Вплив тонусу периферичних судин на ступінь
депонування середніх молекул у хворих в етаноловою інтоксикації
кмн. Сафаров Хамза Ахунджановіч
Бухарський філія РНЦЕМП.
етанолове
інтоксикація-стан, який розвивається в результаті прийому алкоголю, за ступенем
прояви симптомів буває легкого, середнього і важкою. Легкий ступінь
інтоксикація спостерігається при концентрації алкоголю в крові до 2%, середня-до
3%, важка-вище 3%. Зміст концентрації алкоголю в крові вище 5%
вважається смертельним. Зазначені параметри хоча і є ознаками в
визначенні ступеня сп'яніння людини, не є абсолютними показниками в
діагностики стану алкогольного сп'яніння. Справа в тому, що швидкість розвитку
і вираженість симптомів сп'яніння залежать не тільки від кількості прийнятого
алкоголю, але і від характеру їжі, маси тіла, загального стану здоров'я, а
також від типу вищої нервової діяльності людини, від індивідуальної
чутливості організму, ступеня стомлюваності та якості спиртних напоїв.
Вплив гострої і хронічної алкогольної інтоксикації на здоров'я людини
є однією з актуальних і до кінця не вирішених завдань сучасної медицини.
Вражаючи всі органи і системи організму, алкоголь і продуктів метаболізму
призводить до ранньої інвалідизації молодого і найбільш працездатного населення.
Поступово
в кров, етанол розповсюджується по водних просторах, розподіляється в
улюблених органах і біотрасформіруется. В результаті втрачає токсичні
властивості. Однак перетворення етанолу відбувається за типом "летального синтезу",
тобто з утворенням більш токсичних продуктів. Метаболічні порушення,
викликаються етанолом: виявлення гіперліпедеміі, загальною гіперхолестеринемії,
гіпертригліцеридемії: підвищення рівня холестерину в складі ліпопротедов
високої щільності (ХЛВП); розвиток кетоацидозу і гіперурикемії; збільшення
величини співвідношення JgA/трансферрина; підвищення співвідношення L - аміно - H - масляна
кислота/лейцин; зниження рівня азоту сечовини при нормальному вмісті
креатину і підвищеному гаптоглобін та ін Підвищується в крові активності
глутамілтрансферази (ГГТ), аланінамінотрансферази (АЛТ) і
аспартатамінотрансферази (АСТ), лужної фосфатази, алкогольдегідрогенази (АДГ)
і мікросомальної етанолокісляющей системи. Знижується активність
альдегідрогенази (АльДГ) із збільшенням ацетатальдегіда та середнього
корпускулярного об'єму еритроцитів (СКОЕ) (А. Е. Успенський, 1986)
Досліджено
56 хворих з етаноловою інтоксикації у віці від 27 до 55 років.
Розподіл
хворих з етаноловою інтоксикації за статтю і віком. Табл. № 1
Вік
Жен.
Всього.
До 30 років
15
1
16
Від 31 до 50 років
27
5
32
Від 51 і старше
7
1
8
Всього.
49
7
56
У
всіх хворих у клінічній картині при вступі відзначалися, крім ознак
порушення вегетативних функцій, виявлялися симптоми розлади координації,
диплопія, дизартрія, зникнення критичного ставлення до своїх слів і
діям, порушення орієнтування в навколишньому, у деяких блювота,
мимовільне сечовипускання, дефекація та повна амнезія.
Усім
хворим для ліквідації етаноловою інтоксикації проводився традиційний спосіб:
об'язательное промивання шлунка, очисна клізма, внутрішньовенне вливання
глюкози з аскорбіновою кислотою, тіамін і піридоксин, а також
сімптомотерапія при порушенні дихання і серцевої діяльності.
Для
дослідження показників центральної гемодинаміки (ЦГ) у хворих етаноловою
інтоксикації використаний метод інтегральної реографія тіла (ІРГТ), запропонованої
М. І. Тищенко (1970).
Оцінювалися
основні показники ЦГ: ударний і хвилинний об'єми кровообігу (УО і МОК),
ударний і серцевий індекси (УІ і СІ), коефіцієнт резерву (КР) - відношення
фактичного МОК до його належною величиною, коефіцієнт інтегральної тонічності
(КІТ), кількісно характеризують стану системного артеріального
тонусу.
Реєстрація
ІРГТ здійснювалася за допомогою кондуктомеричного сістоломографа КСВГ-1т,
що працює при частоті 30кГц і має бруківку схему. Запис кривої ІРГТ
здійснювалася на електрокардіограф ЕК-1т-03 при швидкості руху паперу
25ммсек.
Про
ступеня вираженості ендогенної інтоксикації судили за концентрацією середніх
молекул (СМ), яка визначається в крові експрес методом (А. С. СРСР № 1255933 від
20.12.84 р.)
Для
об'єктивізації результатів ми виділили дві групи хворих: 1 групу склали
21 хворих, етанолове інтоксикація з відсутністю патологічного потягу до
сп'яніння і 2 групу склали 35 хворих етанолове інтоксикація з
патологічним потягом до сп'яніння.
При
дослідженні ЦГ в цілому у всіх хворих у соматогенного стадії етаноловою
інтоксикації нами були отримані наступні дані.
Показники
ЦГ в соматогенного стадії етаноловою інтоксикації обох груп. Табл. № 2
Показники ЦГ
Нормальні показники ЦГ
1 група хворих
2 група хворих
УІмл.м2
42,0 +0,8
35,6 +1,7
32,5 + 1,8 *
ЧССмін1
65 + 8,0
96,7 + 3,2
91,2 + 4,1 *
СІ л.мін.м2
3,1 + 0,7
3,18 + 0,31
2,82 + 0,12 *
КР
1,0 + 0,1
0,93 + 0,06
1,18 + 0,07
КІТ
77,0 + 1,6
82,3 + 0,6
76,2 + 0,9
Примітка:
*- Достовірність [P> 0.05] щодо 1 групи.
В1
групі хворих (n-21) мала тенденція до розвитку серцевої недостатності,
відзначений гіподінаміческій режим кровообігу. У середньому УІ склало 35,6 +
1,7 ЧСС на 34,3% перевищувало среднефізіологіческую норму. Збільшення ЧСС цілком
логічно розглядати як компенсаторну реакцію на зменшення
продуктивності серця з метою підтримки задовільного хвилинного
обсягу кровообігу. Завдяки зазначеному, величина СІ у хворих даної групи
опинилася в межах допустимих фізіологічних значень. КІТ має тенденцію до
збільшення системного тонусу, що склав 82,3 +0,6. КР наближався до нижньої
кордоні фізіологічної норми, характеризує позаклітинна дегідратація.
Під
2 групи (n-35) теж відзначений гіподінаміческій режим кровообігу, з
вираженою ступенем серцевої недостатності у порівнянні з попередньою групою.
Коливання УІ склали 22,7 - 37,3 мл.м2 в среднем32, 5 + 1,5. Величина ЧСС
варіювала в межах від 58 до 135 мін? 1 і на 26,7% перевищувала
среднефізіологіческую норму. Превалювання в даній групі хворих з
тахікардією зумовило збереження показника СІ в межах норми. КІТ був
достовірно нижче в порівнянні з попередньою групою на 1,4%.
Концентрація
СМ у хворих обох групи визначалася в плазмі крові з підключичної вени.
Поставивши
завдання, визначить ступінь впливу характеру ЦГ на рівень концентрації СМ у
плазмі крові, ми порівняли значення концентрації СМ у двох групах.
Табл. № 3
біосреда
Концентрація СМ, мкгмл
норма
1группа хворих
2 група хворих
Кров з підключичної вени
115 + 22,0
243,3 + 16,7
361,2 +13,4 *
Примітка:
*- Достовірність відмінностей [P <0.05] з попередньою групою.
Як
видно з таблиці № 3. максимальні значення концентрації СМ у плазмі крові, були
властиві з гіподінаміческом типом кровообігу в сполучення з низьким КІТ.
Відмінною особливістю першої і другої групи є, величина
системного тонусу, значення ж УІ. в обох групах відповідає
гіподінаміческому режиму кровообігу.
Резюмуючи
викладені дані; важливою обставиною, що підтверджує залежність рівня
концентрації СМ у крові від стану тонусу судин, що при порівнянні
концентрації СМ в крові у хворих з приблизно однаковою тяжкості стані
, Більш висока концентрація СМ визначалася у хворих з меншою величиною КИТ,
тобто у хворих з патологічним потягом до сп'яніння.
Список літератури
Для
підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://www.medlinks.ru/
