Введення
Огляд офтальмолога входить в комплекс соматичного та параклінічного обстеження хворих, що страждають психічними розладами. Значення офтальмологічної симптоматики для діагностики і лікування психічних захворювань визначається тісному анатомічної та функціональної зв'язком очі і головного мозку, спільністю їх судинної системи, високу чутливість органа зору до побічного дії психотропних препаратів, необхідністю повноцінних зорових функцій для трудової і соціальної реабілітації хворих. Перед офтальмологом, обстежують осіб з різними психічними розладами, стоять такі основні завдання:
1) нейроофтальмологіческая діагностика для виключення органічного ураження головного мозку;
2) Профілактика побічної дії лікарських препаратів на орган зору і
3) Діагностика супутніх офтальмологічних захворювань і спеціалізована допомога хворим.
           Виконання цих завдань вимагає цілеспрямованого дослідження, поєднання як звичайних, так і нейроофтальмологіческіх методів і прийомів, застосування деяких спеціальних знань і навичок. Ці рекомендації засновані на досвіді офтальмологічного обстеження понад 25 тисяч хворих з різними психічними розладами. У зв'язку з досягненнями сучасної психіатрії та психофармакології, широким впровадженням в практику позалікарняною психіатричної допомоги та використанням психотропних препаратів в багатьох областях медицини ці відомості необхідні всім офтальмологів, а не лише вузькому колу консультантів психіатричних стаціонарів.

Нейроофтальмологіческая діагностика при психічних захворюваннях
   Психічні розлади можуть бути проявом органічного ураження головного мозку - пухлини, кісти, запального процесу, травматичної енцефалопатії, церебрального атеросклерозу і т. д. Діагностика органічного церебрального процесу вкрай важлива для психіатра, тому що лікувальна тактика може при цьому різко змінитися, аж до необхідності перекладу хворого до іншої лікувальної установи. Нейроофтальмологіческая діагностика включає дослідження гостроти і поля зору (при необхідності - і інших зорових (функцій), рухів очних яблук, зрачкових реакцій та очного дна.
   При зниженні гостроти зору необхідно виключити некоррігіруемие аномалії рефракції, патологію переднього відрізка ока, помутніння заломлюючих середовищ, зміни диска зорового нерва і сітківки. Зниження центрального зору при відсутності локальної офтальмологічної патології може бути обумовлено ретробульбарного невритом, здавленим зорового нерва, Хіазм або зорового тракту, ураженням кіркових зорових центрів і функціональним розладом зору.
   Для локалізації рівня ураження вирішальне значення має стан поля зору: центральна і центроцекальная скотоми частіше розвиваються при ретробульбарний неврит, а також при патології Хіазм, для хіазмального процесу типові різні бітемпоральние дефекти, гомонімная геміанопсія свідчить про поразку зорового тракту або центрального нейрона зорового шляху. Основні особливості гомонімной геміанопсіі судинного генезу, на відміну від пухлинної або запальної, полягають у збереженні області центральної ділянки поля зору (внаслідок подвійного кровопостачання полюса потиличної долі головного мозку) та великій частоті двосторонніх геміанопсій в результаті одночасного або послідовного порушення кровообігу в обох гемісфер.
   Специфічними для пацієнтів з психічними захворюваннями є зорові розлади функціонального характеру. Класичні функціональні порушення зору - істеричний амавроз і істерична амбліопія, що розвинулися після психічної травми.
   Значно частіше офтальмолог психіатричної клініки зустрічається зі стертою формою цієї патології, яку необхідно диференціювати з симптомами органічного ураження головного мозку.
Функціональна амбліопія характеризується різним ступенем зниження гостроти зору, мінливістю її при повторних дослідженнях і чіткою залежністю від психічного стану хворого. Підтвердженням функціональної природи зниження гостроти зору служать різноманітні і мінливі дефекти поля зору (наприклад, правобічна геміанопсія змінюється лівосторонньої). При дослідженні вдається виявити типові для цієї патології порушення поля зору:
1. Трубчасті полі зору з однаковими межами (10 - 20 градусів) за всіма меридіанах і нормальними кордонами на кольору;
2. Збочення колірного поля зору (найширші кордону на синій, найвужчі - на червоний колір);
3. Рівність кордонів при дослідженні об'єктами різного розміру;
4. Спіралеподібне полі зору. Остання виявляється при спеціальному дослідженні: багато разів визначається периферична межа поля зору з послідовним меридіанах (наприклад, за годинниковою стрілкою). У здорових осіб та при зміні поля зору органічної природи кордон по кожному меридіану при повторних вимірах буде однаковою, при функціональних розладах зорових - поле зору в кожному наступному витку звужується, іноді доходячи до точки фіксації.
   Функціональні розлади зору зазвичай виступають не ізольовано, а в комплексі психопатоподібних або неврозоподібних розладів в рамках різних психічних захворювань. У ряді випадків віддиференціювати функціональну патологію органу зору від органічної, зумовленої захворюванням очей або головного мозку, вдається тільки при динамічному офтальмологічному дослідженні з урахуванням загальної психопатологічної симптоматики і даних інших обстежень хворого.
   
   При психічних розладах пізнього віку офтальмолог нерідко може діагностувати психо-амавротіческій синдром, типовий для двосторонніх інфарктів потиличної долі головного мозку. Психо-амавротіческій синдром включає одночасний розвиток повної сліпоти і гострого психомоторного збудження. Домінування в клінічній картині психічних - порушень служить джерелом діагностичних помилок, хворі найчастіше госпіталізуються в психіатричний стаціонар. Офтальмологічні дані виявляються вирішальними для правильної діагностики: при нібито повної сліпоти вдається виявити залишкові ділянки поля зору, що вказує на органічний характер ураження потиличної долі головного мозку, іноді є відомості про що передували динамічних порушеннях зору
   При зовнішньому огляді оцінюється положення очних щілин століття, рухливість очних яблук, стан зрачкових реакції і переднього відрізка ока.
   Для діагностики органічного захворювання головного мозку має значення наявність лагофтальма, синдрому Горнера, ністагму, косоокості, паралічів і парезів зовнішніх очних м'язів, параліч погляду, порушення Зрачкових реакцій і т. д. Для спадкової патології, в тому числі і для алкогольної ембріофетопатіі, характерний гіпертелоризм і блефарофімоз, нерідко сходяться косоокість
   Офтальмолог визначає, чи є косоокість і ністагм наслідком аномалій рефракції або симптомами неврологічної патології Локальні зміни переднього відрізка ока, наприклад, задні синехії, зрощення зіниці, а також низька рухливість зіниці при артіфакіі з радужковой фіксацією штучного кришталика можуть імітувати аномалії зрачкових реакцій, аж до синдрому Арджіл-Робертсона, тому повинні обов'язково відзначатиметься в ув'язненні офтальмолога
   Офтальмоскопіческая картина правильно трактується тільки при зіставленні її з даними гостроти і поля зору Завжди необхідно мати на увазі фізіологічні варіанти забарвлення і будівлі диска зорового нерва, чіткості його контурів і характеру васкуляризації сітківки.
   Для діагностики різних церебральних уражень має значення виявлення вроджених аномалій диска зорового нерва, оптичного невриту, атрофії зорового нерва і застійних дисків Для пацієнтів з хронічним алкоголізмом характерною патологією зорового нерва є токсичний ретробульбарний неврит, що протікає з розладом цветоощущенія, зниженням гостроти зору, центральною або центроцекальной скотома і тим або іншим ступенем збліднення диска. У ранній стадії алкогольного оптичного невриту вдається досягти відновлення зорових функцій. Аналогічну клінічну картину має токсичний оптичний неврит лікарської природи.
   Діагностика атрофії зорового нерва утруднена у випадках невідповідності офтальмоскопіческой картини та стану зорових функцій. Ряд сучасних об'єктивних методів дослідження (визначення електричної чутливості і лабільності зорового аналізатора, ретінокортікального часу, хроноперіметрія і т. д.) можливі тільки в умовах спеціалізованих лабораторій. В очному кабінеті психіатричного стаціонару можна досліджувати колірний зір (кампіметрія кольоровими об'єктами, цветоощущение по поліхроматичний і пігментних таблиць, колірні пороги за допомогою атласу квітів або аномалоскопа).
   Етіологічний діагноз атрофії зорового нерва ставиться спільно з невропатологом та іншими спеціалістами, але можливий не завжди. У осіб з психічними розладами підозра на атрофію зорового нерва вимагає обов'язкового виключення церебрального органічного ураження із застосуванням усіх можливих методів обстеження (ЕЕГ, ехо-енцефалографію, краніографія, комп'ютерна томографія і т. д.).
   З 250-ти взятих без відбору випадків атрофії зорових нервів, діагностованих у пацієнтів 1-ї клінічної психіатричної лікарні м. Москви ім. П. П. Кащенко, етіологія встановлена в 93%. Судинна катастрофа в сітківці або зоровому нерві була причиною атрофії в 33% випадків, травма - у 26%, токсичний неврит в 17%, запальний процес - у 11%, здавлення пухлиною головного мозку - у 6%.
   Особлива увага повинна приділятися виключення внутрішньочерепної патології при односторонній атрофії зорового нерва. Найчастіше вона спостерігається при пухлинах, які локалізуються в передньої черепної ямки, ольфакторной ямці, являє собою в поєднанні з дефектом поля зору іншого очі один з варіантів хіазмального синдрому або розвивається при оклюзійних процесах внутрішньої сонної артерії.
   Найбільш грізним симптомом органічного церебрального процесу служать застійні диски. У половини хворих вони були наслідком пухлини головного мозку, в інших випадках - проявом судинного захворювання (19%), церебрального запального процесу (14%), травматичної енцефалопатії (8%).
   Застійні диски при пухлини головного мозку виявлялися зазвичай у стадії прогресування. За локалізацією переважали новоутворення лобної та скроневої часток мозку, за гістологічною картині - мультиформна гліобластома. З хворих з пухлиною головного мозку пацієнти з лобово-скроневими і лобовими ураженнями найчастіше потрапляють в психіатричний стаціонар, так як при цій локалізації фокальна симптоматика відступає на другий план, а ведучими, іноді протягом тривалого періоду, виявляються психічні зміни.
Застійні диски при пухлини головного мозку можуть з'явитися на різних стадіях процесу. Пізніше розвиток застійних явищ на очному дні при пухлини головного мозку різної локалізації характерно для хворих похилого віку. Так, за даними ряду авторів, в однієї третини пацієнтів старше 50 років з пухлиною головного мозку очне дно залишається нормальним.
   Типовим офтальмологічним проявом пухлини середньої черепної ямки служить синдром Фостер-Кеннеді: первинна атрофія зорового нерва одного і застійний диск на іншому оці.
Пухлини лобової частки можуть супроводжувати і навіть бути її першим проявом типові функціональні розлади зору (концентричне або спіралі звуження, кільцеподібні скотоми).
Застійні диски в осіб з психічними розладами доводиться диференціювати від псевдозастойних дисків при аметропіях, друзі, від запального набряку диска і передньої ішемічної нейропатії. Для диференціального діагнозу необхідні пряма офтальмоскопія, скіаскопія при циклоплегії і спостереження за станом очного дна в динаміці.
   При судинних, запальних, травматичних ураженнях головного мозку, що протікають з психічними розладами, частіше виявлялися "старі", регресуючим застійні диски, без крововиливів на очному дні, що представляють собою залишкові явища перенесеного порушення внутрішньочерепної ліквородинаміки.
   Найбільшу складність при виражених психічних розладах представляє диференціальна діагностика пухлини та судинного захворювання головного мозку.
   Патологія судин органа зору дає непрямі вказівки на ураження церебральних судин. Наші дослідження показали, що у 89% хворих з судинними психозами та судинної деменції відзначається склерозування ретінальних артерій за гіпертонічним або атеросклеротичному типу, а 24% - різні судинні ураження сітківки і зорово-нервового шляху (гострі порушення кровообігу в судинах сітківки і зорового нерва, ретинопатія , судинні нейроофтальмологіческіе синдроми). Гіпертонічна нейроретінопатія при злоякісної форми гіпертонічної хвороби може бути ідентична застійних дисків при пухлини головного мозку. Поєднання двох захворювань і наявність судинної симптоматики з боку органу зору - нерідко представляють одну з причин помилкової діагностики судинного церебрального процесу при пухлини головного мозку. Офтальмолог має вкрай обережно висловлювати свою думку про етіологію застійних дисків, завжди пам'ятати про можливість поєднаного ураження та необхідності виключення пухлини мозку при наявності судинної симптоматики.
   Дослідження органа зору дає цінні відомості при ряді спадкових захворювань, що включають офтальмологічну і психічну патологію: хвороби Бехчета (рецидивуючий іридоцикліт і менінгоенцефаліт, що супроводжується порушеннями психіки), синдромі Стюрж-Вебера (невус шкіри обличчя, одностороння пігментна глаукома, епілепсія або деменція), хвороби Бурневіля -Прінгл (туберозний склероз головного мозку з епілептиформними нападами і зниженням інтелекту, факоматозний вузол у диска зорового нерва), синдромі Ушер (пігментний ретиніт, глухота і шизофренія). При цих захворюваннях офтальмолог нерідко першим ставить правильний діагноз хворим, госпіталізованим в психіатричну лікарню з приводу розладів психіки неясною природи.
Профілактика лікарських уражень органу зору у осіб з психічними розладами
    Психотропні препарати, а також деякі інші методи лікування психічних захворювань можуть надати різноманітне побічна дія на орган зору. Завдання офтальмолога - попередити небажані побічні явища та ускладнення з боку очей хворих у процесі терапії психічних розладів. Це можливо при чіткому знанні впливу кожного препарату або методу терапії на орган зору і цілеспрямованому офтальмологічному обстеженні хворих. Основні дані про дію психотропних препаратів на орган зору ми представимо у відповідності з їх класифікацією.
I. Нейролептіки.
Нейролептик фенотіазинового ряду аміназін відрізняється специфічними побічною дією на орган зору, викликає пігментацію шкіри вік, кон'юнктиви, рогівки, кришталика та очного дна. Пігментація відбувається в результаті фотохімічних процесів на ділянках, відкритих сонячного світла (кон'юнктиви і рогівки відповідно очної щілини, кришталика - в області зіниці), поєднується з темно-коричневим забарвленням шкіри обличчя і тильній поверхні рук, і отримала в літературі назву "шкірно-очного синдрому ". Пігмент потрапляє на заломлюючих середовища очі з вологи передньої камери, виявляється біомікроскопіческі у вигляді крапок або зливних бляшок на задній поверхні рогівки та передньої поверхні кришталика. Це побічна дія аминазина практично безпечно, тому що зустрічається тільки у хворих, які отримують не менше 300-400 мг на добу протягом декількох років, і не викликає зниження гостроти зору.
Однак лікування аміназін може викликати прогресування початкової катаракти, яку слід вважати?? ротівопоказаніем до його застосування.
    Пігментація очного дна може розвинутися під впливом тривалого прийому не тільки аминазина, але й інших фенотіазинового нейролептиків (левомепромазин, тріфтазіна та ін.) Однак, токсичної дії на сітківку препарати не чинять, і зорові функції не страждають.
    Специфічним пошкоджуючим властивістю відносно сітківки володіє фенотіазинового нейролептик піперідінового ряду Меллер (сонапакс).
Меллеріловая ретинопатія призводить до зниження зорових функцій різного ступеня в результаті поразки макулярною області та периферії сітківки, офтальмоскопіческі - картина пігментного дистрофії. Застосовувані в Радянському Союзі дози Меллер (до 400 мг на добу) практично безпечні і можуть викликати ретинопатію лише у двох випадках:
1) при тривалому застосуванні (місяці й роки) і
2) при дії на патологічно змінену сітківку.
Меллеріловая ретинопатія - серйозне ускладнення психотропної терапії, зниження зорових функцій може бути необоротним. У зв'язку з цим офтальмолог повинен своєчасно виявити протипоказання до прийому препарату та проводити профілактичні огляди осіб, які отримують препарат довгостроково або у великих дозах. Абсолютним протипоказанням до лікування меллерілом слід вважати будь-яке захворювання сітківки. Методи дослідження при профілактичному огляді визначаються наступними ранніми симптомами ураження сітківки меллерілом: розлад цветоощущенія по ретінальному типу (на синій і жовтий колір) порушення сутінкового зору і випадання окремих букв при читанні (наслідок дрібних центральних худобою). Огляд хворого повинен включати дослідження колірного зору поліхроматичний таблицями Е. Б. Рабкіна (декілька таблиць для діагностики придбаних розладів колірного зору), пігментними таблицями Е. Б. Рабкіна, атласом квітів або аномалоскопом, ретельну офтальмоскопії макулярною області сітківки. Ранні симптоми ураження сітківки меллерілом можна виявити при дослідженні темнової адаптації, ерг і ЕОГ. При появі у хворого перерахованих вище типових для ранньої стадії мелеріловой ретинопатії скарг препарат відміняється навіть за відсутності об'єктивної патології.
Фенотіазинові нейролептики піперазінового ряду - тріфтазін (стелазін), фторфеназін (модитен), етаперазін, френолон і нейролептики - бутирофенони (галоперидол) можуть викликати зсув рефракції у бік міопії. Клінічна картина цієї побічної дії препаратів полягає в зниженні зору вдалину різного ступеня, що коригується мінусовими склом. Міопія транзиторна, тільки в окремих випадках вимагається скасування препарату або зниження дози.
Галоперидол викликає також транзиторну анізокорія без порушення зрачкових реакцій, що повинен враховувати офтальмолог щоб уникнути помилкової діагностики неврологічної патології.

II. Транквілізатори.
Цей клас психотропних препаратів включає похідні бснзодіазепіна - хлозепід (еленіум, лібріум), сибазон (діазепам, седуксен, валіум), реланіум (фаназепам), Нозепам (тазепам, оксазепам), нітразепам (еуноктін, радедорм), похідні пропандіол - мепротан (мепробамат, андаксин), препарати інших груп - амізіл і тріоксазін. Багато хто з них використовуються в комплексній терапії відкритокутовій глаукоми і при підготовці до внутрішньоочним операціях, оскільки в їх дії поєднуються гіпотензивний ефект відносно офтальмотонуса і транквілізуючі властивості. Жоден з транквілізаторів не володіє специфічним токсичним впливом на структури ока. Транквілізатори - похідні бензодиазепина можуть викликати алергічний кон'юнктивіт, а в дуже рідкісних випадках - підвищити внутрішньоочний тиск на очах з вузьким кутом передньої камери (атропіноподобним дію має також амізіл). Закритокутова глаукома є протипоказанням для застосування бензодіазепінових похідних і амізіл.

III. Антидепресанти.
Більшість трициклічних антидепресантів - імізін (меліпрамін), амітріптілін, фторацізін - відрізняються вираженими антіхолінергіческімі (атропіноподобнимі) властивостями. Їх побічна дія - мідріаз, парез акомодації, можливість провокації або декомпенсації закритокутовій глаукоми внаслідок блокади кута передньої камери при мідріаз і коливання тонусу внутрішньоочних судин. Клінічна картина парезу акомодації - зниження зору поблизу чи зблизька і далечінь, коригується плюсовими склом. Парез акомодації розвивається частіше в осіб з гіперметропіческой рефракцією, рідше і менш виражений у пацієнтів з емметропіей, рідко зустрічається при міопії.
   Парез акомодації - минуще і безпечне побічна дія психотропної терапії, іноді вимагає зміни окулярної корекції.
   Декомпенсація офтальмотонуса трициклічними антидепресантами можлива тільки при закритокутовій глаукомі і в очах з досить вузьким кутом передньої камери, т. з. при анатомічному схильність до розвитку закритокутовій глаукоми. Слід підкреслити, що при відкритокутовій глаукомі трициклічні антидепресанти не тільки не підвищують, а навіть дещо знижують внутрішньоочний тиск.
   Протипоказанням до лікування цими препаратами є тільки глаукома, застосування їх при відкритокутовій формі захворювання абсолютно безпечно Можливість провокації гострого нападу глаукоми в осіб, які раніше не cтрадавшіх цим захворюванням, незначна, тому що вузький кут передньої камери зустрічається приблизно у 4% людей. Групою підвищеного ризику у відношенні небезпеки провокації глаукоми ми вважаємо осіб похилого віку з гіперметропіческой рефракцією, тому що у них вірогідність вузького кута передньої камери вище, ніж у загальній популяції. Профілактика ускладнення полягає у виявленні цієї групи хворих і регулярному офтальмологічному контролі в процесі терапії. Огляд цих пацієнтів повинен включати гоніоскопію і тонометр.
   При закритокутовій глаукомі безпечні трициклічних антидепресантів азафен, тетрациклічними антидепресант - піразидол і антидепресант нуредал (останній MO/KIIO застосовувати тільки в початковій стадії закритокутовій глаукоми).
   Нуредал (ніамід, ніаламід) - антидепресант з групи інгібіторів ферменту моноамінокспдази. Більшість препаратів цієї групи перестали використовувати через їх високу токсичність. Інгібітори МАО мають специфічний токсичну дію на зоровий нерв, викликаючи хронічний ретробульбарний неврит з центральною скотома, схожий з алкогольно-тютюнової амбліопії. Це серйозне ускладнення спостерігалося переважно при лікуванні високими дозами ніаламід (1000 мг на добу), його результат - різний ступінь атрофії зорових нервів, аж до повної сліпоти. У Радянському Союзі застосовуються зазвичай значно менші дози препарату (до 400 мг на добу), вони безпечні для зору, але можуть призвести до токсичного амбліопії, якщо діють на патологічно змінений зоровий нерв Протипоказанням до лікування ніаламід слід вважати будь-які захворювання зорового нерва і їх наслідки, в тому числі і часткову глаукоматозную атрофію його.
   Ранні симптоми токсичної амбліопії в її оборотної стадії - розлад цветоощущенія на червоний і зелений кольори, підвищення колірних порогів, звуження поля зору або скотоми на кольори. Профілактика ускладнення полягає в періодичному офтальмологічному обстеженні пацієнтів, які отримують препарат, з дослідженням відчуття червоного і зеленого кольору або колірних порогів (за допомогою поліхроматичний таблиць Е. Б. Рабкіна, атласу квітів і офтальмоскоп).
   
   Антидепресанти двох груп (трициклічних та інгібіторів МАО) підвищують артерио-ретінальное тиск і можуть викликати порушення кровообігу в судинах сітківки і зорового нерва в осіб з вираженою патологією серцево-судинної системи. Профілактика судинного ураження органу зору полягає в застосуванні невисоких доз препаратів у цих хворих і періодичному дослідженні зорових функцій очного дна під час лікування.
   
IV. Нормотімікі (препарати літію).
Препарати літію (літію карбонат, літію оксибутират, літіонітдюрель) можуть викликати ендокринні порушення в організмі, один із проявів яких - ендокринний екзофтальм. Ускладнення виникає рідко, при лікуванні високими дозами солей літію. Під впливом препаратів літію можливо прогресування початковій старечої катаракти, що зазвичай супроводжує загальної інтоксикації організму. Профілактика побічної дії солей літію на орган зору полягає в регулярному контролі рівня літію сироватки крові в осіб з початковою старечої катарактою, які отримують препарат, і періодичному офтальмологічному обстеженні цих пацієнтів.
V. Психостимулятори
фенамін і нндопан можуть викликати легкий парез акомодації. Ноотропи (сиднокарб) і ГАМК-ергічні речовини (аміналоном) негативної дії на орган зору не роблять.
   Таким чином, специфічним токсичним впливом на тканини ока мають два психотропних препарату - сонапакс (ретінотоксіческое дію) і нуредал (нейротоксична) - в дозах, які значно перевищують застосовувані в Радянському Союзі. Наш 20летній досвід роботи в психіатричному стаціонарі свідчить про повну безпеку терапевтичних доз психотропних препаратів для органа зору хворих при своєчасному і правильному виявленні протипоказань і цілеспрямованому офтальмологічному обстеженні пацієнтів під час лікування.
   При психічних захворюваннях застосовуються також атропінокоматозная, інсулінокоматозная, електросудорожну терапія, противопаркинсоничні і протисудомні кошти. Протипоказанням до лікування атропіновимі комами слід вважати будь-яку форму глаукоми і вузький кут передньої камери здорових очей. Профілактикою підвищення внутрішньоочного тиску служить попередня гоніоскопія (або визначення ширини кута передньої камери одним з орієнтовних методів). Протипоказанням до інсулінокоматозной і електросудомної терапії є глаукома, а також висока міопія і периферичні дистрофії сітківки через небезпеку її відшарування при клонічних судомах. Для профілактики ускладнень обов'язкове офтальмоскопія при мідріаз до лікування.
   Протипаркінсонічний препарат цнклодол (арту, ромпаркін) надає холіноблокуючу дію, може викликати мідріаз, парез акомодації і декомпенсацію закритокутовій глаукоми. Профілактика - та ж, що при лікуванні трициклічними антидепресантами.
   Протисудомні засоби - дифенін (ділантін, фенітоїн), карбамазепін (тегретол, финлепсин) іноді викликають минущі окорухових розлади.
Лікувально-реабілітаційна офтальмологічна допомога психічно хворим
   Психічні захворювання нерідко вимагають тривалого лікування, тому офтальмолог психіатричного стаціонару повинен займатися звичайною діагностичною та лікувальною роботою, включаючи оптичну корекцію зору. При цьому він стикається з деякими особливостями діагностики та лікування захворювань і пошкоджень органу зору у психічно хворих.
   1. Часто неможливість отримати у хворого найелементарніші анамнестичні відомості. У цих випадках анамнез бажано зібрати у родичів пацієнтів.
   2. Невідповідність суб'єктивних розладів і даних об'єктивного обстеження. Мінімальна офтальмологічна симптоматика може супроводжуватися масою різноманітних скарг, а зниження зорових функцій значно перевершувати очікуване станом очей. Це функціональних пов'язана із нашаруванням симптомів на органічну патологію органу зору. Скарги на різноманітні зорові порушення (зниження зору, туман, фотопсіі, макро і мікропсіі, колірне фарбування всіх предметів і т. д.) і на відчуття, характерні для захворювання переднього відрізка ока (різь, печіння, відчуття стороннього тіла, біль, сльозотеча) можуть бути проявом функціонального розлади зору.
   У ряду хворих, навпаки, має місце ігнорування соматичних, у тому числі і очних захворювань. Такі пацієнти не помічають зниження зору і відмовляються від необхідного лікування. Так, у вступників в психіатричний стаціонар хворих глаукомою відзначається висока питома вага занедбаних стадій захворювання і підвищеного офтальмотонуса через припинення терапії при погіршенні психічного стану.
   3. Вплив психотропних препаратів на перебіг захворювань очей. Офтальмолог повинен враховувати можливе дію лікарського засобу при різному патологічному стані очей. Найбільшою лікувальної корекції при застосуванні нейролептиків і антидепресантів вимагає глаукома, тому що внутрішньоочний тиск чутливо до вегетотропним властивостей препаратів.
   Нейролептіки, особливо при внутрішньовенному введенні, надають гіпотензивний ефект при глаукомі, тому на час їх застосування можна зменшити місцеву гіпотензивну терапію. Навпаки, трициклічних антидепресантів, деякі транквілізатори та коректори підвищують офтальмотонуса при вузькому куті передньої камери. Хірургічне втручання при закритокутовій глаукомі повністю усуває небезпеку підвищення внутрішньоочного тиску під впливом цих препаратів. Зміна офтальмотонуса при одночасному застосуванні нейролептиків і коректорів визначається дозами і виразністю побічної дії кожного з них. Підхід до лікування хворого з поєднанням глаукоми і психічного розладу повинен бути індивідуальним.
   4. Можливість самопошкоджень очей психічно хворими. Особи, які страждають психічними розладами, які можуть завдавати собі механічні, хімічні та термічні пошкодження очей. Описано дистрофічні зміни макулярною області у хворих, які тривало дивилися на сонце незахищеними очима. У гострому психотичне стані, при деменції і т. д. пацієнти не дотримуються санітарно-гігієнічних правил, необхідних при інфекційних кон'юнктивітах та інших захворюваннях очей. Все це накладає на офтальмолога завдання особливо ретельної санітарно-освітньої роботи з родичами хворих, навчання персоналу психіатричних стаціонарів офтальмологічним процедур.
   5. Особлива важливість правильної та своєчасної корекції аметропіі і пресбіопії. Офтальмолог відіграє значну роль у соціальній та трудової реабілітації психічно хворих, тому що очкова корекція зору дає можливість пацієнтам активно включитися в соціально-реабілітують заходи (трудотерапія, читання, перегляд кінофільмів, у дітей - заняття за шкільною програмою і т. д.). Підбір окулярів може бути утруднений у зв'язку з психічним станом хворих. З метою швидкого залучення пацієнтів до реабілітаційних заходів доцільно мати набори окулярів для поблизу з різною заломлюючої силою і межзрачковим відстанню в лікувально-трудових майстерень психіатричних стаціонарів і диспансерів.
Організація офтальмологічної допомоги в психіатричному стаціонарі та особливості дослідження органа зору осіб з психічними розладами
   Діагностичні, профілактичні та лікувальні завдання офтальмологічного обстеження пацієнтів з психічними розладами можуть бути виконані тільки за наявності в психіатричному стаціонарі очного кабінету, оснащеного сучасною апаратурою. З наведеного матеріалу видно, що в ряді випадків крім традиційного огляду потрібно кампіметрія, гоніоскопія, дослідження цветоощущенія, темпової адаптації, а у деяких хворих - електрофізіологічне та інші дослідження, можливі лише в офтальмологічному установі.
   В очному кабінеті повинна працювати медична сестра, що пройшла спеціальну підготовку. Вона виконує під керівництвом лікаря найбільш трудомісткі, у осіб з психічними розладами процедури - визначення гостроти зору з корекцією, підбір окулярів, тонометри. Лікар може виконати ряд досліджень (офтальмоскопії, біомікроскопія та ін) у неспокійних пацієнтів, дітей, хворих з деменцією тільки за допомогою медичної сестри.
   Офтальмологічне обстеження в ряді випадків краще проводити в кілька етапів, тому що тривалі процедури шин хворих і призводять до помилкових результатів (звуження поля зору, підвищенню колірних порогів і т. д.).
   Пацієнтів, що знаходяться У важкому фізичному або психічному стані, офтальмолог обстежує в ліжку, користуючись електроофтальмоскоп?? м і ручним периметром. Нерідко як біля ліжка хворого, гак і в кабінеті лікар змушений користуватися елементарними, відомими як орієнтовні, тестами для обстеження хворих з руховим збудженням, кататонические розладами, швидкою стомлюваністю, вираженим недоумством і т д.
   При орієнтовний дослідженні гостроти зору хворому пред'являються оптотіпи Б. Л. Поляка, пальці руки на різному відстані. Питання про наявність або відсутність форменого зору можна вирішити за стежать рухів очних яблук при пред'явленні різних предметів. Уявна сліпота диференціюється від щирої по виникненню захисного мігательного рефлексу при раптовому наближенні предмета до очей.
   Для орієнтовного дослідження поля зору доцільно використовувати наступне орієнтовні тести:
   1. Тест "пальцевого похитування". Лікар ставить вертикально свої вказівні пальці за головою хворого на рівні його очей і поступово наближає їх вперед. При повному гомонімной геміанопсіі хворий при двох відкритих очах бачить тільки один палець, при частковій - поява другого об'єкта запізнюється.
   2. Тест зіставлення Дондерса. При дослідженні правого ока хворий дивиться в ліве око лікаря, друге око закрито. На рівній відстані від себе і пацієнта у фронтальній площині лікар пересуває об'єкт (палець, авторучку) від периферії до центру по восьми меридіанах, порівнюючи поле зору хворого зі своїм. Виявляються периферичні дефекти поля зору.
   3. Контурний тест Кестенбаума. Лікар пересуває об'єкт на відстані 2-3 см від імені хворого з периферії до відкритого оці. Межі поля зору нормальні, якщо пацієнт бачить об'єкт у момент перетину ним виступаючих ліній особи - країв орбіти і гребеня носа, так як будовою особи визначається форма поля зору. Метод добре уточнює і доповнює тест Дондерса.
   4. Периметрія по оптично викликаному руху очей в бік об'єкта. Поява об'єкта в нулі зору досліджуваного визначається по руху його очей в цей бік. Метод застосовується не тільки біля ліжка хворого, але і при дослідженні на периметрі дітей, пацієнтів з афазією, з деменції.
   5. Проба з рушником служить для виявлення геміанопсіі. На прохання розділити рушник навпіл хворий з гомонімной геміанопсіей ділить видиму їм частину, ігноруючи випала сторону, тобто відокремлює чверть рушники з боку збереженій поля зору.
   6. Визначення геміанопсіі по мігательному рефлексу. Мігательний рефлекс у відповідь на загрозливий рух руки лікаря виражений на стороні збереженій поля зору і відсутній на боці геміанопсіі. Метод застосовний у випадках, коли за станом хворого інші орієнтовні тести використовувати не вдається.
   При певному навику лікаря елементарні, неінструментальние методи дослідження поля зору дають достатньо надійну інформацію. При підозрі на дефект поля зору доцільно застосувати кілька тестів, збіг результатів підвищує достовірність отриманих данн