Віруси і бактерії. Проблеми СНІДу

1. _Віруси.
Віруси (лат. - отрута) - дрібні збудники численних інфекційного
онних захворювань людини, тварин, рослин і бактерій. Чи є
внутрішньоклітинними паразитами, не здатні до життєдіяльності живих
клітин. Це неклітинна форма життя.
Першовідкривач вірусів Д. І. Іванівський виявив два їх основних
властивості - вони настільки малі, що проходять через фільтри, затримують
бактерії, і їх неможливо, на відміну від клітин, вирощувати на ис-
штучного поживних середовищах. Лише за допомогою електронного мікрос-
копа вдалося побачити ці дрібні з живих істот і оцінити мно-
гообразіе їх форм.
Жоден з відомих вірусів не здатний до самостійного су-
ществованію. Віруси можуть існувати в двох формах: позаклітинної і
внутрішньоклітинної. Поза клітин віріони (вірусні частки) не виявив-
вають ознак життя. Потрапивши в організм, вони проникають у чутливість
ные до них клітки і переходять з спочиваючої форми в розмножується.
Починається складна і різноманітна взаємодія вірусів і клітки,
закінчується утворенням і виходом у навколишнє середовище дочірніх
віріонів.
У залежності від тривалості перебування вірусу в клітці і характерним
тера зміни її функціонування розрізняють три типи вірусної ін-
інфекції.
Якщо утворюються віруси одночасно залишають клітку, то вона раз-
прориву і гине. Що вийшли з неї віруси вражають нові клітини. Так
розвивається 2 літична 0 (руйнування, розчинення) інфекція.
При вірусної інфекції іншого типу, називаної 2 персистентності
2 (0стойкой 2) 0, нові віруси залишають клітку-господаря поступово. Клітка
продовжує жити і поділяється, роблячи нові віруси, хоча її функціо-
вання може змінитися.
Третій тип інфекції називається 2 латентним 0 (прихованим). Генетичний
матеріал вірусу вбудовується в хромосоми клітки і при її розподілі
відтворюється і передається дочірніми клітинами. За певних
умовах у деяких із заражених клітин латентний вірус активує-
ється, розмножується, і його нащадки залишають клітини. Інфекція розвиваю-
ється політично або персистентності типу.
Хвороби, які викликаються вірусами, легко передаються від хворих
здоровим і швидко поширюються. Довгий час вважали, що виру-
си викликають гострі масові захворювання. До теперішнього часу накопи-
лено багато доказів того, що віруси є причиною і раз-
особистих хронічних хвороб тривають роками і навіть десятиліттями.
Розробка методів вивчення вірусів, відкриття вірусів (тепер їх
відомо близько півтори тисячі), визначення діапазону їх болезнет-
ворних проявів і спроби боротьби з ними були основним змістом
вірусології першій половини нашого сторіччя. Саме негативні
властивості вірусів, точніше здатність викликати хвороби, послужили
спочатку головним стимулом до їх вивчення. Але в процесі цієї роботи
були виявлені багато позитивні властивості вірусів, завдяки ко-
менту, котрим у другій половині 20 ст. вони стали чудовою моделлю для
дослідження фундаментальних проблем біології. З їхньою допомогою були
зроблені такі видатні відкриття, як розшифровка генетичного ко-
та й будова генетичних нуклеїнових кислот, встановлені законо-
мірності синтезу білків. Віруси виявилися основним інструментом ге-
нетіческой інженерії. Тепер ми знаємо, що за своєю будовою і
властивостям віруси займають проміжне місце між найскладнішими хи-
вів економічні речовинами (полімерами, макромолекулами) і найпростішими ор-
ганізмамі (бактеріями).

- 2 -

1.1 _Строеніе і 2 0хіміческій складу віріонів.
Найбільші віруси (віруси віспи) наближаються за розмірами до не-
великим розмірам бактерій, найдрібніші (збудники енцефаліту, по-
ліоміеліта, ящуру) - до великих білкових молекул, спрямованих до
молекул гемоглобіну крові. Іншими словами, серед вірусів є свої
велетні і карлики. Для вимірювання вірусів використовують умовну вели-
чину, звану нанометрів (1нм 0). Один 1нм 0составляет мільйонну частку
міліметра. Розміри різних вірусів варіюють від 20 до декількох з-
тен 1 нм 0.
Прості віруси складаються з білка і нуклеїнових кислот. Найбільш
важлива частина вірусної частинки - нуклеїнова кислота - є носи-
вачем генетичної інформації. Якщо клітини людини, тварин, рас-
теній і бактерій завжди містять два типи нуклеїнових кислот дезок-
сірібонукліновую кислоту - ДНК і рибонуклеїнової - РНК, то у різних
вірусів виявлений лише один тип - або ДНК, або РНК, що покладено в
основу їх класифікації. Другий обов'язковий компонент віріона -
білки відрізняються у різних вірусів, що дозволяє розпізнавати їх з
допомогою імунологічних реакцій.
Більш складні за структурою віруси, крім білків і нуклеїнових кис-
лот, містять вуглеводи, ліпіди. Для кожної групи вірусів характерний
свій набір білків, жирів, вуглеводів і нуклеїнових кислот. Деякі
віруси містять в своєму складі ферменти.
Кожен компонент віріонів має певні функції: білкова
оболонка захищає їх від несприятливих дій, нуклеїнова
кислота відповідає за спадкові та інфекційні властивості і грає
провідну роль в мінливості вірусів, а ферменти беруть участь в їх разм-
піхов. Зазвичай нуклеїнова кислота знаходиться в центрі віріона і ок-
Ружена білкової оболонки (капсидов), як би одягнена в неї (рис. 1).
Капсид складається з певним чином покладених однотипних білкових
молекул (капсомеров), які утворюють симетричні геометричні
форми у місці з нуклеїнової кислотою віруси (нуклеокапсид). У разі
кубічної симетрії нуклеокапсиду нитка нуклеїнової кислоти згорнута
в клубок, а капсомеры щільно укладені навколо неї. Так влаштовані віруси
поліомієліту, ящуру та ін

При спіральної (паличкоподібні) симетрії нуклеокапсиду нитка вірусу
закручена у вигляді спіралі, кожен її виток покритий капсомеров, темно
прилеглими один до одного. Структуру капсомеров і зовнішній вигляд віріо-
нов можна спостерігати за допомогою електронної мікроскопії.
Більша частина вірусів, що викликають інфекції у людини і тварин,
має кубічний тип симетрії. Капсид майже завжди має форму ико-
саедра - правильного двадцятигранниками з дванадцятьма вершинами і з
гранями з рівносторонній трикутників.
Багато вірусів крім білкового капсида мають зовнішню оболонку.
Крім вірусних білків і глікопротеїнів вона містить ще й ліпіди,
запозичені у плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Вірус
грипу - приклад спірального віріона в оболонці з кубічним типом

- 3 -

симетрії.
Сучасна класифікація вірусів заснована на вигляді і форми їх НУК-
леіновой кислоти, тип симетрії і наявність чи відсутність зовнішньої
оболонки.

1.2 _Размноженіе вірусів.
Розмноження вірусів відбувається особливим, ні з чим не можна порівняти спо-
собом. Спочатку віріони проникають всередину клітини, і звільняються ви-
вірусні нуклеїнові кислоти. Потім "виготовляють" деталі майбутніх
віріонів. Розмноження закінчується складанням нових віріонів і виходом
їх у навколишнє середовище.
Розглянемо найпростіший спосіб розмноження вірусів (рис. 2). Предст-
тавім собі якийсь узагальнений варіант вірусної частинки, що складається з
двох основних компонентів - нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК), зак-
люченной в білкової чохол (оболонку). Зустріч вірусів з клітинами на-
Чину з його адсорбція, тобто прикріплення до клітинної стінки,
плазматичною мембрані клітини. Причому кожен віріон здатний прик-
репляться лише до певних клітин, що мають спеціальні рецепти-
ри. На одній клітці можуть адсорбуватися десятки і навіть сотні вири-
онов. Потім починається впровадження або проникнення віріона в клітку,
яке здійснює вона сама. Цей процес називається віропексісом.
Клітка як би "втягує" прикріпилися віріонів всередину.

Більш просто влаштовані бактерії не здатні самі захоплювати віріони
з навколишнього середовища. Цим, мабуть, і можна пояснити наявність у
що вражають їх вірусів складного і досконалого апарату, подібно
шприцу, вприскувальних нуклеїнові кислоти.
У зараженій клітині бактеріальні ферменти реплікації синтезують
комплементарних їй ланцюг, який служить матрицею для утворення фа-
гових ДНК. Вони з'єднуються з фагів білками, також синтезовані
бактеріальними ферментами, і нові фаги залишають клітку-господаря.
Різноманітність видів і форм вірусів нуклеїнових кислот визначає і
різноманітність способів їх реплікації. Бактеріофаг (вірус, який по-
селян у клітинах бактерій) Т4 має одну дволанцюжкові лінійну
молекулу, що складається з 160 x 10 53 0 пар нуклеотидів. У ній закодовано
більше 150 різних білків, у тому числі понад 30 білків, що беруть участь
в реплікації фагової ДНК. Мавпячий вірус SV40 має дволанцюжкові
кільцеву ДНК. Реплікація у вірусів з дволанцюжкової ДНК принципи-
ально не відрізняється від реплікації бактеріальної і або еукаріотічес-
кой ДНК.
Багато вірусів рослин містять одну лінійну молекулу РНК, напри-
заходів першого з описаних вірус тютюнової мазаікі (ВТМ). Молекула РНК
ВТМ укладена в білковий капсид, що складається з 2130 ідентичних полі-
пептидних субодиниць.

- 4 -

Реплікація РНК вірусу тютюнової мозаїки здійснюється ферментом,
званим 1 РНК-залежної РНК-полімеразою 0, закодованою геномі
вірусу. Спочатку цей фермент будує комплементарних РНК, а потім по
ній, як на матриці, синтезує безліч вірусних РНК.
Вражаюче, як віруси, які в десятки і навіть сотні разів мен-
ше клітин, уміло і впевнено розпоряджаються клітинним господарством. Для
побудови собі подібних вони використовують клітинні матеріали і енер-
енергію. Розмножуючись, вони виснажують клітинні ресурси і глибоко, часто
необоротно, порушують обмін речовин, що в кінцевому рахунку є
причиною загибелі клітин.

1.3 _Болезнетворние властивості вірусів.
Діапазон патологічних процесів, що викликаються вірусами, дуже ши-
рок (таб.). Тут і так називані генералізовані інфекції
(грип, кір, сказ, свинка, віспа й ін), і місцеві поразки
шкіри і слизових оболонок (герпес, бородавки), і хвороби окремих
органів і тканин (міокардити, гепатити, лейкози), і, нарешті, злока-
кількісний освіти (рак, саркома у тварин). Поширеними
захворюваннями залишаються грип і гострі респіраторні захворювання,
кір, вірусний гепатит, тропічні лихоманки, герпес і інші ви-
вірусні хвороби. У природі існує мало чисто людських виру-
сов, усі вони близькі й аналогічні відповідним вірусам тварин.
Яка імовірність зустрічі з вірусами? З збудниками грипу, ко-
ри, свинки, герпеса, цитомегалії, гастроентериту і різних ГРЗ
контакти практично неминучі (90-100%); з вірусами зухвалими ге-
патіт, краснуху, сказ, везикулярний стоматит, поліомієліт, міо-
кардіти, зустрічей можна уникнути. Так чи інакше, але людина на ла-
жении всього життя наражається на небезпеку заразитися і захворіти на ка-
де-не-або вірусною інфекцією, хоча існує певна вікова
чутливість до вірусів.
Ще не народженої плоду людини загрожують два вірусу - краснухи і
цитомегалії, які передаються внутрішньоутробно і дуже небезпечні. Ново-
народжені і немовлята ще більш уразливі: їм загрожують віруси
герпесу 1-го і 2-го типу і вірус гепатиту. Також підстерігають їх но-
ші небезпеки - грип, різні ГРЗ, поліомієліт, гострі гастроен-
терит.
Таблиця
?????????????????????????????????????????????????? ???????????????????< br /> ? Основні сімейства,? Імовірність? Хвороби, що викликаються вірусами?
? пологи вірусів,? зустрічі з? ?
? окремі віруси? вірусами (%)? ?
?????????????????????????????????????????????????? ???????????????????< br /> 2ДНК - що містять віруси
2Семейство вірусів 0? невідомо? віспа людини і тварин
2оспи 0? ?
2Семейство вірусів 0? 90-100?
2герпеса 0? ?
Вірус герпесу? 50-70? хвороби очей, слизових оболонок,
тип 1? ? шкіри: іноді пухлини і енцефаліт
Вірус герпесу? 10-70?
тип 2? ?
Вірус ветрянной? 100? ветрянная віспа
віспи? ?
Цитомегаловірус? 90? цитомегалія
Вірус Епстайна-? ?
Барра? невідомо? опухали гортані
Гепадновіруси? 10-15? гепатит В (сироваткової гепатит)
? ?

- 5 -

2Семейство адено-0? ?
2вірусов 0? 90? гострі респіраторні захворювання,
? ? хвороби очей
2Род папілома-0? ?
2вірусов 0? 50? бородавки
2Род поліома-0? ?
2вірусов 0? 10-30? енцефалопатії, можливо опухали
2РНК - що містять віруси
2Семейство рабдо-0? ?
2вірусов 0? 10-30? сказ, везикулярний стоматит
2Семейство корона-0? ?
2вірусов 0? 50-70? гострі респіраторні захворювання
2Семейство параміксо-0? ?
2вірусов 0? 100? гострі респіраторні захворювання
Вірус паротиту? 100? епідемічний паротит (свинка)
Вірус кору? 100? кір
2Семейство ортоміксо-0? ?
2вірусов 0? 100? грип A, B, C
2Семейство Буньян-0? ?
2вірусов 0? Невідомо? енцефаліт, москітні лихоманки
2Семейство ретро-0? ?
2вірусов 0? Невідомо? передбачувані збудники раку
? ? саркоми, лейкозів
2Семейство рео-0? ?
2вірусов 0? 20-50? гострі респіраторні захворювання
2Род ротавірусів 0? 100? гострі гастроентериту
2Семейство тога-0? ?
2вірусов 0? Невідомо? енцефаліт, геморагічні
? ? лихоманки
2Род вірусів краснухи 0? 85?
2Семейство пікорна-0? ? краснуха
2вірусов 0? 40-70?
Ентеровіруси? 40? поліомієліт
Віруси Коксакі А і B? 40? міокардити
Риновіруси? 70? гострі респіраторні захворювання
Віруси гепатиту А? 40? гепатит А (інфекційний)
? ?
?????????????????????????????????????????????????? ??????????????????< br />
Отже, віруси є постійними супутниками людини від народження
аж до глибокої старості. Вважається, що при середній тривалості-
ності життя 70 років близько 7 років людина хворіє на вірусні захв-
ваніямі. Підраховано, що в середньому людина щорічно зіштовхується з 2
і більш вірусними інфекціями, а всього за життя віруси до 200 разів
проникають у його організм. На щастя, далеко не всі зустрічі заканчуются-
вають хворобами, тому що в процесі еволюції людський організм
навчився успішно справлятися з багатьма вірусами.

1.4 _Полезние віруси.
Існують і корисні віруси. Спочатку були виділені і випробувані ви-
руси - пожирачі бактерій (бактеріофаги). Однак пішли неуд-
чи. Це було пов'язано з тим, що в організмі людини бактеріофаги
діяли на бактерії не так активно, як у пробірці. Крім того,
бактерії дуже швидко пристосовувалися до бактеріофаги і станови-
лись не чутливі до їх дії. Після відкриття антибіотиків
бактеріофаги як ліки відступили на задній план.
Корисними виявилися віруси вражають хребетних тварин і насе-
комих. У 50-х роках 20 століття в Австралії гостро постала проблема з ді-

- 6 -

кими кроликами, які швидше сарани знищували посіви сільськог-
зяйственних культур і приносили величезний економічний збиток. Для
боротьби з ними використовували вірус міксоматозу. Вірус поліедроза і
гранульози знищує гусениць та жуків, які поїдають корисні
листя.
1.5 _Леченіе вірусних інфекцій.
Існують три основні способи боротьби з вірусними захворюваннями -
вакцинація, застосування інтерферону і хіміотерапія. Кожен з них
діє по-своєму: вакцини включають систему імунітету, інтерферон
пригнічує розмноження вірусів, що проникли всередину клітин, а хіміопре-
Параті вступають з вірусами в єдиноборство і припиняють почавши-
шееся захворювання.
Перший спосіб - 2 вакцинація 0. Суть його зводиться до простої формули
"Бий ворога його ж зброєю". Вірус тут вступає проти вірусу.
У 1796 році англійський лікар Е. Дженнер спробував прищепити віспу ко-
рів (вакцину) здоровим людям, після цієї процедури вони не хворіли на
віспою. Тоді від віспи щорічно вмирали мільйони людей, і відкриття
Дженнера було надзвичайно важливим.
У 1885 році французький вчений Л. Пастер винайшов вакцину проти
сказу. Після відкриття вірусів вакцини з убитих чи ослаблених
вірусів стали в промисловому масштабі. При введенні в організм такі
віруси не викликають захворювання, але створюють активний імунітет до дан-
ному вірусу.
Другий спосіб - 2 хіміотерапія 0. На відміну від вакцинації, її кінцевої
метою є не попередження, а лікування. Основні труднощі, з
якою стикаються при розробці хіміотерапії вірусних інфекцій,
полягає в тому, що віруси розмножуються всередині клітин, використовуючи
їх системи, в силу чого будь-який вплив на синтез вірусів призводить
до порушення обміну речовин клітин. У зв'язку з цим більшість препа-
Ратов, що пригнічують розмноження вірусів, паралельно пригнічують життє-
діяльність клітини-господаря. Тому широко відомі антибіотики і
антиметаболіти, що володіють вираженою здатністю пригнічувати розви-
нення вірусів у пробірці, малоефективні в умовах організму.
Третій спосіб - 2 інтерферон 0. На відміну від вакцинації та від хіміопре-
Параті, інтерферон володіє універсально широкий спектр дії
і активний практично проти всіх вірусів, він діє за принципом
стоп-сигналу і пригнічує розмноження вірусів, вже проникли всередину
клітин. Ряд факторів показує, що, якщо інтерферон виробляється
організмом погано, вірусні захворювання протікають важче. Клінічес-
Електричні випробування інтерферону показали, що він активний при гострих респ-
торним захворюваннях, особливо що викликаються риновірусом, тобто як
Саме в тих випадках, коли вакцинація мало перспективна. Застосування
інтерферону виявилося ефективним і при герпетичних ураженнях ко-
жи, очей і слизових оболонок.

- 7 -

2. _Бактеріі.
Бактерії - широко поширена в природі група одноклітинних
мікроорганізмів з примітивної форми клітинної організації.
Інтенсивне вивчення біологічних властивостей бактерій і їх грали в
біосфері почалося в середині 19 ст., коли з'явилися роботи французс-
кого вченого Л. Пастера, німецького вченого Р. Коха та англійської
вченого Д. Лістера.
Більшість бактерій не мають хлорофілу, тобто вони не вико-
ють сонячну енергію в процесі обміну речовин, а отримують енергію в
результаті хімічних перетворень неорганічних або органічних
сполук, що є в середовищі їх проживання. Бактерії широко розпрощався-
поранені в природі: їх знаходять у грунті, у воді, у рослинах, в орга-
нізме людини і тварин. Вони можуть існувати в самих різних ус-
ловіях, часто несприятливих для життя інших організмів. Бактерії
відіграють величезну роль у формуванні біосфери, у підтримці життя на
нашої планети, беручи участь у кругообігу енергії і речовин у природі.
Серед бактерій є відносно невелика видів, здатних ви-
викликають хвороби людини, тварин і рослин. Потенційна спосіб-
ність бактерій викликати інфекційні захворювання називається болез-
нетворностью, або патогенністю. Деякі бактерії є умовно
патогенними, так як їх хвороботворності залежить від ряду умов, у
першу чергу від опірності організму, в якому ці бактерії
знаходяться.

2.1 _Строеніе бактерій.
За формою бактерії поділяються на три групи (рис. 3): кулясті (кок-
ки), паличкоподібні (бактерії і бацили) і покручені (вібріони, спірит-
ли).
Розміри паличковидних бактерій можуть бути від 1 до 8 мікрометрів
(мкм) в довжину і від 0,5 до 2 мкм завширшки; середній діаметр кулястих
0,5-1 мкм (1 мкм дорівнює тисячної частки міліметра).
Основні структурні елементи бактеріальної клітини: оболонка, ци-
топлазма, нуклеоїд (рис. 4). Вміст її тіла - протоплазма -
являє собою желеподібний, в'язкий розчин, в якому розчині-
ни різні органічні і неорганічні сполуки і стоїть

- 8 -

безліч дрібних гранул.

Протоплазма, оточена тонкою еластичною мембраною, утворює про-
топласт. Товщина мембрани 7-10 нанометрів (1 нм дорівнює мільйонної до-
Чи міліметра). Її основний компонент - складні речовини, що складаються
з білків і жирів. Цитоплазматичних мембран виконує функцію мо-
лекулярного "сита": пропускаючи воду і невеликі молекули деяких
жиророзчинних речовин, вона не пропускає інші низькомолекулярні
з'єднання, що підтримує стабільність хімічного складу про-
топлазми і захищає бактеріальну клітину від потрапляння в неї шкідливих
речовин.
Зовні цитоплазматична мембрана оточена клітинною стінкою,
що забезпечує сталість фори бактерії. Ця стінка товщі мембрани
(10-25 нм) і значно міцніше її. Вона має еластичні пори діа-
метром 1 нм, через які вільно протікають відносно великі
молекули. Цілісність клітинної стінки забезпечує нормальну жиз-
недіяльному бактерії. Її ослаблення або руйнування призводить до
проникненню в бактеріальну клітину води з навколишнього середовища, її
набухання, а потім до розриву цитоплазматичної мембрани і витікання
вмісту протоплазми. Цей процес руйнування бактерії називається
лізисом. Основний компонент стінки - складне з'єднання пептідоглі-
кан, молекули якого пов'язані один з одним за допомогою білкових мос-
тиків і утворюють полімерну структуру.
Крім цитоплазматичної мембрани і клітинної стінки, багато бак-
теріі оточені капсулою товщиною 0,2 мкм, що представляє собою відно-
сітельно щільний, желатінообразний матеріал, безпосередньо прог-
гающей до клітинної стінки. Головний хімічний компонент капсули -
полісахарид. Є підстави вважати, що капсула захищає клітину від
дії антибактеріальних агентів, здатних зашкодити її стінку. У
деяких патогенних бактерій (збудників сибірської виразки і чуми)
капсула містить речовини, що захищають бактеріальну клітину від Фаго-
цитоз. Отже, капсулу у деяких бактерій можна розглядає-
вати як один з факторів, що визначають їх хвороботворний.
На відміну від клітин вищих організмів в бактеріальної клітці від-
сутствуєт диференційовної ядро, відокремлене від цитоплазми ядерної

- 9 -

мембраною. Його функції здійснює знаходиться в протоплазмі нукле-
ОІД, що представляє собою замкнуту в кільце двунітчатую спіраль мо-
лекулу дезоксирибонуклеїнової кислоти - ДНК, згорнутий у вигляді клуб-
ка. Функція молекули ДНК бактерій аналогічна функції хромосоми кле-
ток вищих організмів, тобто в ній зосереджена генетична ін-
формація даної бактерії. Ядерне речовина легко виявляється при
електронної мікроскопії ультратонких зрізів бактерій.
У цитоплазмі бактерії знаходиться до 10 тисяч рибосом, представляю-
щих собою дрібні гранули діаметром близько 20 нм, за допомогою яких в
бактеріальної клітці здійснюється синтез білка. У ній містяться
також різні включення (жири, крохмаль, глікоген, сірка) - запас
поживних речовин, що використовуються бактерією.
Багато бактерії здатні активно рухатися за допомогою джгутиків,
своєрідних органів руху. Число джгутиків на поверхні клітини
коливається від 1 до декількох десятків. Здатність бактерій до ак-
тивного руху, ймовірно, допомагає їм швидше поглинати речовини в
рідкому середовищі існування. Є докази, що багато бактерії дви-
гаются у бік тих ділянок середовища, де є найбільш сприятливих
ятние умови для їх існування, і віддаляються від ділянок, в кото-
яких знаходяться речовини, що шкідливо діють на них. Рухливі Бакті-
рії мають потребу в кисні, рухаються до поверхні середовища - місця
найвищої концентрації розчинного кисню. Можна припустити,
що активний рух допомагає патогенних бактерій проникати через
в'язкі, слизові секрети, епітеліальні бар'єри і розповсюджуватися
в рідинах і тканинах організму.
2.2 _Размноженіе бактерій.
Більшість бактерій розмножуються шляхом ділення, якому перед-
простує зростання бактерії, тобто збільшення маси її клітини. Зазвичай
паличкоподібні бактерії в довжину збільшуються вдвічі, і після досягнень-
ження ними певного розміру посередині клітини виникає попереч-
ва перегородка, що складається з цитоплазматичної мембрани і клеточ-
ної стінки. Такий спосіб розподілу називається поперечним. Утворили-
еся дочірні клітини за своїми властивостями повністю подібні до материнської
клітці, з якої вони виникли.
Для того, щоб бактерії могли зростати і розмножаться, середа їх оббита-
ня повинна містити необхідні джерела вуглецю, азоту, енергії,
певної сольовий набір, мати оптимальну температуру. Для біль-
шінства патогенних бактерій вона дорівнює 37 5о 0.
У лабораторних умовах для вирощування бактерій використовують ис-
штучні субстрати, так звані поживні середовища. Швидкість
розмноження бактерій в цих середовищах дуже велика. Приблизно кожні 20
хвилин бактерія ділиться, даючи дві дочірні клітини. Отже, з
однієї клітини, культивується в хорошій живильному середовищі, через 10
годин утворюється 1 млд. нащадків. Якби процес розмноження в пі-
тательной середовищі не був обмежений, то через 24 години число нащадків
однієї бактерії дорівнювало 10 521 0 клітин, а їх маса становила б при-
мірно 4000 тонн. Насправді ж у живильному середовищі висока
швидкість ділення клітин спостерігається лише невеликий період часу з
моменту внесення до неї бактерії. Це відбувається тому, що дуже
швидко виснажуються поживні речовини середовища і в ній накопичуються
продукти обміну, несприятливо діють на бактерії. Швидкість
розмноження патогенних бактерій в організмі значно менше, ніж
у штучному поживному середовищі.

2.3 _Фізіологія бактерій.
За хімічним складом бактерії не відрізняються від клітин інших ор-
ганізмов. Бактеріальна клітина містить 70-85% води. Близько 90% сухо-
го залишку складають високомолекулярні з'єднання: нуклеїнові

- 10 -

кислоти (10%), білки (40%), полісахариди (15%), пептидоглікану (10%)
і ліпіди (15%), решта 10% припадають на моноцукри, амінокісло-
ти, азотисті основи, неорганічні солі та інші нізкомолеку-
лярні з'єднання. У всіх процесах життєдіяльність бактерій, як
та інших організмів, беруть участь численні ферменти. Одні з них
(ендоферменти) функціонують тільки усередині клітки, забезпечуючи про-
процес синтезу, дихання тощо. Інші (екзоферменти) виокрем-
ляють бактеріями в навколишнє середовище. Необхідні бактеріям високо-
молекулярні сполуки синтезуються з невеликих молекул, проник-
чих в клітку через цитоплазматичну. мембрану Білки, полісахарі-
ди, ліпіди можуть бути використані бактерією як джерело живлення
лише після їх розщеплення екзоферментамі - до амінокислот, моносаха-
рів та ін
Для нормальної життєдіяльності бактерія повинна бути забезпечена
джерелами вуглецю та азоту. Одні види бактерій (афтотрофи) використовуються
зуются неорганічний вуглець, інші (гетеротрофи), до числа яких
входять і патогенні бактерії, що використовують органічні сполуки.
Гетеротрофні бактерії в свою чергу поділяються на сапрофітів, пі-
танучих органічними сполуками зовнішнього середовища, та паразитів, жи-
вущіх за рахунок іншого організму.
Різні бактерії неоднаково ставляться до наявності або відсутності
вільного кисню. За цією ознакою вони поділяються на три групи:
аероби, анаероби і факультативні анаероби. Суворі аероби, наприклад
синегнойная паличка, можуть розвиватися лише за наявності вільного
кисню. Анаероби, наприклад збудники газової гангрени, столбня-
ка, розвиваються без доступу вільного кисню, присутність кото-
якого пригнічує їх життєдіяльність. Нарешті, факультативні анаеро-
б, наприклад збудники кишкових інфекцій, що розвиваються як в кисло-
рідний, так і в безкисневому середовищі.
Аеробне або анаеробних бактерій обумовлюється способом по-
одержанні ними енергії, необхідної для забезпечення процесів життєдіяльності
ності. Деякі бактерії (фотосинтезуючі) здатні, подібно
рослинам, використовувати безпосередньо енергію сонячного світла.
решта (хемосінтезірующіе) отримують енергію в ході різних хи-
вів економічні реакцій. Існують бактерії (хемоафтотрофи), окислюється
неорганічні речовини (аміак, з'єднання сірки і заліза та ін.) Але
для більшості бактерій джерелом енергії є перетворення орга-
нічних сполук: вуглеводів, білків, жирів та ін Аероби вико-
ють реакції біологічного окислення за участю вільного кисню
(дихання), в результаті яких органічні сполуки окислюються
до вуглекислого газу і води. Анаеробні отримують енергію при розщепив-
леніі органічних сполук без участі вільного кисню. Та-
кой процес називається бродінням. При бродінні, крім вуглекислого
газу, утворюються різні сполуки, наприклад спирти, ацетон та ін
У процесі життєдіяльності бактерії утворюють біологічно актив-
ные речовини - ферменти, антибіотики, пігменти, летючі ароматічес-
Електричні з'єднання, токсини та ін
2.4 _Антібактеріальние хіміотерапевтичні агенти.
Хімічні сполуки, що використовуються для дезинфекції, хоча і обла-
дають високу антибактеріальну активність, не можуть через їх ток-
січності застосовуватися в лікувальних цілях. Для цього придатні антібакте-
тивнотериторіального хіміотерапевтичні кошти. Вони здатні вбивати Бакті-
рий або пригнічувати їх життєдіяльність, не роблячи при певних
дозах токсичного впливу на тканини або організм в цілому, тобто
дію їх має бути винахідливим, спрямованим проти Бакті-
рії або іншого мікроорганізму.
Окрім хімічних сполук, потужними антибактеріальними засобами
є 1 антибіотики 0 - хіміотерапевтичні препарати природного

- 11 -

походження, що синтезуються мікроорганізмами.
Теоретичні основи хіміотерапії і питання її практичного вико-
користування при лікуванні інфекційних захворювань були розроблені в
початку століття німецьким вченим П. Ерліхом, який відкрив органічні
сполуки миш'яку, активні при лікуванні сифілісу. Однак довгі го-
ди не вдавалося знайти хіміотерапевтичні засоби для лікування для
лікування бактеріальних інфекцій. Подальший розвиток хіміотерапії
пов'язане з відкриттям сульфаніламідів. Застосування сульфаніламідів не
тільки збагатило медицину новими в той час хіміотерапевтічес-
кими коштами, а й викликало до життя новий напрямок пошуку анти-
бактеріальних хіміотерапевтичних засобів. Цей напрямок виникло
в результаті вивчення механізму дії сульфаніламідів на бактерії-
ально клітку. Було встановлено, що за хімічною структурою сульфіт-
ніламід подібний параамінобензойної кислоті - одному з важливих проме-
жуточную продуктів (метаболітів), що беруть участь у синтезі нуклеїнових
кислот. Через хімічного подібності сульфаніламіду діє як анти-
метаболіт параамінобензойної кислоти: включаючись замість неї в биохим-
вів економічні процеси, але не замінюючи її, сульфаніламіду порушує синтез
нуклеїнових кислот у бактеріальної клітці. Виходячи з цих даних,
було сформульовано положення, що серед антиметаболітів інших біо-
хімічних процесів виявляться лікуючі антибактеріальні засоби.
Однак проблема отримання нових лікарських засобів проти Бакті-
тивнотериторіального інфекцій, принцип дії яких заснований на конкуренції
метаболіту з важливим для клітини метаболітом, виявилося значно
складніше, ніж передбачалося. Це пов'язано з тим, що синтезовані
антиметаболіти подавали обмін речовин не тільки у бактерій, але і в
тканинах організму. Таким чином, проблема звелася до пошуку реакцій
обміну речовин, специфічних для бактерій і відсутніх в клітинах
організму людини або тварини.
Біохімічні реакції, притаманні лише бактеріям, були виявлені в
процесі синтезу клітинної стінки, зокрема при утворенні Пеп-
тідоглікана. Деякі антибіотики (пеніцилін, циклосерином) ефекти-
тивні як антибактеріальні засоби, впливають на процес фор-
світіванія клітинної стінки, порушуючи синтез пептидоглікану, що входить
до його складу, що призводить до лізису бактерій. Інші бактерії - тет-
раціклін, левоміцетин, стрептоміцин та інші - здатні порушувати
синтез білків в бактеріальних клітинах. Першим препаратом цієї груп-
пи, що знайшли застосування в клініці, був стрептоміцин. Виявилося, що
він здатний винахідливо об'єднуватися з рибосомами клітин організ-
ма-господаря. У результаті "точність" рибосом бактерії в процесі син-
теза білка порушується, що призводить до "псування" синтезованих білків і
загибелі бактерії. Неоміцин, канаміцин, левоміцетин та еритроміцин так-
ж взаємодіють з рибосомами бактеріальної клітини. Тетрациклін
порушує приєднання інформаційної РНК до рибосоми. Лікуючий Дейсі-
твіє згаданих антибіотиків визначається їх специфічністю, тобто
відносно низькою здатністю впливати на ці ж процеси в клітинах
вищих організмів.

2.5 _Устойчівость бактерій до факторів навколишнього середовища.
На життєдіяльність бактерій впливають температура, вологість, уль-
трафіолетовое випромінювання. До низьких температур бактерії стійкі,
деякі виживають навіть при -190 5о 0, а спори за -253 5о 0. До високих тем-
температуру бактерії високочутливі. Чи не спороутворюючі бактерії
гинуть при температурі 60-70 5о 0, спороутворюючі - при прогріві вище
100 5о 0. Різні види бактерій по-різному переносять висушування: одні
(наприклад гонококи) дуже швидко гинуть, інші в цих же умовах-
ях виживають. Так, паличка дизентерії при висушуванні залишається жиз-
нездатною 7 діб, дифтерії - 30 діб, черевного тифу - 70 діб,

- 12 -

туберкульозу - 90 діб, спори бацил сибірської виразки - до 10 років.
Бактерії чутливі до ультрафіолетового випромінювання та прямому сол-
нечному світла.

2.6 _Болезнетворность бактерій.
З величезної кількості бактерій, виявлених в природі, лише не-
велика кількість видів є патогенними. Хвороботворних бактерій
визначається їх здатністю долати захисні бар'єри організ-
ма, впроваджуючи в його тканини і виділяти токсичні речовини.
При ряді захворювань (дифтерія, правець та ін) загальний важкий по-
раженіе організму не супроводжується поширенням бактерій-возбу-
уря з місця їх первинного впровадження. Наприклад, при дифтерії
збудник виявляється в носоглотці і трахеї, а ураженими ока-
ни опиняються серцевий м'яз, нерви, надниркових залоз. Вивчення причини це-
го явища призвело до висновку, що токсин, що виробляється порушив-
вачем хвороби, всмоктується в кров і транспортується в різні орга-
ни і тканини. У живильному середовищі або в організмі бактерія в період її
активного зростання виділяється в середовище проживання токсин - екзотоксин.
Крім дифтерійній палички, екзотоксини утворюються збудниками
правця, газової гангрени, одним із збудників дизентерії та ін
Екзотоксини являють собою чутливі до нагрівав