Лекція 2: діагностики цукрового діабету

 Фактори ризику для цукрового діабету
1. Ожиріння.
2. Спадковість.
3. Однояйцеві близнюки (якщо один з цукровим діабетом, іншого треба обстежити.
4. Жінки, що народжували великих дітей.
Лабораторна діагностика.
1. Рівень глюкози в крові більше 130 мг% (7,2 ммоль/л) - досліджувати двічі.
2. Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більше 200 мг% (11,2 ммоль/л).
3. Тест на толерантність до глюкози (ТТГ).
4. Глюкоза в сечі (добова порція).
 Показання до ТТГ
Рівень глюкози в крові менше 130 мг% та фактори ризику цукрового діабету, супутні захворювання.
1. Дослідження на глюкозу в крові.
2. До тесту протягом 3 днів можна їсти все 300 г вуглеводів на день.
У день навантаження - не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоїди.
Натщесерце більше 130 мг%, випити 75 г в 200 мл води з лимоном, потім 100 г глюкози в 250 мл води з лимоном.
Коли виявили діабет, треба вирішити, первинний він чи вторинний.


порівняльна характеристика ІЗСД (I тип) та ІНЗСД (II тип)
I тип II тип
1. Клінічні прояви Зазвичай гострий початок Класичні симптоми: спрага, поліурія, слабкість, зменшення маси тіла. Поступовий розвиток, часто асимптоматичною перебіг.
2. Ожиріння. Чи не характерно Часто (70 - 80% хворих)
3. Кетоацидоз Часто Рідко
4. Перебіг Часто лабільний при неправильному лікуванні Стабільний
5. Необхідність лікування інсуліном Обов'язково Для більшості хворих не потрібно.
II. Епідеміологія
1. Частота 15 - 20% 80 - 85%
2. Пол Однаково, і жінки і чоловіки. Найчастіше жінки
3. Вік початку цукрового діабету Більшість раніше 40 років (діабет ювенільного типу). Більшість після 40 років.
III. Патанатомічного зміни
1. Маса острівців Менше 10% Помірно зменшена
2. Маса бета - клітин Менше 10% Помірно зменшена
IV. Імунологічні зміни
1. Порушення клітинного імунітету У 35 - 40% на початку захворювання Менше 5%
2. Антіпанкреатіческіе АП У 60 - 85% хворих на початку захворювання До 55% хворих
3. Наявність інших імунних порушень Часто Чи не характерно
4. Генетичні зміни наявності Відсутні

 Диференціальний діагноз
1. Нецукровий діабет. Характерні спрага і поліурія. Це хвороба браку АДГ, що виробляється гіпоталамусом. Опції АДГ - резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При нецукровому діабеті питома вага сечі менше 1005.
2. Ниркова глюкозурія пов'язана зі зниженням порога для глюкози. Вона помірна і непостійна.
3. Глюкозурія вагітних. Глюкоза в сечі при нормальному рівні в крові. Натщесерце низький рівень глюкози в крові, але в сечі є глюкоза (отже, низький поріг).
4. Виділяють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антіінсулярних гормонів.
класифікація
1. Клінічні класи:
1) Цукровий діабет: (більше 7,2 ммоль/л) первинний (I і II типи), вторинний.
2) Порушення толерантності до глюкози: з ожирінням, з нормальною масою тіла.
3) Діабет вагітних.
2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у яких у минулому були порушення толерантності до глюкози; жінки, у яких під час вагітності була глюкоза в сечі, та ін
 Гострі ускладнення діабету
1. Діабетичний кетоацидоз.
2. Гіперосмолярна кома.
Діабетичний кетоацидоз - гостре дуже важкий стан, з якого самостійно хворий не вийде, смерть протягом 3 - 4 днів. Смертність від ДКА - 5 - 6%.
ДКА - клініко-біохімічний синдром з високим рівнем глюкози в крові, глюкозурією, гіперкетонеміей.
Системний ацидоз -> зневоднення -> колапс. Причина: різка нестача інсуліну і надлишок контрінсулярних гормонів.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПУ
1. Недіагносцірованний діабет I типу.
2. Припинення лікування інсуліном.
3. Розвиток ДКА під час важких захворювань.
КЛІНІКА ДКА.
1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 - 2 діб.
2. За перебігом ДКА розрізняють:
а) починається ДКА - кетоацідотіческій сопор.

Початок ДКА
1. Хворий при свідомості.
2. Скарги на слабкість.
3. Спрага і поліурія виражені більшою мірою.
4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота можуть бути повторними, частими, у 40-60% - болі в животі через зневоднення.
 Об'єктивні дані
Шкіра та слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетону у повітрі, що видихається; велике гучне дихання Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальної крові ацетоном, pH> 7,2. тахікардія; наростає депресія ЦНС (сопор); може розвинутися циркуляторної колапс; глибока втрата свідомості (кома).
Розвивається гостра ниркова недостатність, тому що різко зменшується ниркова фільтрація.
pH <7,0 без дихання Куссмауля - погана прогностична ознака. 1. Глюкози більше 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурія, виражена ацетурія + + + + 3. рН <7,3>
7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - виражений ацидоз, 7,0 і менше - важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне з життям.
В периферичній крові: гіперлейкоцитоз 13-35,000 із зсувом вліво; підвищення креатиніну (0,2-0,5). Причини: різкий катаболізм білка і преренальной азотемія, вміст калію зменшується.

Гіперосмолярна кома
1. Більш важкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше - 0,001%.
Різко збільшується осмолярність крові, гіперглікемія виражена значніше - до 2000 мг%. У таких хворих немає кетоацидозу, лише гіперглікемія. Розвивається у літніх людей з цукровим діабетом 2-го типу. Щоб придушити ліполіз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярная комі інсуліну достатньо для придушення ліполізу, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбітолу.
 Клінічна картина
Характерні ті ж скарги, що і при ДКА. Шлунково-кишковий синдром виражений слабкіше. Депресія і втрата свідомості наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший результат досягається швидше.
 Лабораторні дані
У сечі ацетону немає, або одна +; pH крові в нормі (7,35); креатин підвищений (йде катаболізм білка); гіперлейкоцитоз менш виражений.