Амбулаторне ведення хворих на хронічний гепатит.

Хронічні гепатити (ХГ) - не така вже й рідкісна патологія серед хворих терапевтичного профілю. Тому таким актуальним вивчення їх на циклі поліклінічного навчання внутрішніх хвороб.

ХГ - дифузне запально - дистрофічне ураження печінки, що характеризується гістіолімфоплазмоцітарной інфільтрацією портальних полів, гіперплазією зірчастих ретикулоендотеліоцитів, помірним фіброзом в поєднанні з дистрофією печінкових клітин, при збереженні часточкової структури печінки.

У 1994 році на Міжнародному конгресі гастроентерологів у Лос - Анджелесі була прийнята нова класифікація, що спирається на 2 основні чинники: етіологічний та клініко-морфологічний. Провідною ідеєю нової класифікації є визнання того факту, що ХГ - це не єдина хвороба, а клінічний та морфологічний синдроми, різної етіології, які проявляються активним некровоспалітельним процесом у печінці, різного ступеня вираженості. У своєму розвитку він проходить декілька стадій морфологічних, що відображають його динаміку в залежності від наявності та поширеності фіброзної тканини в печінці аж до формування цирозу печінки як фатальною необоротної стадії єдиного патологічного процесу.

Класифікація.

За етіології і патогенезу:

Хронічний вірусний гепатит В

Хронічний вірусний гепатит С

Хронічний вірусний гепатит D (деьта)

Хронічний вірусний гепатит невизначений (віруси F, G, агент G В?)

Аутоімунний гепатит:

а) тип 1 (анти SMA, анти ANA позитивний)

б) тип 2 (анти LKM 1 позитивний)

в) тип 3 (анти SLА позитивний)

лікарсько - індукований

Криптогенні (невідомої етіології)

За клініко - біохімічним і гістологічним критеріями:

За активності (визначається важкістю некровоспалітельного процесу в печінці)

а) мінімальна

б) слабко виражена

в) помірно виражена

г) виражена

Стадія ХГ (визначається поширеністю фіброзу і розвитком ЦП)

0 - фіброз відсутній

1 - слабо виражений перипортальній фіброз

2 - помірний фіброз з портопортальнимі септах

3 - виражений фіброз з портоцентральнимі септах

Цироз печінки (ступінь важкості та стадія цирозу визначаються вираженістю портальної гіпертензії та печінково - клітинної недостатності)

Примітка: анти ANA - антиядерні антитіла; анти SMA - аутоантитіла до гладком'язових елементів печінки (анти F - Актинові та ін); анти LKM 1 - аутоантитіла до мікросомах печінки і нирок; анти SLА - антитіла до солюбілізірованому печінковому антигену.

При вірусних гепатитах потрібно встановити фазу вірусної інфекції:

а) реплікації

б) інтеграції

З цієї класифікації виключені вроджені захворювання печінки (гемахроматоз, гепатоцеребральная дистрофія, дефіцит a  антитрипсину). Чи не включені в класифікацію і холестатичний хронічний гепатит, хронічний реактивний гепатит, хронічний алкогольний гепатит, який може протікати в різних клініко - морфологічних формах. Виняток хронічного алкогольного гепатиту викликає багато суперечок. За новою класифікацією рекомендується відмовитися від термінів ХАГ, ХПГ, ХЛГ, виключивши їх з номенклатури, так як вони є не позначенням різних хвороб, а відображають ступінь активності патологічного процесу в печінці: ХПГ - м'яка форма з мінімальною активністю, ХАГ - з помірною або вираженою активністю, ХЛГ це ХАГ у стадії відносної ремісії.

Тяжкість течії визначається стадією ХГ критерієм якої служить поширеність фіброзу в печінці та розвиток цирозу печінки.

Діагностика хронічних гепатитів.

Діагностичні критерії ХГ, як і будь-якого іншого захворювання, виявляються в ході 3 етапів обстеження і включають дані вірусологічного, клініко - лабораторного та морфологічного досліджень. Клінічні прояви ХГ визначаються в першу чергу функціональним станом печінки.

На 1 етапі діагностичного пошуку необхідно виявити астеновегетативний, больовий, і диспептичний синдроми. Слід зауважити, що астеновегетативний і диспептичний синдроми раніше традиційно асоціюються з печінково - клітинної недостатністю, у наш час пояснюються моторно - евакуаційними розладами дванадцятипалої кишки, які супроводжуються підвищенням інтрадуоденального тиску (дуоденостаз), нестерильного дуоденального вмісту, дисбактеріоз кишечнику, моторними розладами товстого кишечника. Всі ці явища пояснюються зміною біохімічного складу жовчі, зниженням концентрації жовчних кислот.

Виразність цих синдромів при різних формах гепатиту варіює і залежить від активності процесу та функціонального стану печінки.

На 1 етапі також виявляється шкірний свербіж як ознака холестазу, поліартралгіі - болі переважно у великих суглобах.

На цьому етапі також анамнестично вдається пролити світло на етіологію захворювання: що передує гострий вірусний гепатит, переливання крові або її компонентів, донорство, часті щеплення, наявність захворювань печінки у батьків, постійне вживання алкоголю, медикаментів володіють гепатотоксичності властивостями. Серед цих ліків слід назвати найбільш часто вживані: індометацин, тетрациклін, допегит, ноотропил, тубазід, метотрексат та ін

2 етап діагностичного пошуку.

Гепатомегалія - найбільш часта ознака ХГ. Печінка ущільнена, має гладку поверхню, може бути помірно болюча при пальпації. Ступінь гепатомегалії, характер її краю залежить від активності ХГ.

Спленомегалія виникає частіше як системна реакція ретікулогістіоцітарной тканини.

Желтуха, епізодична у хворих ХПГ пов'язана з вираженим загостренням патологічного процесу і обумовлена порушенням екскреторної функції печінки, поєднується з іншими проявами холестазу: ксантоми, ксантелазми.

Геморагічний синдром: кровотечі, синці, "судинні зірочки", пальмарная еритема, вогнищеві порушення пігментації при активізації запальних процесів у печінці.

лімфоаденопатія - ознака активності патологічного процесу, обумовлена системної ретікулоплазмоцітарной реакцією.

Лихоманка спостерігається при ХАГ, пов'язана зі значними імунними реакціями відповідальними за некроз гепатоцитів, кишкової ендотоксемії пов'язаної з дисбактеріозом і зниженням фагоцитарної активності печінки.

Поліартрит нагадує РА в поєднанні з лихоманкою і шкірних синдромом пов'язаний зі значними порушеннями імунними і відкладенням імунних комплексів в судинах і синовіальних оболонках. Суглобовий синдром свідчить про активність патологічного процесу в печінці.

гінекомастія, аменорея, акне, стриї, судинні зірочки при ХАГ пов'язані з порушенням метаболізму гормонів в печінці.

Міальгії, міопатії, фіброзірующій альвеоліт, міокардити, кардіопатії, серозіти, синдром Шегрена, Рейно - рідко зустрічаються при ХАГ.

При ХАГ високої активності часто виявляється хронічний інтерстиціальний нефрит.

3 етап діагностичного пошуку. Лабораторно - інструментальна діагностика.

Для цитолітичну синдрому характерно підвищення в плазмі крові концентрації АсАТ, АлАТ, ГЛДГ (глутаматдегідрогенази), АДГ5, феритину, сироваткового заліза.

В оцінці ступеня активності особливе значення надається змісту АсАТ, АлАТ. Підвищення концентрації в сироватці крові менше ніж у 5 разів порівняно з верхньою межею норми розглядається як помірна ступінь активності, від 5 до 10 разів - середній ступінь, понад 10 разів - високий ступінь активності. Нормальний рівень трансаміназ не може гарантувати відсутність активності, в цих випадках необхідно тривале спостереження.

Останнім часом для визначення активності ХГ використовують визначення титру Р - білків, які є позаклітинними ділянками рецепторів мембран гепатоцитів і циркулюючих в крові. Підвищення їх рівня (методика А. Я. Кульберг) вказує на некроз гепатоцитів (норма - 1: 6000 - 8000) і служить маркером активності некровоспалітельного процесу в печінці. Підвищення рівня Р - білків зазвичай корелює з рівнем амінотрансфераз, але є більш чутливим тестом.

мезенхімальних - запальний синдром: гіпергаммаглобулінемія, підвищення показників Тимолова проби, ШОЕ, СРБ, гексози, серомукоїд; зрушення в клітинних і гуморальних реакціях (РФ, антитіла до субклітинному фракціям гепатоцитів: ДНК, печінковій ліпопротеїди; антимітохондріальні і антиядерні антитіла, антитіла до гладких м'язах, зміна кількості та функціональної активності Т і В лімфоцитів та їх субпопуляцій.

Синдром печінково - клітинної недостатності: гіпербілірубінемія за рахунок неконьюгірованной фракції, зниження вмісту в крові альбуміну, протромбіну, трансферрітіна, ефірів холестерину, проконвертіна, проакцелеріна, холінестерази, a  ліпопротеїдів.

При холестазі (екскреторної порушення функції печінки) підвищується рівень Кон'югований фракції білірубіну, лужної фосфатази, холестерину, b  ліпопротеїдів, жовчних кислот, фосфоліпідів, ГГТП (гаммаглутамілтранспептідази), зменшується вміст або зникають уробіліновие тіла в сечі, знижується секреція бромсульфалеіна, радіофармацевтичних препаратів.

Лабораторні тести як правило не дозволяють розрізнити внутрішньопечінковий і позапечінкові холестаз, тому використовують додаткові методи дослідження, такі як ультрасонографія, радіонуклеідная діагностична гепатобілісцінтіграфія (ГБСГ), внутрішньовенна холангіографія, транспеченочная холангіографія, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЭРХПГ), комп'ютерна томографія аксіальна. Всі ці методи дозволяють охарактеризувати стан біліарної системи, жовчного міхура, тим самим дозволяючи виключити позапечінкові холестаз. Деякі з них, при відповідній підготовці хворого, дозволяють діагностувати вогнищеві дефекти в печінці (рак, кіста, абсцес), асцит, патологію підшлункової залози.

Чрезкожная пункційна біопсія печінки дозволяє за допомогою гістологічного дослідження поставити діагноз при ХГ. Гістологічно (морфологічно) при ХГ виявляють розвиток фіброзу всередині і навколо портальних трактів в поєднанні з перипортальній некровоспалітельним процесом.

Для ХГ характерне поєднання запально - клітинної інфільтрації і різних форм гепатоцеллюлярної дегенерації і некрозу. Запальні інфільтрати складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин і антігенсодержащіх клітин в портальних трактах і синусах.

Розрізняють вогнищевий (фокальний ( "плямистий", "молевідний")), і великий, зливний ( "мостовідний", мультілобулярний) некрози. Останній характеризується загибеллю більшої частини гепатоцитів з "руїн" тканини печінки і розвитком фіброзної тканини, появою "клітин запалення" (макрофагів) і клітинного детриту.

Біопсія печінки, гістологічне дослідження біоптату - важливий метод діагностики та контролю за ефективністю лікування, визначення стадії процесу з розвитку фіброзу тканини і вираженості структурних змін у печінці. Цим же методом проводять диференціальну діагностику між вродженими метаболічними захворюваннями печінки та ХГ.

У діагностиці вірусних гепатитів використовують визначення маркерів відповідних вірусів.

При НВV інфекції у фазі реплікації в сироватці крові виявляють HBeAg, HBsAg, HBV - DNA, DNA-p (фермент ДНК - полімераза) і анти - HBc IgM; в тканини печінки, в перінуклеарной зоні гепатоцита - HBсAg. У фазу інтеграції в крові знаходять HBsAg, в поєднанні з анти HBe і анти HBС Ig G, а в печінці, в цитоплазмі гепатоцита - HBsAg.

При HDV інфекції в сироватці крові виявляють маркери 2-х вірусів - (HDV і HBV): HBsAg, а також анти HDV Ig М і анти HDV Ig G (останній у високій концентрації при хронізації процесу), а в тканині печінки -- антиген HDV (методом іммунофлюорісценціі).

При HСV інфекції в крові виявляють анти HСV антитіла методом імуноферментного аналізу. Можлива індукція антитіл типу анти-ANA і анти-LKM.

Основним антигеном - мішенню при HBV інфекції є HBсAg. Присутність в тканини печінки HBsAg - ознака хронізації хвороби, а HBсAg - фази реплікації вірусу HBV. Надійним ознакою реплікації служить і виявлення в крові ферменту DNA-p. При ремісії (спонтанної, індукованої лікуванням) з крові зникає HBсAg і HBV - DNA, настає сероконверсії - з'являється анти HBe. У фазу реплікації HBV синтезуються HBеAg і HBсAg. Зрідка при HBV інфекції зустрічаються HBе-негатівиние мутанти, в цих випадках у крові відсутній HBeAg, але визначається HBV - DNA, HBsAg, анти HBС, хвороба набуває прогресуючий перебіг.

Лікування хронічних гепатитів.

При лікуванні ХГ необхідно брати до уваги:

Активність патологічного процесу (помірна, середня, висока ступінь активності).

етіологію ХГ (хронічний вірусний гепатит В, С, D, алкогольний, токсичний і невідомої етіології).

При вірусному ХГ В необхідно враховувати фазу розвитку вірусної інфекції, суперінфіцірованіе вірусом гепатиту дельта.

Перебіг захворювання і попередню терапію.

Супутні захворювання.

У першу чергу необхідно призначення всім хворим ХГ комплексу лікувальних і общегігіеніческіх заходів, спрямованих на нормалізацію процесів травлення та всмоктування, усунення кишкового дисбактеріозу, санацію вогнищ хронічної інфекції, виключення професійних і побутових вредностей.

Ця базисна терапія є провідною при неактивному хронічному гепатиті і нерідко дає позитивний результат і при наявності активності.

Дієта при ХГ повинна бути повноцінною, що містить 100 - 120 г. білків, 80 - 100 г. жирів, 400 - 500 г. вуглеводів.

Режим. Фізичні навантаження визначаються активністю процесу. Постільний режим показаний при ХГ з високою активністю та вираженими проявами хвороби. Заощаджуючий постільний режим показаний хворим з ХГ з мінімальної та помірної активності. Хворим з ХГ протипоказані вакцинації, інсоляції, активна гідротерапія, переохолодження, сауна.

У базисної терапії хворих ХГ застосовують лікувальні заходи, спрямовані на нормалізацію процесів гідролізу та всмоктування, усунення дисбактеріозу, в першу чергу у верхніх відділах кишечнику. З цією метою призначають невсасивающіеся і не володіють властивістю гепатотоксичними засоби: канаміцин моносульфат 0,5 Х 4 рази на день, стрептоміцин сульфат по 0,25 Х 4 рази на день, левоміцетин стеарат по 1 г. 3 рази на день, сульгін або фталазол по 1 р. 4 рази на день. Інтестопан протипоказаний при ХГ зі значним порушенням функції печінки.

Вибір антибактеріальної препарату визначається видом дисбактеріозу, звичайно проводять 2 - 3 курси лікування одним з антибактеріальних засобів тривалістю 5 - 7 днів з наступною його зміною. Запропоновано наступна схема лікування: з 1 по 5 день стрептоміцину сульфат по 0,25 Х 4 рази на день, з 6 по 10 день - фталазол або сульгін, з 9 - 11 дні по 13 - 15 день - бактисубтил по 1 - 2 к. 3 рази на добу.

Показання до скасування антибактеріальної терапії: зникнення основних кишкових проявів дисбактеріозу; відсутність ефекту або погіршення стану хворих на тлі даного лікування.

Після припинення антибактеріальної терапії призначають біопрепарати: лактобактерин, КОЛІБАКТЕРИН, біфідумбактерин, біфікол. Приймають 30 - 45 днів, їх призначають також при неефективності і наявності протипоказань до антибактеріальної терапії.

Для покращення травлення призначають ферментні препарати не містять жовчні кислоти: панкреатин, панкурмен, мезим форте, креон, панцитрат тріфермент, пепсин - панкреолан, полізім. У першу декаду лікування їх призначають у великих дозах, до 8 - 10 таблеток на добу, поступово знижуючи дозу в міру купірування дисбактеріозу і доводячи її до третього тижня до 2 - 3 таблеток на добу. Для зменшення кишкової інтоксикації призначають кишкові зрошення відваром ромашки, м'яти 2 - 3 рази на тиждень (3 - 4 процедури на курс лікування).

Проводять дезінтоксикаційну терапію: гемодез, глюконеодез, полідез (200 - 400 тис. од. 3 - 5 днів щоденно). Всередину - ентеродез по 5,0 Х 1 - 2 рази на день протягом 2 - 7 днів, лактулоза (Нормазе) по 30 - 50 мл. 1 - 2 рази на день.

Базисна терапія сприяє швидкому купіруванню больового і диспептичного синдромів, зменшенню астенізація хворого. Проводять її протягом 1 - 2 місяців за які уточнюють етіологію ХГ, ступінь активності патологічного процесу, супутні захворювання.

При вірусних гепатитах єдине перевірений засіб лікування - застосування інтерферону (ІФ). ІФ пригнічує реплікацію вірусу, стимулює утворення ендогенного ІФ, покращує розпізнавання вірусу імунними клітинами.

Для лікування в основному використовують a  ІФ (родгерон А, реаферон, веллферон). До початку лікування визначають маркери вірусів - збудників ХГ (HBV, HDV, HCV), фазу процесу (інтеграція, реплікація), активність процесу, ступінь гепатоцеллюлярної недостатності, і морфологічні особливості гепатиту.

Лікування ІФ ефективно в початковій стадії вірусного ХГ - у фазі реплікації. Рекомендують звичайно 3 - 6 млн. од. рекомбінантного a  ІФ підшкірно або внутрішньом'язово 3 рази на тиждень протягом 12 місяців, або по 6 - 10 млн. од. 1 раз на тиждень протягом 3 місяців з подальшим переходом на підтримуючі дози: 3 млн. од. 1 раз на тиждень протягом 6 - 12 місяців.

Ранніми ускладненнями інтерферонотерапії є: гіпертермія, гріппозоподобная симптоматика, депресія з суїцидальними спробами, гранул-тромбоцитопенія; пізніми - імпотенція, випадання волосся, синдром Шегрена або РА або тиреоїдит, периферична нейропатія, геморагічна пурпура.

Для підвищення ефекту лікування та зменшення побічних дій запропоновано поєднувати ІФ з цитокінами у вигляді лейкінферона до складу якого входить інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлин і ряд інших факторів. Призначають 1 - 3 рази на тиждень парентерально або у вигляді ректальних свічок протягом 8 - 12 тижнів чергуючи його з a  ІФ в дозі 1 - 1,5 млн. од. внутрішньом'язово або підшкірно, курс 1 - 4 міс., інтервал - 4 - 24 тижні.

Застосування глюкокортикостероїдів (ГКС) при лікуванні вірусних ХГ спірно. Відомо, що ГКС здатні викликати посилення реплікації вірусу і затримку його елімінації з організму, несприятливий перебіг хвороби, відсутність позитивних морфологічних зрушень в печінці.

Застосування глюкокортикоїдів при вірусних гепатитах слід максимально обмежити. При легкій формі і помірній активності лікування ГКС необгрунтовано, немає підстав для їх призначень при HCV.

Показання для застосування ГКС: важкий некровоспалітельний процес без ознак спонтанної або індукованої лікуванням ремісії протягом 6 місяців, яскраво виражена клінічна симптоматика з тенденцією до прогресування (наростаюча жовтяниця, різке відхилення біохімічних тестів, 5 - 10 кратне підвищення рівня трансаміназ), освіта зливних некрозів в печінці. Доза преднізолону не повинна перевищувати 20 - 40 мг на добу. Якщо протягом 3 - 4 тижнів ефекту немає, то препарат відміняють. Рекомендують призначення ІФ в поєднанні з преднізолоном, що покращує результати лікування в порівнянні з монотерапією.

Лікування аутоімунного гепатиту. Провідне - іммунносупрессівная терапія. Основні показання до її призначення: виявлення при гістологічному дослідженні мультілобулярних, мостовидних некрозів; важких клінічні прояви хвороби загрожують життю хворого (наростаюча жовтяниця, ендогенна енцефалопатія, геморагії, асцит), що зберігається більше 10 тижнів підвищення рівня сироваткової АсАТ (не менш ніж у 10 разів) , або 5 кратне її підвищення в поєднанні з 2 кратним підвищенням концентрації сироваткового c  глобуліну; відсутність ефекту від базисної терапії протягом 1 - 2 місяців.

Протипоказання до імуносупресивної терапії (ГКС, цитостатики): виражена портальна гіпертензія з набряково - асцитичної синдромом, важка печінкова недостатність, хронічні інфекції, додатково - загальновідомі протипоказання для стероїдної терапії і цитостатиків (лейкопенія, нижче 2,5 х 109/л, і тромбоцитопенія нижче 8 х 109/л).

Використовують дві схеми лікування: монотерапія ГКС і поєднання ГКС з азатиоприн або 6 - меркаптопурин.

Монотерапія проводять хворим мають протипоказання до призначення азатіоприну. Дозу і тривалість прийому визначає лікар. Початкова добова доза преднізолону - 30 - 40 мг, знижують її поступово в міру купірування основних проявів хвороби та зменшення рівня амінотрансфераз і c  глобулінів, але не раніше ніж через 2 тижні від початку терапії. Потім за 4 - 8 тижнів дозу преднізолону зменшують до 15 мг на добу. Підтримуюча доза преднізолону - 10 - 15 мг на добу, приймають її тривало, не менше 2 - 3 років після настання ремісії. При стійкої ремісії захворювання преднізолон поступово відміняють протягом 6 - 9 тижнів, зменшуючи дозу до 2,5 мг на тиждень.

При неефективності терапії ГКС, рецидивування гепатиту на тлі зменшення дози, у випадках коли підтримуючу дозу не вдається знизити до 15 мг на добу і нижче, при розвитку ускладнень ГКС-терапії, проводять комбіновану терапію преднізолоном і азатиоприн.

Схеми комбінованого лікування.

Азатіоприн підключають після 1 - 2 місячного лікування преднізолоном по 30 - 40 мг на добу., після зниження дози до 15 - 20 мг на добу. азатиоприн призначають у добовій дозі 50 - 100 мг з розрахунку 1,5 мг/кг. Підтримуючі дози преднізолону - 5 - 10 мг на добу., Азатіоприну - 25 мг на добу.

Преднізолон і азатиоприн призначають одночасно.

1 тиждень - преднізолон по 30 мг на добу.

2 тиждень - преднізолон по 20 мг на добу.

3 тиждень - преднізолон по 15 мг на добу.

З 5 тижня - підтримуюча доза 10 мг на добу. Азатіоприн на всьому протязі лікування по 50 мг на добу.

Підтримуюча терапія незалежно від обраної схеми проводиться протягом 1 - 2 років після досягнення стійкої клініко - морфологічної ремісії. Призначення і скасування імуносупресивної терапії, а також коригування дози преднізолону і азатіоприну необхідно проводити тільки в умовах стаціонару.

Найважливішою умовою лікування лікарського гепатиту є скасування гепатотропними фармакологічного препарату викликала захворювання, а також максимальне обмеження інших лікарських засобів. У ряді випадків ефект досягається призначенням імуносупресорів і гепатопротекторів.

Показання до госпіталізації:

Хворі з ХАГ через кожні 2 - 3 р. в спеціалізовані ГЕО.

Хворі з ХГ вірусної етіології, підтвердженої гістологічним дослідженням пунктату печінки, при появі наростаючій слабості, зниження працездатності, навіть за відсутності істотних змін у біохімічних аналізах крові.

Хворі з аутоімунним ХГ при появі ознак рецидиву (жовтяниця, системні прояви, підвищення активності амінотрансфераз, гіпербілірубінемії, гіпергаммаглобулінеміі).

Хворі з ХГ у стадії загострення.

Санаторно - курортне лікування показане хворим ХГ в неактивній фазі, при незначних відхиленнях показників функціональних проб печінки та задовільному стані.

Лікування спрямоване на поліпшення функції печінкових клітин, регуляцію різних видів обміну, підвищення жовчеутворення і жовчовиділення, стимуляцію гемодинаміки печінки, імунної реактивності, функції ендокринних залоз. З цією метою застосовуються мінеральні води всередину і зовнішньо, а грязьові аплікації покращують стан нервової та ендокринної систем, мають протизапальну, десенсибілізуючу і иммунокорригирующая дію. Показані курорти з питними мінеральними водами і лікувальними грязями (Арзні, Аршан, Боржомі, Дорохово, Карпати, Кісегач, Нальчик, Соірме, Трускавець, Єсентуки та ін.)

Санаторно - курортне лікування протипоказане хворим з хронічним агресивним і холестатичний гепатитом, персистуючим гепатит у фазі загострення, цирозу печінки протікають з асцитом, жовтяницею будь-якого походження, пухлинами, ехінококоз печінки і кахексією.

Диспансеризація:

ХПГ (Д III) підлягають спостереженню терапевтом, гастроентерологом 1 раз на рік, невропатологом за показаннями. Дослідження білірубіну, холестерину, АЛТ, АСТ, загального білка і його фракцій, осадові проби - 1 раз на рік. Холецистографія - за показаннями. Дієта, режим харчування, вітамінотерапія - 1 - 2 рази на рік.

ХГ помірної активності - огляд терапевтом, гастроентерологом 3 - 4 рази на рік. Лікувально - оздоровчі заходи ті ж, чергувати із засобами гепатозащітного дії і покращують функцію печінки.

ХГ з вираженою активністю (без гормональної терапії) - огляд 4 рази на рік терапевтом, гастроентерологом. Біохімічні дослідження ті ж, 4 рази на рік і частіше. Лікувально - профілактичні заходи ті ж. Можливо іммуномоделірующіе і імуносупресивні кошти. Працевлаштування.

ХГ з вираженою активністю (з гормональної терапією) - огляд 1 раз на 6 місяців терапевтом, гастроентерологом. Ендокринолог - за показаннями. Клінічні та біохімічні дослідження печінки - 4 рази на рік і частіше. Цукор крові та сечі - щомісяця. Лікувально - профілактичні заходи ті ж, що і при ХГ без гормональної терапії.