептивних сигналів). Порушуються взаімоотно-
ності між корою головного мозку і підкірковими центрами
регуляції вегетативних функцій. Звідси - підвищення секреції
HCl, порушення мікроциркуляції в стінці шлунка і двенадца-
палої кишки, розвиток дистрофічних процесів. Під
дією стресових гормонів (перш за все, глюкокортікоі-
дів) порушується адгезивність клітин слизової, виникає пе-
реваріваніе слизової пепсином. Ульцерогенна ефект глюко-
кортикоїди реалізується через ингибирующий ефект на синтез
простагландинів, які, у свою чергу, інгібують секретарем-
цію HCl в шлунку.
Не можна заперечувати і патогенетичну значимість _ інфекційного
_онно-алергічних процесів .. Припускають, що захворювання
починається з попадання _ Кампілобактеріі пілорідіс. в шлунок
через рот. Там бактерія впроваджується в захисний шар слизу і
прикріплюється до апікальною частини клітин епітелію. Найбільш
активно заселяється бактеріями антральний відділ шлунка і лу-
ковіци палої кишки, де для них є благоп-
риятно умови. Внаслідок адгезії бактерій на клітинах епі-
Телія формується локальний імунну відповідь - тобто вироблення
антитіл різного типу. Причому певні імуноглобуліни
високоспецифічний по відношенню до антигенів бактерій і не дають
перехресних реакцій ні з одним представником кишкової флори-
ри.
В уражену слизову спрямовуються лейкоцити (переважне
громадської поліморфноядерні нейтрофіли). Інфільтріруя її,
вони викликають характерну запальну реакцію, яка виявляє-
ся набряком, гіперемією, порушенням трофіки, що передує
дегенеративних змін слизової оболонки. На поверхні образу-
ється ерозія, а потім - виразка.
Доказ цієї точки зору на патогенез виразкової
хвороби випливає з високої лікувальної ефективності ряду анти-
бактеріальних і кіслотосніжающіх препаратів.
Фоном для описаних раніше патогенетичних реакцій мо-
гут служити гуморальні порушення (збільшення рівня ГІСТ-
міна, гастрину, інсуліну).
ЗАХИСНІ ФАКТОРИ слизової оболонки шлунку
1. Травні ферменти ізольовані усередині клітин в
вигляді зімогенов (гранул) - неактивних пепсіногенов, трепсіно-
генів, хімотрипсину та ін
2. Перебуваючи в просвіті шлунково-кишкового тракту, ферменти майже не проникають
назад в клітини слизової оболонки, тому що клітинні мембрани мають
селективної проникністю і покриті захисним шаром муцинів
(слизу). Ймовірно, при виразковій хворобі відбувається порушення
балансу між захисними і ушкоджувальними факторами, що при-
водить до порушення проникності захисного шару мембран, ак-
тіваціі протеаз безпосередньо в самих клітинах слизової оболонки.
ПОРУШЕННЯ секреторної функції підшлункової
ЗАЛОЗИ.
Запальні процеси в тканині підшлункової залози
призводять до розвитку _ панкреатиту., який може бути гострим і
хронічним. У етіології гострого панкреатиту істотне
значення надають зловживання алкоголем, переїдання, жир-
ної їжі, жовчних каменів і поліпами просвіту підшлункової
залози, механічного пошкодження, інфекцій та інтоксикації-
ям.В результаті відбувається підвищення секреції панкреатічес-
кого соку і порушення його відтоку з підшлункової желези.Что
ж відбувається в самій залозі, якщо її потужні гідролітичні
ферменти не мають виходу і затримуються в ній?
Ключову роль при цьому відіграє активація фосфоліпази
А2, що викликає руйнування мембрани клітин зі звільненням з
них ферментов.Следствіем цього є Аутоліз (самоперева-
ріваніе) тканини залози, некроз її окремих ділянок, запуск
кінінової системи з подальшим порушенням гемодинаміки, ди-
Ханія та інших систем організма.В важких випадках розвиває-
ся панкреатичний шок.Определенную роль у патогенезі панк-
реатітов грають порушення кровопостачання залози і іммуноло-
ня технологічних процеси.
При зниженні екзокринної функції підшлункової залози
може розвинутися _муковісцідоз., коли у хворих порушений обмін
жиру і білка, що проявляється хронічною стеаторея і Вира-
женной гіпотрофією, оскільки стає неможливим усмоктув-
ня частково переварених продуктів.
Особливий розділ патології шлунково-кишкового тракту складають _болезні оперую-
_ванного шлунка .. Як правило, після гастректомія (часткової
чи тотальної) розлад всмоктування буває незначний-
ним.Однако швидка евакуація вмісту з невеликого оста-
точного шлунка в 12-палу кишку може мати два последс-
твія: демпінг-синдром і гіпоглікемію.
_Демпінг-Синдром. проявляється тим, що незабаром після прийому
їжі хворий відчуває почуття дискомфорту в області жваво-
та, непритомний стан, тошноту.Полагают, що цей синдром
зумовлений раптовим переміщенням в 12-палу кишку жид-
кістки, що має високу осмотичний давленіе.До того, як ця
надмірно велике навантаження усувається в результаті всисива-
ния, вода надходить відповідно до осмотичним градієнтом
з позаклітинної рідини в просвіт кишечника. Зменшення
обсягу плазми викликає непритомний стан, тоді як на-
Растану об'єму рідкого вмісту супроводжується відчуттям
дискомфорту в області живота.
Демпінг-синдром може супроводжуватися _ гіпоглікемією., Ес-
Чи їжа, багата глюкозою, надходить до дванадцятипалої
кишку швидше, ніж звичайно. У цьому випадку швидкість всмоктування
глюкози буває дуже високою. Різке збільшення концентрації
глюкози в плазмі викликає викид інсуліну,в результаті ко-
торого її вміст у плазмі швидко падає. При цьому можуть
з'явитися симптоми гіпоглікемії, що спостерігаються в типових слу-
чаях через 2 години після прийому їжі.
