Особливості
агрегації тромбоцитів у хворих ішемічною хворобою серця
Воскобой І.В.,
Македонська М.В., Россошанская С.І., Логвин Е.В., Саратовский медичний
університет, кафедра госпітальної терапії лікувального факультету.
Ішемічна
хвороба серця є однією з актуальних проблем сучасної медицини. У
патогенезі однією з основних клінічних форм ішемічної хвороби серця --
стенокардії провідну роль відіграють порушення функціональної активності
тромбоцитів, що визначає актуальність вивчення різних механізмів їх
адгезії та агрегації.
Механізм
агрегації тромбоцитів залежить від типу індуктора. При ішемічній хворобі серця
досить докладно вивчено механізм агрегації тромбоцитів, індукований АДФ,
в той час як інші механізми активації досліджені недостатньо.
Мета роботи.
Вивчення агрегації тромбоцитів, індукованої АДФ, адреналіном і колагеном у
хворих з різними формами ішемічної хвороби серця.
Матеріал і
методи. Обстежено 42 хворих на ішемічну хворобу серця, з них 31 чоловік і
11 жінок, середній вік 51,3 +0,8 років. Серед обстежених хворих у 29 була
нестабільна стенокардія II класу за Є. Браунвальду, у 13 пацієнтів --
стабільна стенокардія II-III функціональних класів. Групу контролю склали
20 практично здорових людей, середній вік 49,3 +1,2 років. Обстеження
хворих проводилося до лікування в 1-й день надходження в стаціонар. Агрегацію
тромбоцитів визначали по зміні світлорозсіювання за допомогою лазерного
аналізатора агрегації "BIOLA" ( "BIOLA Ltd", Росія). У
як індуктора агрегації використовували Аденозиндифосфат (АДФ) у кінцевій
концентрації 2,5 мкМ, адреналін в кінцевій концентрації 10 мкМ, колаген в
кінцевої концентрації 1 мг/мл. Вибір індукторів агрегації тромбоцитів
обумовлений відмінностями в механізмі їх дії на тромбоцити, що дозволяє
вивчати паралельно кілька механізмів зміни агрегационной активності
тромбоцитів у хворих ішемічною хворобою серця. Статистична обробка
отриманого матеріалу проводилась за допомогою пакету програм "MED
TAT ".
Результати.
Дані дослідження представлені в таблиці. Встановлено, що у хворих
нестабільною стенокардією максимальний ступінь АДФ-індукованої агрегації
достовірно перевищує аналогічний параметр у пацієнтів зі стабільною
стенокардією і у здорових добровольців (р <0,05 і p <0,001 відповідно).
У хворих стабільною стенокардією максимальний ступінь АДФ-індукованої
агрегації була достовірно вище за аналогічний показник у пацієнтів групи
контролю (p <0,05). Максимальний ступінь агрегації тромбоцитів,
індукована адреналіном, у хворих нестабільною стенокардією достовірно
вище, ніж у хворих стабільною стенокардією і у здорових людей (p <0,01).
Відомо, що адреналін, стимулюючи альфа2-адренорецептори
тромбоцитів у процесі агрегації призводить до зниження внутрішньоклітинного цАМФ і
підвищує проникність мембран тромбоцитів для позаклітинного кальцію. Крім
того, для реалізації адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів необхідно
зв'язування позаклітинного фібриногену зі специфічними, індуцібельнимі
рецепторами плазматичної мембрани. У хворих нестабільною стенокардією і
стабільною стенокардією не відзначено відмінностей у показниках максимального ступеня
агрегації тромбоцитів, індукованої колагеном в порівнянні зі здоровими
людьми. Колаген взаємодіє з глікопротеінові Іа-ІІа і частково з
глікопротеінові VI рецепторами тромбоцитів, агрегація тромбоцитів під
дією колагену супроводжується посиленням синтезу тромбоксану В2.
Висновок.
Таким чином, у хворих зі стабільною і нестабільною стенокардією відзначені
особливості агрегації тромбоцитів, стимульованої різними індукторами. Як
при стабільній, так і при нестабільній стенокардії відзначене підвищення
АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів, що свідчить про підвищення
власне агрегационной активності тромбоцитів у даної категорії хворих.
Максимальне підвищення АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів у хворих нестабільною
стенокардією може бути пов'язано з великою кількістю альфа2-адренорецепторів
тромбоцитів або більшої їх активністю у цієї категорії пацієнтів. Відсутність
змін колаген-індукованої агрегації тромбоцитів у хворих стабільною і
нестабільною стенокардією може бути обумовлено відсутністю змін місць
зв'язування колагену з глікопротеїном Іа-ІІа і з глікопротеінові VI
рецепторами тромбоцитів.
Таблиця.
Показники агрегації тромбоцитів, індукованої різними індукторами у
хворих ішемічною хворобою серця (М + m)
Показники
НС (n = 29)
СС (n = 13)
Контроль (n = 20)
Максимальний ступінь АДФ-агрегації,%
49,9 +3,6
35,7 +2,6
24,3 +1,4
p контроль
p <0,001
p <0,05
-
р СС
p <0,05
-
-
Максимальний ступінь агрегації,
індукована адреналіном,%
59,8 +2,6
39,8 +3,6
36,3 +3,6
р. контроль
p <0,01
Нд
-
р СС
p <0,02
-
-
Максимальний ступінь агрегації,
індукована колагеном
40,2 +4,2
38,6 +3,4
35,7 +3,9
р. контроль
Нд
Нд
-
р СС
Нд
-
-
Список
літератури
Для підготовки
даної роботи були використані матеріали з сайту http://gradusnik.ru/
