Геморагічний шок і синдром ДВС

Геморагічний  шок (ГШ) є основною і безпосередньою причи інший смерті  породіль і породіль, продовжує залишатися найбільш небезпечним проявом різних з аболеваній, що визначають летальний результат. ГШ -- критичний стан, зв'я Цей з гострою крововтратою, в результаті якої розвивається криза макро --  і мікроциркуляції,  синдром поліорганної і полісистемних недостатність ності І сточніком гострої масивної крововтрати в акушерс кой практи ке можуть  бути:

-- передчасне відшарування нормально розташованої п лаценти

-- передлежання  плаценти;

-- кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовому періоді

-- пошкодження м'яких тканин родових шляхів (розриви тіла і шийки  матки, піхви, статевих органів);

-- пошкодження судин параметральну  клітковини з форми ристанням великих гематом.

У багатьох жінок при вагітності на тлі пізнього токсикозу соматичних захворювань є "готовність" до шоку внаслідок вираженої вихідної гіповолемії  і хронічної циркуляторної  нед остаточно. Гіповолемія  вагітних спостерігається часто при багатоводдя,  багатоплідді, судинних алергічних поразках, не д остаточного кровообігу, запальних захворюваннях п очек

ГШ  призводить до тяжких поліорганних порушень. У резул ьтате геморагічного шоку уражаються легені з розвитком ос трой легеневої недос таточнос ти за типом "шокової легені". При ГШ різко зменшується нирковий кровотік,  розвивається гіпоксія ниркової тканини, відбувається формування "шокової нирки". Особливо несприятливо  ГШ вплив на печінку, морфологічні і функціональні зміни в якій викликають розвиток "шокової печінки". Різкі зміни при геморагічному шоці відбуваються і в аденогіпо фізе, приводячи до некрозу його. Таким чином, при ГШ мають місце з індроми поліорганної недостатності.

Патогенез.

Гостра крововтрата,  знижений ие ОЦК,  венозного повернення і серцевого викиду приводять до акт іваціі  симпатико-адреналової  системи, що веде до спазму судин, артеріол  і прекапілярних сфінктерів в різних органах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному  руслі, аутогемоділюція  (перехід рідини в сос удістое русло) на тлі зн іженія гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові (агрегація еритро цітов "сладж" - феномен).

В Надалі периферичний судинний спазм cтaнoвітся причиною  розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротного шоку, що поділяється на наступні фази:

-- фаза вазоконстрикції зі зниженням кровотоку в капілярах

-- фаза вазодилатації з розширенням судинного простору і зниженням кровотоку в капілярах;

-- фаза дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ);

-- фаза незворотного шоку.

В відповідь на ДВС активується фібринолітична системи цьому лізуються згустки і порушується кровообіг.

КЛІНІКА ГШ визначається механізмами, що призводять до дефіциту ОЦК, зміни КОС крові і електролітного балансу порушення периферичного кровообігу і синдром ДВС.

Симптомокомплекс клінічних ознак ГШ включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, холодні і вологі, загострення рис обличчя, тахікардію і слабке наповнення пульсі зниження АД, задишку, ціаноз.

За ступеня тяжкості розрізняють компенсований, декомпенсований, оборотний і необоротний шок. Виділяють 4 ступеня геморагічного шоку.

1 ступінь ГШ, Дефіцит ОЦК до 15%. АТ вище 100 мм рт.ст центральний венозний тиск (ЦВД) в межах норми. Незначна блідість шкірних покривів і почастішання пульсу до 80-90 уд/хв,  гемоглобін 90 г/л і більше.

2  ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК до 30%.  Стан середньої тяжкості , спостеріга даються слабос ть, запаморочення, потемніння в очах нудота,  загальмованість,  блідість шкірних покривів. Артеріальна  гіпотензія  до 80-90 мм рт.ст.,  зниження ЦВД (нижче 60 мм вод.ст.),  тахікардія до 110-120 уд/хв, зниження діурезу, гемоглобіну  до 80 г/л і менше.

3 ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК  30-40%.  Стан тяжкий або дуже важке, з аторможенность, сплутаність з ознанія, блідість ь шкірних покривів, ціаноз. АТ нижче 60-70 мм.рт.ст. Тахікардія до 130-140 уд/хв, слабке наповнення пульсу. Олігурія.

4 ступінь ГШ Дефіцит ОЦК більш 40%. Крайній ступінь гноблення всіх життєвих функцій: свідомість відсутня, артеріальний тиск і ЦВД, також пульс на периферичних артеріях не визначаються. Дихання поверхневе, часте. Гіпорефлексія. Анурія.

Діагностика ГШ нескладна, проте визначення ступеня його тяжкості, так само як і обсягу крововтрати, може викликати певні труднощі.

Вирішити питання про ступінь тяжкості шоку - значить визначити обсяг інтенсивного лікування.

Складним є визначення об'єму крововтрати. Сущесвуют прямі і непрямі методи оцінки крововтрати.

Прямі методи оцінки крововтрати: колориметричні, гравіметричний, електрометричні, гравітаційний - по змінах показників гемоглобіну і гематокриту.

Непрямі методи: оцінка клінічних ознак, ізмерененіе крововтрати за допомогою мірних циліндрів або візуальним методом, визначення OЦК, погодинного діурезу, складу і щільності сечі. Орієнтовно обсяг крововтрати може бути встановлений шляхом обчислення шокового індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску).

Шоковий індекс Обсяг крововтрати (% ОЦК)        

0,8 і менш 10             

0,9-1,2 20             

1,3-1,4 30             

1,5 і більше 40     

Тяжкість ГШ залежить від індивідуальної переносимості крововтрати, преморбідного фону, акушерської патології та методу розродження. Особливості розвитку ГШ при різної акушерської патології різні.

ГШ при передлежанні плаценти. Факторами, cпocoбcтвующімі розвитку шоку при передлежанні плаценти, є: артеріальна гіпертонія, залізодефіцитна анемія, знижений приріст ОЦК до початку пологів. Повторні кровотечі при вагітності або в пологах цьому тлі призводять до активації тромбопластину, падіння згортає здатності крові і розвитку гіпокоагуляція.

ГШ при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти. Особливістю розвитку ГШ при даній патології є несприятливий фон хронічного порушення периферичного кровообігу. При цьому мають місце втрата плазми, гіпервязкость, стаз і лізис еритроцитів, активація ендогенного тромбопластину, споживання тромбоцитів, хронічна форма ДВЗ. Хронічне порушення кровообігу завжди спостерігається при токсикозі вагітних, особливо при тривалому його течії, на фоні соматичних захворювань, таких, як хвороби нирок і печінки, серцево-судинної системи, анемії. При отслойке плаценти виникає екстравазат, що виділяє тромбопластин і біогенні аміни в процесі руйнування клітин, які "запускають" механізм порушення системи гемостазу. На цьому тлі швидко наступають коагулопатіческіе розлади. ГШ при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти протікає особливо важко, супроводжується анурією, набряком мозку, порушенням дихання, а закрита гематома ретроплацентарного простору за типом синдрому здавлення сприяє цьому. Від швидкого прийняття тактичних рішень і заходів залежить життя хворих.

ГШ при гіпотонічній кровотечі. Гіпотонічній кровотеча і масивна крововтрата (1500 мл і більше) при ньому coпровождаются нестійкістю компенсації. При цьому розвиваються на рушення гемодинаміки,  симптоми дихальної недостатності, синдром з профузним  кровотечею, обумовленим споживанням факт Орів згортання крові і різкою активності фібринолізу.  Це призводить до необоротних поліорганних змін.

ГШ при розриві матки. Особливістю є поєднання геморагічного і травматичного шоку, які сприяють швидкому розвитку синдрому ДВС, гіповолемії і недостатності внешнегодиханія.

Синдром ДВЗ.

Протікає у вигляді послідовних фаз, які на практиці далеко не завжди можна чітко розмежувати. Виділяють наступні фази: 1 - гіперкоагуляції; 2 - гіпокоагуляція (коагулопатія споживання) без генералізованої активації фібрину; 3. -- гіпокоагуляція (коагулопатія споживання з генералізованої активацією фібринолізу - вторинний фібриноліз); 4 - повне несвертиваніе, термінальна ступінь гіпокоагуляція. Центральним механізмом, що лежить в основі кровоточивості при ДВЗ-синдромі, є включення плазматичних факторів згортання крові, в тому числі фібриногену в мікротромби. Активація плазматичних факторів спричиняє за собою споживання основного антикоагулянту крові (антитромбіну 3) і значне зниження його активності. Блокада мікроциркуляції, порушення транскапіллярного обміну, гіпоксія життєво важливих органів при акушерських кровотечах призводять до порушення реологічних свойтсв крові і повного її несвертиванію.

Основні фактори, що сприяють розвитку ДВС-синдрому:

важкі форми пізнього токсикозу вагітних

преждвременная відшарування нормально розташованої плаценти

емболія навколоплідними водами

геморагічний шок

сепсис

екстрагенітальна патологія (захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки).

гемотрансфузійні ускладнення (переливання несумісної крої).

Анте - і інтранатальна загибель плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрому:

геморагічні прояви (шкірні петехіальні крововиливи в місцях ін'єкцій, в склер очей, у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та ін.)

профузні кровотечі з матки

тромботичні прояви (ішемія кінцівок, інфарктне пневмонії, тромбози магістральних судин)

порушення функції центральної нервової системи (дезорієнтація, оглушення, кома).

Порушення функції зовнішнього дихання (задишка, ціаноз, тахікардія).

Клінічні прояви синдрому ДВС різноманітні і змінюються в різні фази. Тривалість клінічних проявів 7-9 годин і більше. Важливе значення має лабораторна діагностика фаз синдрому ДВС. Найбільш інформативні і швидко здійсненні наступні тести: визначення часу згортання цільної крові і тромбінового часу, тромбін-тест, спонтанний лізис згустку цільної крові, підрахунок тромбоцитів і ін

Клініко-лабораторні дані конкретний для кожної фази ДВЗ синдрому. Масивна і швидка крововтрата пов'язана зі зменшенням вмісту фібриногену, тромбоцитів, інших факторів згортання крові і порушенням фібринолізу.

Експрес-діагностика порушення гемостазу.        

показник         

норма         

1 фаза         

2 фаза         

3 фаза         

4 фаза             

час згортання         

5-12         

менше 5         

5-12         

більше 12         

более60             

лізис згустку         

немає         

немає         

немає         

швидкий         

згусток не утворюється             

число тромбоцитів         

175-425         

175-425         

менше 120         

менше 100         

менш 60     

Принципи лікування ГШ.

Лікування має бути ранньою і комплексним, зупинка кровотечі - надійної та негайною.

Послідовність невідкладних заходів.

Зупинка кровотечі - консервативні, оперативні методи лікування (ручне обстеження порожнини матки, чревосеченіе з видаленням матки, перев'язкою судин).

Гемотрансфузії з відшкодуванням крововтрати донорської крові (теплої або малих термінів зберігання - 3 на добу). Питома вага донорської крові зберігання не повинен перевищувати 60-70% обсягу крововтрати при її одномоментному заміщення.

Відновлення ОЦК, проведення контрольованої гемодилюції, внутрішньовенне введення колоїдних, кристалоїдних розчинів (реополіглюкін, поліглюкін, желатіноль, альбумін, протеїн, еритроцитарна маса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, розчин глюкози та ін.) Співвідношення колоїдних, кристалоїдних розчинів і крові має бути 2:1:1. Критеріями безпеки гемодилюції служить величина гематокриту не нижче 0.25 г/л, гемоглобіну не нижче 70 г/л. КОД не нижче 15 мм.рт.ст.

корекція метаболічевкого ацидозу розчином натрію гідрокарбонату.

Введення глюкокортикоїдних гормонів (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон).

Підтримка адекватного діурезу на рівні 50-60 мл/ч.

Підтримка серцевої діяльності (серцеві глікозиди, кокарбоксилаза, вітаміни, глюкоза).

Адекватне знеболювання (промедол, пантопон, анестезіологічне допомога).

десенсибілізуюча терапія (димедрол, піпольфен супрастин).

дезінтоксикаційна терапія (гемодез, полідез).

Лікування синдрому ДВС направлено на:

Усунення основної причини синдрому

нормалізацзіі центральної та периферичної гемодинаміки

відновлення гемокоагуляціонних властивостей

обмеження процесу внутрішньосудинного згортання крові

нормалізація фібринолітичної активності

Інфузійна терапія при ДВЗ-синдромі обов'язково повинна включати:

гемотрансфузії - Використовують тільки теплу донорську кров або свежеконсервірованную кров, зі терміном зберігання не більше 3 діб.

Суху нативну, заморожену плазму, альбумін, низькомолекулярні декстраны

антіаггреганти (трентал, теонікол, курантил, дипіридамол) у стадії гіперкоагуляції

протеолітичні ферменти (контрикал, трасілол, гордокс) - в стадії гіпокоагуляція.

Ступінь гемодилюції повинна контролюватися показниками гематокриту, ОЦК та ВП, ЦВД, коагулограми і погодинним діурезом.

Генітальний ендометріоз

Перший симптом, який змушує жінку звернутися до лікаря, наприклад хірургу, -- це кровоточить пупок, або до окуліста - кривава Кон `юнктива очі, або кровоточива м'яз руки і ноги. Потрібно пам'ятати про ендометріоз.

Ендометріоз - Це ендометріоподобние розростання, які вийшли за межі нормального розташування, тобто внутрішня вистилка матки. Ці розростання проявляють себе так само, як і в місці нормального розташування. Вони складаються завжди з епітеліального компонента і стромального компоненту. Макроскопічно ендометріоз являє собою дрібні кистовидные фокуси. Виконані вони слизом або зміненою кров'ю. Іноді порівнюють з шоколадним вмістом. Ці порожнини можуть бути поодинокими або множинними, мають пористу будову. Мікроскопічно це завжди скупчення пористих утворень, трубчастих, розгалужених або кістознорасшіренних утворень. Зсередини вистелені циліндричним епітелієм, іноді навіть мають реснічатость. Епітелій розташовується на стромі, яка являє собою капсулу цього осередку. Навколо осередку відбувається гіперплазія м'язових волокон, утворюються пухлинні вузли. Розвиток ендометріоїдних утворень безпосередньо пов'язане з гормональної функції яєчників і функцією гонадотропних гормонів. Тобто це абсолютно гормонозалежні пухлиноподібне освіту. Іноді його називають дисгормональних проліфератом.

В ендометріоїдних вогнищах можна розрізнити епітелій знаходиться у фазі проліферації, фазі секреції. Можна виявити перебудовані крововиливи, децідоідние перетворення слизової. Це відбувається паралельно з тими перетвореннями, які відбуваються в матці, але чіткої циклічної залежності не існує. Всі трансформації, які відбуваються в нормальному ендометрії відбуваються і в цих вогнищах. Ендометріоз завжди пов'язаний з репродуктивним періодом, тобто періодом активності менструальної, гормональної функції, і ендометріоз може регресувати в менопаузі. Ендометріоз може поєднуватися з розвитком міоми матки. Що є первинним, а що ще не завжди можна визначити, навіть за морфологічною будовою. Іноді міома матки розвивається спочатку, а потім впроваджується ендометріоз, а іноді і навпаки. Ендометріоз дуже схожий з пухлиною за здатністю до інфільтруючим росту, метастазування. Але є і відмінності - це відсутність клітинної атипії.

Якийсь єдиної теорії розвитку ендометріозу немає. Головує теорія інтрафетонная, теорія дисфункції імунної системи та теорія ембріонального походження. Теорія інтрафетонного походження пов'язана з чіткою залежністю розвитку цих імплантантів з матки. Поширюються імплантанти гематогенним або лімфогенним шляхом.

НД?? речается ендометріоз вроджений (теорія ембріонального походження). Він пов'язаний з дісембріопластіческім походженням - із залишків проток первинної нирки. Нерідко виявляється у пацієнтів з вадами розвитку.

Теорія дисфункції імунної системи чітко пов'язана з тим, що з'являється Т-клітинний імунодефіцит у цих хворих. Є пригнічення функції Т-супресорів, активація ефекторів ГСТ, В-лімфоцитів.

Існує міграційна теорія. Вона пов'язує розвиток ендометріозу з попаданням в кров'яне русло і інші органи клітин ендометрію безпосередньо. Сприяє проліферації клітин в інших органах посилена продукція естрогенів. З одного боку підвищена продукція естрогенів призводить до підвищеного виділення кортикостероїдів. Вони відносяться до імунодепресантів, і таким чином, обумовлюють сприятливий розвиток клітин ендометрію в невластивих їм місцях.

Таким чином в етіології та патогенезі ендометріозу мають значення гормональні фактори (порушення змісту і співвідношення стероїдних та гонадотропних гормонів), порушення тих закономірностей, які лежать в основі регуляції оваріально-менструального циклу, функціональна недостатність гіпоталамічної області, а саме тих структур, які регулюють статеве дозрівання, і як наслідок підвищення продукції ФСГ, ЛГ і гіперестрогенія.

В патогенезі відіграє величезну роль запальний фактор. Ще не доведено первинним або вторинним є запальний фактор у розвитку ендометріозу. Завжди є запальна реакція навколо вогнищ ендометріозу. Досить часто є поєднання будь-яких запальних процесів у геніталіях з ендометріозом.

Мають значення спадкові чинники. Атрезія матки також відіграє велику роль. При атрезії може бути занедбаність крові в черевну порожнину і міграція клітин ендометрію. При ретрофлексіі матки (великий перегин матки до заду) змикаються цервікальний канал і внутрішній зів, і перші крові при менструації і клітини ендометрію потрапляють через маткові труби в черевну порожнину.

Найбільш часто ендометріоз зустрічається у жінок у віці від 30 до 50 років.

Класифікація: 1) статевий,

2) Нестатевий.

Статевий (генітальний): 1) внутрішній (матка і труби),

2) зовнішній (піхва, зовнішні статеві органи, промежини, шийка

матки, круглі зв'язки матки, позадішеечная клечатка).

Нестатевий (екстрагенітальний) ендометріоз виявляється в різних органах: апендикс, пупок, сальник, сечовий міхур, сечоводи, кишечник, очеревина і т.д.

Внутрішній ендометріоз називається аденоміозом матки. Не плутати з аденоматоз ендометрію (поліпи, передракових прощесс).

Є ретроцервікального ендометріоз. Аденоміоз знаходиться в самій товщі ендометрію. Ретроцервікального ендометріоз розташовується в клечатке параметрію.

Досить часто зараз зустрічається эндометриоидные "шоколадні" кісти яєчника. Розміри від дрібних вогнищевих утворень до великих кіст (10-15 см). Зустрічається ендометріоз кута матки. Видно вузол кута матки, зазвичай темно-синього кольору. Часто розвивається після позаматкової вагітності.

Ендометріоз часто розвивається після операцій на матки, коли прошивають нитками ендометрій. Клітини ендометрію тягнуться разом з ниткою і голкою. Краще не прошивати ендометрій. Ендометріоз очеревини малого тазу.

Особливо улюблені місця ендометріозу - це область крижово-маткових зв'язок і місце переходу очеревини матки в очеревину прямої кишки (Дугласом кишеню). На очеревину імплантуються дрібні вогнища ендометріозу. Також часто уражається очеревина в області міхурово-маткової складки, особливо місце впадання сечовід в сечовий міхур.

Поставить діагноз ендометріозу досить важко. Багато про що говорить клініка. Лікувати ендометріоз також надзвичайно важко. Ендометріоз часто рецидивує після ендометріоїдних видалення кісти. Гормональне лікування також не дає остаточної ліквідації ендометріозу.

При ендометріозі необхідна онкологічна настороженість, тому що може бути малігнізація.

Клініка

Характерна циклічність симптомів, тобто вони пов'язані з менструаціями. Активність вогнищ ендометріозу настає перед і під час місячних. Після закінчення менструацій вся симптоматика зникає. Симптоми:

Наростаючі болю перед менструаціями і що припинив болю з початком їх (на 1-2-3-й день) характерні для ендометріозу. Спочатку болю носять не дуже інтенсивний характер. У міру розвитку процесу інтенсивність болю посилюється і вони стають нестерпними. Жінок госпіталізують з гострим апендицитом, гострим запальним процесом, кишкової колькою, ниркової колькою і т.д. Болі стають розпирає, охоплений весь низ живота, поперек. Біль не усувається анальгетиками, знеболюючими свічками і т.д., іноді доводиться вдаватися до наркозу. З кожним циклом характер болю наростає. Болі пов'язані з розтягуванням капсули вогнища, а припинення їх пов'язано з резорбцією вмісту.

Поява кров'яних виділень перед менструацією (мажучі, темного "шоколадного" кольору). Вони особливо характерні для аденоміоза матки. У вогнищ ендометріозу є дрібні ходи, через які виділяється їх вміст. Після закінчення місячних ці виділення також можуть бути, але рідше.

Наростаюча анемія, так як менструальні крововтрати стають більш значними. Матка погано скорочується, втрата крові значна. Протягом року у жінки може виявитися анемія, яка вже існує як діагноз.

Загальна стан жінок перед менструацією страждає. З'являються головні болі, знервованість, погіршення настрою, сніжется працездатність, безсоння. Жінка боїться болю.

Тазові ішалгі, поперекові болю. Передменструальні болю поступово призводять до порушень іннервації, запальних процесів з боку тазових нервових сплетінь. Ішалгіі, люмбаго, радикуліти дуже характерні для цих хворих.

За мірою міграції ендометріозу в прилеглі органи з'являється клініка і симптоматика з боку прилеглих органів малого тазу. Найчастіше це стріляють болю в прямій кишці при проростанні ендометріозу в стінку прямої кишки. Може бути навіть стенозірованіе прямої кишки. Може бути стенозірованіе сечового міхура і усть сечоводів. З'являються розлади сечовипускання, цисталгії. Потім може розвинутися гідронефроз, пієлонефрит.

Малі форми ендометріозу іноді протікають бессіптомно. Наприклад ендометріоз шийки матки. Розвивається часто після коагуляція ерозії шийки матки. Клітини ендометрію мігрують на невластивий місце - шийку матки. Видно петехії, точкові крововиливи, які можуть кровоточити перед менструацією.

Ендометріоїдниє "шоколадні" кісти яєчників як правило починаються з безсимптомного течії. У наслідку виникають болі праворуч або ліворуч внизу живота, в області придатків. Можна виявити пухлиноподібне освіту, яка в силу своєї циклічності може збільшуватися перед менструацією і кілька зменшуватися після її закінчення.

Позадішеечний ендометріоз або ендометріоз заднього склепіння піхви проявляє себе теж передменструальної кровоточивістю. Пальпаторно визначається горбистою потовщення в задньому склепінні. Воно не пов'язане пов'язано з маткою, а знаходиться в клітковини заднього склепіння, і яке теж зменшується після менструації і збільшується за тиждень - 10 днів до менструації.

Об'єктивні методи дослідження

УЗД. Чітко видно "шоколадна" кіста яєчників. Щільна, товста капсула, абсолютно не зміщується яєчник, вміст не абсолютно рідинне (з включеннями). Решта ділянок ендометріозу практично не лаціруются, за винятком аденоміоза матки. Видно дрібнопористий кістозні включення в товщі міометрія.

При гістеросальпінгографії часто випадково виявляється ендометріоз, Виявляються покручені, звивисті ходи, які проникають з порожнини матки в товщу міометрія (заповнюються контрастним речовиною).

Гормональні дослідження як правило підтверджують ановуляторні цикли. Є недостатність гормону жовтого тіла, гіперестрогенія. Така ж гормональна картина може бути за іншої патології, без ендометріозу.

Клініка відіграє чільну роль при постановці діагнозу.

Для уточнення діагнозу використовується лапороскопія. Це використовується для підтвердження ендометріозу очеревини, яєчників, маткових труб.

Лікування

Ставиться питання: "Чи слід проводити операцію або обмежитися консервативним лікуванням? "Є показання до хірургічного лікування: 1) наприклад аденомиоз матки III ступеня (I ступінь - проростання тільки ендометрію і почала міометрія, II ступінь - проростання міометрія, III ступінь - проростання всіх шарів); ступінь визначається по клініці, УЗД, бімануального дослідження; 2) поєднання аденоміоза з порушеним ендометріозом; 3) прогресуюча гіперполіменоррея, що супроводжується хронічною анемією; 4) немає ефективності від гормонального лікування.

При лапаротомії обсяг операції - видалення ураженого органу. Видалення ендометріоїдних кісти яєчника проводиться у виняткових випадках. Дуже молода жінка, є шанс видалити консервативно, є частина яєчника, яку можна залишити, є надія на ефективність протирецидивний терапії. Якщо є повна поразка тканини яєчника проводиться оваріектомія.

При аденомиоз матки виконується або надпіхвова ампутація матки, або екстирпація матки. Якщо є необхідність. то проводять найбільший обсяг операції - Екстирпація матки з додатками.

При лапароскопічних операціях коагулюють невеликі вогнища ендометріозу в яєчнику, на очеревині. Можна видалити придатки матки з ендометріоїдних кіст.

Основний спосіб лікування - гормональний. Завданням є придушення гіперестрогенії, придушити вироблення ФСГ, підвищити рівень ЛГ. Препарати повинні містити гестогенние компоненти. Це основа лікування ендометріозу. Використовується норкалут, нон-ОВЛОН в 2-й фазі менструального циклу. Норкалут з 15 по 25 день менструального циклу по 1 таблетки протягом тривалого періоду для лікування і протирецидивний терапії.

Можна використовувати такі препарати як трізістон, мінізістон. Також використовуються для тривалого лікування, але вже у контрацептивних режимі.

Найбільш активними є два препарати:

Гонозол (Донован) - інгібітор гіпофізарних гормонів. Знижує кількість ферментів яєчників забезпечують стероїдогенез. знижує синтез статевих гормонів у печінки, сприяє імунної відповіді проти вогнищ ендометріозу. Використовується в капсулах по 200-400 мг щоденно протягом тривалого часу (6 місяців). Має місце придушення менструальної функції. Особливо гарний гонозол як протирецидивний препарат. Призначається після операції на 4-6 місяців.

Золадекс. Випускається англійською фірмою Zeneca. Препарат опробірован був на лікуванні раку передміхурової залози. Чи є синтетичним аналогом гонадотропного Релізінг-гормону, який зменшує концентрацію естрогенів і впливає на гіпофіз, викликає активний викид ЛГ. Концентрація гормонів падає і менструальний цикл припиняється. Золадекс припиняє функціонування ендометріоїдних вогнищ, а також рекомендується перед операцією.

Протівоваспалітельная терапія. Повинна включати різні розсмоктуючі препарати, фізіотерапію (електрофорез, мікроклізми з йодистим калієм або з тіосульфатів натрію), гіперборіческую оксигенацію, антиоксидантну терапію.

Стимуляція імунітету. Використовується тимоген, тімолін, Т-активін, УФО крові, лазер, левомізол.

Ферментні препарати: лидаза, гіалуронідаза. Радонові води. Електрофорез з міддю, цинком.

При неефективності лікування необхідно вдаватися до оперативного лікування з подальшої протирецидивний терапією.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://referat.med-lib.ru/