Мутації і нові гени. Чи можна стверджувати, що вони служать матеріалом Макроеволюція?

Алекс Місячний

1. Макроеволюція - основне положення еволюційної теорії

Поняття "макроеволюція" є одним із наріжних каменів еволюційної теорії, основи якої в обов'язковому порядку викладаються в рамках природничих дисциплін. З будь-якої відповідної допомоги з біології можна дізнатися, що "Мікроеволюція" відповідає за видоутворення всередині пологів живих істот (типу походження, наприклад, собак з вовків або шакалів), а от "макроеволюція" - це якраз те, що призвело до всьому різноманіттю оточуючого нас світу тварин і рослин.

Макроеволюція, як пишуть, являє собою процес "історичного розвитку" цілих груп надвідового рівня. Іноді її називають "еволюцією типів", або "тіпогенезом" 1. А ще, з позицій неодарвінізму загальноприйнята, що макроеволюція - процес вкрай масштабний (справді - проходження дистанції від бактерії до хробака, а від останнього - до людини досить масштабно), і що зазвичай вона триває десятки і навіть сотні мільйонів років1, 2.

Оскільки мікроеволюції людство спостерігати і навіть здійснювати шляхом селекції здатне (це утворення нових порід, підвидів і, потім, нових видів, наприклад в галузях сільського господарства та тваринництва), то даний експериментально підтверджений факт не викликає жодних сумнівів ні в креаціоністів (див., наприклад 3), ні в еволюціоністов1, 2. А ось мимовільне, під тиском природного добору чудове перетворення бактерії в амебу, хробака у жабу, жабу в змію, у виникнення людського розуму з волохатого черепа мавпячого і т.д. (макроеволюція), це, як кажуть, в порівнянні з першим процесом "велика різниця".

Вважається, що матеріалом Макроеволюція є випадкові мутації (зміни в геномі, конкретно - в послідовності ДНК), які, якщо раптом опинилися сприятливими (поява нового гена), під тиском механізмів адаптації та природного відбору, при зміні умов навколишнього середовища, закріплюються, поступово змінюючи організм зовсім так, що він перетворюється в щось інше 1,2 (приклад - трансмутації, що зумовлюють еволюцію сухопутного звіра в кита).

В зв'язку зі значним прогресом у галузі молекулярної біології та молекулярної генетики за останні 10-15 років накопичилося досить багато експериментальних даних про мутаційний процес. Зауважимо: саме за останні 10-15 років. А недавно начорно розшифрували геном людини (вірніше, його первинну структуру -- послідовність ДНК) 4.

Автор представленого огляду переглянув прямо у великому книжковому магазині більше десятка сучасних навчальних посібників з біології, в більшості для ВУЗів, і виявив, що стосовно до мутаційної теорії Макроеволюція відсутні значні зміни в порівнянні з тими поняттями і позиціями, які мали місце років 20 тому. І навіть посилання в доданих списках літератури в більшості старі - не пізніше 1980-х рр.. У кращому ж випадку посилаються на якісь більш свіжі перевидання теоретичних робіт еволюціоністів, не що мають за своєю спеціалізацією ніякого відношення до молекулярної біології (наприклад, 5).

В навчальних пособіях1 і в науково-популярної літературе2 (багато в тому числі і в Інтернеті) мутаційна гіпотеза Макроеволюція підноситься як цілком науково обгрунтована, а реальність самої Макроеволюція - так і зовсім є аксіомою, істиною в останній інстанції.

Згадаймо комп'ютерні фільми з серії "Життя тварин" ( "ВВС - жива природа ") з динозаврами, мастодонтами та іншими вимерлими монстрами. У цих фільмах динозаври завдяки комп'ютерній графіці постають як живі. Згадаймо, як коментатор фільму роз'яснює нам, що такий-то динозавр походить від такого-то, що ссавці виникли ось з цих звероящеров, кити - з таких-то сухопутних ссавців, а птахи - ось з тих ящерів. Оскільки на екрані ми бачимо вимерлих тварин прямо як в реальності, то нам повинно здаватися, що й слова "наукового" коментатора теж відповідають реальності. І що походження одних пологів і типів тварин від інших -- незаперечним наукова істина. Але виявляється, що це не тільки не істина, а, швидше за все, щось протилежне.

Мета представленого огляду - спроба аналізу сучасних даних про мутації і про механізмі виникнення нових генів у світлі макроеволюціонних уявлень. Спробуємо відповісти на запитання: чи справді накопичені за останні 10-15 років відомості роблять гіпотезу Макроеволюція вірогідною?

2. Геном живих організмів і його мутаційні зміни

Генетична інформація в клітці всіх організмів закладена в нуклеїнових кислотах, точніше (за винятком деяких РНК-вмісних вірусів), вона закладена в послідовності ДНК. Ця послідовність нуклеотидів складається з кодують генів і некодірующіх ділянок ДНК, причому такі некодірующіе ділянки в ряді випадків забезпечують відтворення генів, зчитування з них інформації і т.п. Життя ж наша (матеріальна) - це функціонування білків, тут Ф. Енгельс прав. Білки - головні складові організму: вони і структурні, і каталітичні, і регуляторні. Решта молекули живого - вуглеводи і ліпіди, наприклад, хоча теж необхідні, грають, скажімо, умовно, якісно другорядну роль. Тільки білки є ферменту, що каталізує біохімічні реакції, які прискорюють їх в тисячі і десятки тисяч разів порівняно з нормальною швидкістю в пробірці. Саме ферменти обумовлюють можливість життя.

Можна сказати, що матеріально "ми живемо білками": кожну ознаку живого організму в першу чергу визначається саме функціонуванням білків -- каталітичних, структурних, регуляторних. Синтез ж білків кодується генами в ДНК. Розмір цих генів значно варіює; скажемо тільки, що середній білок, що складається з 200 амінокислотних залишків, кодується геном в 600 нуклеотидів. Є і набагато більші гени, є і меньшіе6.

Чим складніше організм, тим більше і складніше в нього геном. Наприклад, геном бактерій складається з порядку декількох мільйонів пар нуклеотидів (а пар говорять тому, що ДНК - це двуспіральная структура). У дріжджів нуклеотидів в 4 рази більше, ніж у бактерій, а геном вищих організмів, зокрема, клітин людини, включає вже кілька мільярдів пар нуклеотідов6, 7.

Зрозуміло, що в клітинах ссавців закодовано багато більше інформації (конкретно -- генетичної), ніж у клітинах бактерій і дріжджів. Чим складніший організм, тим більше інформації містить його геном2, 6,7. А що буде, якщо щось (будь-яке вплив) зашкодить чи змінить частину послідовності нуклеотидів? Те Тобто, якщо відбудеться мутація?

Тут теоретичних дві можливості: або інформація буде загублена, або додасться. Теорія Макроеволюція припускає, що інший раз, хоч і рідко, в результаті випадкових змін, під контролем природного добору, реалізується друга можливість, тобто, що з'являються нові ознаки, що приводять до утворення нових родів і класів організмов2. Іншими словами, що виникає нова інформація, причому часто з чогось, що раніше інформацією не було.

Багато Чи виявлено подібних позитивних змін геному, хоча б у бактерій, за останні роки, коли відбувся бурхливий прогрес молекулярної біології і генетики? Давайте подивимося.

В працях лікарів-прихильників креаціонізму вказується, що мутації завжди являють собою як би "перешкоди" при копіюванні генетичної інформації, що вони є просто помилками (або, у випадку нейтральності, залишають інформацію без змін), і що навіть за дуже тривалий час не можуть призвести до жодних прогресивним змінам, необхідним для Макроеволюція 3,8,9. І що часто наводиться як приклад еволюційних ізмененій1, 2 придбання стійкості бактерій до антибіотиків, а комах - до інсектицидів, обумовлено не накопиченням, а втратою генетичної інформаціі3, 8,9.

Якщо так, те, яким же чином сама собою накопичилася інформація при макроеволюціонних зміни геному хоча б, скажімо, від нижчих приматів до вищих?

На одному з креаційна сайтов10 зустрівся досить цікавий факт. Автор-креаціоніста протягом десятка років питав у різних дослідників-біологів, чи чули вони коли-небудь про таку генної мутації, яка на 100% була б позитивною. Тобто, допускаючи, що якась мутація призводить до якогось нового ознакою, який за певних умов міг би забезпечити прогрес організму (наприклад, стійкість до антибіотиків), необхідно бути впевненим у відсутності будь-яких негативних побічних ефектів. А то такий мутант виявиться занадто вузько пристосованим, при найменшій зміні умов він буде набагато слабшим, ніж відповідний біологічний об'єкт без мутації.

Виявилося, що ніхто з опитаних біологів ніколи нічого не чув про подібні "тільки позитивних" мутаціях10.

Однак необхідно сказати, що, принаймні, в науково-популярної літератури з креаціонізм, все-таки, мутацій приділено невиправдано мало місця; питання це складний і спеціальний, і у креаціоністів практично відсутня наукова конкретика. Словом, живопис, кілька аналогічна тій, що має місце в навчальних посібниках еволюціоністів: немає сучасних експериментальні даних по мутаційної теорії і можливості утворення нових генів.

Припустимо поки умовно, що зазначені твердження про мутації в роботах креаціоністів для нас не указ. Спробуємо самі розглянути дане питання, та по можливості з найбільш спеціальних, наукових позицій.

Автор представленого вам огляду, хоч і не генетик, але давно працює в тій області, де безпосередньо мають справу з мутаціями і ушкодженнями ДНК. Такі у нас впливу на клітину і організм, що вони можуть призводити до мутірованію. У нашої області мутації вважаються страшніше, вибачте, кастрації, оскільки відомо, що нічого хорошого, крім поганого, крім помилок і порушення роботи геному, вони не принесуть. Саме ж погане в мутагенезу - це накопичення канцерогенних мутацій, що викликають рак, укупі з появою тих мутацій, які у нащадків мутованого організму можуть викликати каліцтва та патології.

У нас ніхто і думки не тримає, ніби мутації здатні призвести до чогось прогресивному, до якихось глобальних поліпшень для вигляду. Навіть "наші" молекулярні генетики в своїх роботах настільки ж тверде переконання мають, хоча багато хто з них в еволюційної теорії не сумніваються.

Вирішив і я, як той вищезгаданий креаціоніста, провести хоч міні, але опитування. Ось наш завідувач, професор, він вже 12 років основний час за кордоном працює, причому саме досліджує функції генів у клітинах. Дуже великий у нього стаж за спеціальності. Нещодавно я запитав його, поки він знову не поїхав. Скажіть, -- кажу, - ви коли-небудь де-небудь в наукових колах чули або читали про те, що хтось спостерігав утворення нового гена до нової інформації шляхом мутації? Щоб цей ген утворився з некодірующего місця ДНК, а не був модифікацією іншого, що кодує гена? Ні - відповів професор - ніколи я про таке не чув, ні на яких форумах, причому ні тут, ні за кордоном. І не читав нічого схожого. Та й про утворення нового гена з якогось іншого гена для тварин, а не дрозофіли там, не пригадую, - каже.

Тоді я знову запитав професора: "А як же з еволюцією?" Який же її механізм мутаційний? Де хоч які-небудь його докази? Задумався наш професор, і говорить мені, що адже стільки однакових генів у дрозофіли, мишей і людини. Звідки вони? Тобто, призводить розхожий аргумент еволюціоністів про те, що аналогії і гомології на генетичному рівні про загальний предка можуть свідчити (див., наприклад, 1,2). Я йому відповідаю про єдність плану Творця, але наш професор не вірить. Проте сказав: "Так, звичайно, в еволюцію теж повірити неможливо, якщо задумаєшся над всіма цими складними молекулярними механізмами після десятиліть наукової роботи ". І припустив, серйозно так: "Може, це якісь інопланетяни нас створили ..." Я йому: "А інопланетяни звідки взялися?" "Не знаю, - каже, - взялися звідки-небудь ".

Такий розмову. Мабуть, нашого професора питання Творіння чи еволюції мало цікавлять, оскільки вони ніяк не відбиваються на його наукової роботи. І подібних фахівців-дослідників, причому дуже кваліфікованих в своїх областях, дуже багато. Справа в тому, що, дійсно, еволюційна теорія ніяк не пов'язана з матеріальною, практичної, науковою діяльністю. Можна майже однаково успішно займатися будь-яким напрямком науки, сповідуючи віру як у Творця, так і в мимовільне виникнення всього з вся (крім наукоподібного дарвінізму, зрозуміло). Пишу майже, оскільки вважаю, що, все-таки, на сучасному етапі розвитку природничо-наукових дисциплін сповідання віри в еволюцію, якщо відразу виключити певну наукову малограмотність, має приймати певну схильність до необ'єктивності і ідеологізірованності. Подібні ж схильності, як мені здається, навряд чи дозволяють проводити повністю коректні дослідження в галузі експериментальних дисциплін і, головне, робити коректні, об'єктивні висновки і узагальнення.

Ось наш професор - готовий в інопланетян повірити, тільки не в Макроеволюція і в її мутаційні теорію. А чому? А тому, що кваліфікація, накопичений за спеціальності досвід і наукова сумлінність заважають.

Але ми з нашим професором все-таки не генетики, тим більше не еволюційні. Є така дисципліна - еволюційна генетика і є такі міжнародні журнали, як, наприклад, зарубіжний "Журнал молекулярної еволюції" ( "Journal of Molecular Evolution") та ін Може, думаю, ми з нашим професором і з мутаціями в нашій області чогось не знаємо, а ось ті генетики знають. І вирішив я подивитися наукові першоджерела: Чи нема чого мутаційної-прогресивного, хоча б для бактерій. Гаразд, думаю, не будемо поки що про багатоклітинні організми - вони повільно мутують, і не будемо про те, що еволюційна мутація повинна не просто в клітинах, а в статевих клітинах тварини статися.

Давайте не будемо про всі ці складності, а подивимося, чи є чого для одноклітинних, причому найпростіших - бактерій. Адже про бактеріях пишуть як про приклад еволюційного мутірованія, коли бактерії до антибіотиків швидко звикають шляхом мутацій1, 2. І, крім того, мікроорганізми в порівнянні з вищими організмами на багато порядків швидше повинні мутіровать1, 2: за рік у бактерій змінюється 100.000 поколінь, що відповідає числу поколінь, за яке в еволюції ссавців повинні відбуватися значні макроеволюціонние трансформаціі11.

3. Стійкість мікроорганізмів до антибіотиків: згідно з експериментальним першоджерел - мутації є, але нових генів не вознікает.Об це однозначно стверджується в працях креаціоністів (див., наприклад, [3, 8, 9]). У еволюційних ж посібниках питання трохи розмитий: про будь-які механізми підвищення стійкості, про те, що вони можуть бути не зумовленими утворенням нових генів, нічого не указивается1, 2.

Де експериментальна істина?

Автор представленого вам праці ознайомився з рефератами наукових оглядів з усього світу аж до початку 2004 р. (англійською мовою; часто досить повні; міжнародна пошукова система Інтернету з біології та медицині Medline). Це - Роботи, присвячені розвитку стійкості до антибіотиків у бактерій. Таких оглядів виявилося багато: близько 150-200. Зрозуміло, що нижче ми будемо приводити тільки вибіркові посилання.

Крім іншого, був здійснений пошук по текстах усіх рефератів на поєднання ключових слів "New gene", "New genes" і de novo ( "новий ген "," нові гени "," освіта заново "). Виявилося, що фахівці-генетики, молекулярні біологи, бактеріологи та інші, писали огляди конкретних експериментальних досліджень, навіть думки не допускають про виникнення нових генів при придбанні стійкості до антибіотиків (типові приклади: [12-29]; просимо вибачення за "пачку" посилань: вони будуть використані нижче).

Питання про стійкості мікроорганізмів до антибіотиків має велику практичну значимість. Наприклад, мікобактерії туберкульозу, швидко мутіруя, так само швидко стають резистентними (стійкими) до найбільш поширених препаратів. І доводиться вибирати для лікування нові (є цілий ряд протитуберкульозних сполук; їх правильне використання - це ціле мистецтво терапії).

Досліджувалися біохімічні механізми стійкості до антибіотиків, пов'язані, звичайно, з мутаціями і ДНК, але не з утворенням нових генів. Головне ж виявилося в тому, що шляхом мутацій пошкоджуються ті або інші гени, або ж гени передаються від однієї бактерії (навіть іншого виду) іншій.

Часто зустрічалися терміни "еволюція" і міркування про "еволюційному придбання резистентності ", у тому числі і про" молекулярної еволюції ", проте і в цих оглядах мова не йде ні про яке освіту нових генів і виникненні нової генної інформації [14, 16-18, 21, 22, 28]. Механізми еволюційного пристосування виявилися пов'язаними все з тим же: або із змінами старих генів, або з придбанням нових, вже наявних, з різних джерел (зовнішніх чи внутрішніх). Зрозуміло, в якому контексті вживається термін "еволюція" у вказаних експериментальних роботах: у мікроеволюційних. Однак для пишучих навчальні посібники, якщо вони "по верхах" ознайомляться тільки з заголовками розглянутих нами наукових оглядів, може виникнути спокуса використати ті огляди для підкріплення зовсім інших еволюційних побудов.

А механізми набуття мікроорганізмами резистентності до антибіотиків наступні:

1. Інактивація препаратів шляхом стимуляції специфічних ферментів (бета-лактамаз, ацетілаз, аденілаз і фосфорілаз) 12,13,17,24,26,27.

2. Зниження кількості ділянок зв'язування антибіотиків при зміні характеристик мембран (наприклад, зниження синтезу спеціальних глікопротеїнів, що входять в їх структуру) 13,27. Зміна проникності мембрани для антибіотиків шляхом інших пошкоджуючих мутацій26.

3. Зміна характеристик білків - мішеней антибіотиків так, що останні стають не здатними приєднуватися до нім13, 16,17,21,23,24, 26,27,29.

4. Мутації, що призводять до вимикання генів, або ж до інактивації відповідних кодованих білків-ферментів, що відповідають за метаболізм ( "перетворення") антибіотиків до токсичних продуктов13, 21,23.

5. Стимуляція системи викиду препаратів з клітки захопленням ззовні спеціальних генов22 ,24-26.

6. Придбання від інших мікроорганізмів генів (у плазміди і транспозона), які кодують білки стійкості до антібіотікам14 ,16-18, 21,22,27,28,29. Деякі види бактерій самі здатні виробляти такі з'єднання, і у них, зрозуміло, існує потужна система захисту. Інші бактерії можуть набувати генний матеріал від подібних апнтібіотікоустойчівих мікроорганізмов12.

Найбільше значення надається саме передачі вже наявної генної інформації: через інсерцій (вставки) в межах однієї клітини в нові місця геному плазмід (фрагментів ДНК з тими чи іншими генами; часто - генами резистентності), вбудовування в геном мобільних елементів або транспозони (це, грубо кажучи, позахромосомних освіти, багато в чому аналогічні плазмідами), а також передачу таких елементів від клітини до клітини, в тому числі і між бактеріями різних відов14, 19,21,28.

Однак крім розглянутого генного транспорту, важливий і мутаційний механізм мікроеволюційних придбання стійкості до антибіотиків. Наприклад, багато препарати діють шляхом порушення у бактерій синтезу білка, зв'язуючись з рибосомами. Але якщо в результаті точковий мутації пошкоджується специфічний ген, що кодує певний білок рибосоми, то така рибосома перестає! крім інших порушень, пов'язувати антибіотик і останній перестає действовать.15, 30 Бактерія з подібною рибосомою на тлі антибіотика стійка, однак рибосома-то - дефектними. І бактерія, тому, насправді значно слабкіше в широкому адаптаційний плані, ніж початкова, без мутації. Чи можна такі мутації "прогресивними змінами" назвати?

Інший механізм. Ушкодився ген, що кодує фермент, відповідальний за з'єднання в структурі клітинної мембрани глікопротеїнів між собою, і перестала така мембрана бути проникною для протибактеріальної препарата31. Але знову: мембрана-то - пошкоджена, напевно вона стала малопроніцаемих і для інших, потрібних речовин.

Або ще: у багатьох бактерій навіть у нормі є ферменти, які, наприклад, антибіотики з групи аміноглікозидів розщеплювати здатні. Тільки дуже слабо їх гени функціонують. Однак, якщо мала мутація пошкодила кілька послідовностей в регуляторному ділянці такого гена, то він починає працювати активніше. У результаті більше ферменту виробляється, який антибіотик розщеплює. Тут ми знову з дефектним за його регуляторному ділянці геном справу імеем32.

І всі інші мутаційні механізми - такого ж роду, пов'язані з різними дефектами.

На це поки зупинимося: ясно, що ні за мутації, на зразок перерахованих, ні за передачі генів через плазміди, транспозони і пр., ніякої принципово нової генної інформації і нових генів, дійсно, не з'являється.

Як про це в працях креаційна дослідників коротко і говорілось3, 8,9, хоча, гадаю, ті дослідники, навряд чи, подібно до нас, безліч доступних рефератів оглядів експериментальних першоджерел вивчили. Але істинність їх тверджень, як бачимо, підтвердилася.

Далі. На одному з сайтів еволюційних 2000 представлена критика поглядів креаціоністів на неможливість мутаційного обгрунтування Макроеволюція. Наведено приклад з бактеріями, які шляхом адаптаційних змін придбали здатність розщеплювати нейлон, причому наголошується, що, оскільки нейлон з'явився тільки в 1937 р., то зазначений факт - яскравий приклад виникнення абсолютно нового ферменту (мається на увазі - і ознаки), і що це як би прояв такого феномена, для якого, згідно з поглядами креаціоністів, необхідно виключно Божественне втручання ( "These are documented examples of the appearance of novel adaptations, something that creationists claim only God can produce "). Розділ роботи називається голосно:" The nylon bug "(за змістом, думаю, щось на зразок" нейлонової конфуз ") 33. Представлені три посилання на експериментальні роботи, дві з яких (один, найперша - 1981 р.) досить старі [34-36].

Питання про мутації, що призводить до здатності розщеплювати нейлон, обговорюється і на одному із зарубіжних християнських форумів [37], де представлена вже посилання 2000 [38].

Щоб знайти додаткові дані про бактеріях, що споживають нейлон, автору представленого огляду знову довелося піти прямим шляхом, "тісними брамою ": зібрати в міжнародній пошуковій системі Medline всі реферати зі словом "нейлон". Про мікроорганізми виявилося всього шість - було безліч медичних статей, де в нейлон щось загортали і т.п. Виявився й повний текст японської роботи 1995 [36].

Виявилося, що в 1984 р. в Японії показали наявність ферменту, що розщеплює нейлон, який, як вважають, кодується геном, що утворився шляхом мутації "з зрушенням рамки зчитування "(" frameshift "- у послідовності гена зникає або додається одна пара підстав) [35]. Зрушила таке зчитування вздовж матриці ДНК, і з якогось іншого гена (кодує білок, містить багато аргініну) утворився ген ферменту, що відповідає за деградацію нейлону. Однак у рефератах більш пізніх досліджень нічого про освіту абсолютно нового, унікального білка (нехай і шляхом зміни зчитування "старого" гена), так само як і в тексті статті 1995 [36], не згадується. В останній же просто продемонстровано експериментально факт, що за певних умов культивації спочатку не здатний розщеплювати нейлон штам бактерії Pseudomonas aeruginosa починає виробляти фермент, сприяє засвоєння цього полімеру. Про можливі молекулярних механізмах такого явища сказано, що вони "поки не ясні" 36.

Зате в інших роботах продемонстровано, що гени, що кодують розщеплюють нейлон ферменти (усього ферментів відкрито декілька), локалізуються у флавобактерій на плазміди pOAD2 (нагадаємо, плазміда - фрагмент бактеріальної ДНК поза хромосоми), а вісім ділянок цієї плазміди гомологічних генів наступних "звичайних" ферментів: олігопептідпермеазе, ізопеніціллін-N-ацілтрансферазе та ін 38.

В 1998 очищений і охарактеризовано нейлон-розщеплює фермент вже з цвілевих грибків (white rot fungus). Виявилося, що це марганцево-залежна пероксидаза - Також "звичайний" фермент, що забезпечує в нормі стійкість до перекису (вони постійно утворюються в клітині в результаті природного метаболізму) 39. Пероксидази є не тільки у нижчих грибків, але і в бактерій, звичайно. І взагалі у всіх організмів - інакше ті просто не зможуть існувати.

Так що, швидше за все, ніякого "нового гена", ніякої "нейлонової конфуз "і тут ми не маємо - просто шляхом мутацій деякі гени предсуществующіх ферментів так змінюються, що останні стають здатні розщеплювати нейлон. В підкріплення цієї думки скажемо, що в зовсім недавньому (2003 р.) американському огляді з молекулярної еволюції генів, де як раз поглиблено розглядають питання виникнення нових генів шляхом різної еволюції, ніякої згадки ні про нейлон, ні про його споживанні мікроорганізмами немає навіть у списку літератури [40]. Навряд чи пропустили б, якби щось було.

В противагу цьому, у великій і інформативною дискусії на науковому креаційної форумі докладно розглянуто питання про гени, що кодують розщеплюють нейлон ферменти. Не вдаючись у спеціальні подробиці, скажемо, що з матеріалу слід, по-перше, неймовірність їх виникнення шляхом випадкових мутацій, і, по-друге, що поява нових генних алелей обумовлено змінами та множення вже наявної генної інформаціі41.

Отже, який ми можемо зробити висновок. На прикладі впливу антибіотиків ми розглянули молекулярні механізми еволюційних пристосувань мікроорганізмів до мінливих умов навколишнього середовища. Причому явно - під значним тиском природного відбору. Ніяких безперечних фактів виникнення нових генів і збільшення генної інформації нам не зустрілося; в більшості випадків, Справді, лише її псування. Але ж бактерії мають дуже швидкий метаболізм, у них відсутні фази клітинного циклу, як у еукаріотів (простіше кажучи, бактерії безперервно діляться, якщо, при вкрай несприятливих умовах, не перебувають у вигляді спор). За рік у бактерій змінюється до 100.000 поколеній11, темп їх мутірованія вкрай високий 1,2.

Чому ми не спостерігаємо у бактерій Макроеволюція (утворення нових типів), адже її прояви мають бути виявлені навіть у лабораторних умовах (досвід може тривати і декілька років)?

еволюціоністи-теоретики теж задаються цим питанням. Ось цілком наукоподібно викладений огляд на одному з атеїстичних сайтів, який присвячений розбору аргументів креаціоністів [42]. Там з цього приводу зазначається, що, мовляв, "темпи реальної еволюції залежать не від темпів розмноження виду, а від його відносин з середовищем, від потужності екологічних обмежень, що накладаються на вигляд іншими членами і факторами екосистеми ". І дано в тому числі посилання [5], на теоретичну працю двох авторів, принаймні, про перший з яких мені точно відомо, що він ніякого відношення ні до молекулярної біології, ні до мутацій не має. І до генам - теж.

Далі йдуть міркування, що "добре пристосований вигляд у стабільних і стабільно непостійних умов може істотно не змінюватиметься необмежено довго, а відносини бактерій із середовищем навряд чи принципово змінилися з протерозою до сучасності. Якщо ж умови зміняться, то темпи трансформації визначаються в першу чергу інтенсивністю природного добору, тобто тим, наскільки виживання або загибель особи залежить від її індивідуальних спадкових особливостей, а не є результатом простої випадковості. Загибель бактерій звичайних масових і невибіркову ... До того ж, геном бактерій гаплоїдний, рекомбінації рідкісні і випадкові, і можливості формування вдалих комбінацій генів вкрай обмежені, що сильно скорочує поле діяльності відбору "42.

Всі це, хоч і здається наукоподібним, на мій погляд, дуже мутно, заплутано і лежить в області абстрактних від реальності взаімопротіворечащіх еклектика-схоластичних міркувань. Дійсно, останнє твердження щодо рідкості рекомбінації (появи нових поєднань генів) у бактерій, що, де, повинно знижувати темпи їх еволюції, і зовсім круто. Автори забувають про вкрай інтенсивний обмін між бактеріями генетичною інформацією шляхом трансформації, кон'югації і трансдукції (див. хоча б [1]), а також про наявність у них мобільних елементів (транспозони) [43], і плазмід [1, 2, 6]. Швидкий обмін і перегрупування інформації у бактерій повинні навіть за логікою йти в порівнянні з вищими організмами набагато швидше (на більш швидке мутірованіе мікроорганізмів зазначено і в навчальних посібниках з біології [1]). Саме тому так багато різних штамів патогенних бактерій, саме тому настільки швидко розвивається стійкість до антибіотиків. Аналогічна картина - і у вірусів (згадаймо мутації вірусів грипу).

Якщо механізми Макроеволюція реальні, то все ж таки залишається малозрозумілим, чому до досі ніхто не зміг виявити в лабораторних умовах виникнення нових типів і пологів мікроорганізмів.

Але - Бактерії бактеріями, однак існують ще й інші види організмів. Дослідженню їх "еволюції" на молекулярному рівні присвячена навіть спеціальна дисципліна. Виникає запитання: може, саме у відповідних публікаціях молекулярних еволюціоністів є що-небудь важливе про виникненні нових генів і нової генної інформації? Необхідно було розглянути спеціальні джерела.

4. Сучасні уявлення про механізми виникнення нових генів

В Інтернеті була виявлена повна версія дуже свіжого огляду (2003 р.; "Nature Review Genetics"), про який ми вже упоміналі40. Він написаний групою з трьох авторів з двох університетів США і що примкнули до них дослідником з АН Китаю. Все, включаючи останнього, - з наукових підрозділів, що вивчають питання генетики та/або еволюції (у тому числі на молекулярному рівні).

В Мережі є і ще два огляду по еволюції генів тих же основних авторів із США - Більш ранній 2002 г.44 і знову 2003 г.45 (журнал "Genetica", Нідерланди).

Назви зазначених робіт наступні: "Походження нових генів: погляд на старі і нові вистави "(" The origin of new genes: glimpses from young and old ") 40," Поширення в геномі кодують ділянок шляхом придбання нових генів "(" Expansion of genome coding regions by acquisition of new genes ") 44 і" Походження нових генів: експериментальні та розрахункові свідоцтва "(" Origin of new genes: evidence from experimental and computational analyses ") 45.

Ці огляди справили досить солідне і сприятливе враження. Безліч проаналізованих джерел - свіжі (цілий ряд - 2002-2003 рр..). Можна сподіватися, що все "розкладено по поличках". Схоже, що механізми утворення нових генів розібрані ретельно і, на даний момент, повно (навряд чи з 2003 р. що-небудь істотно змінилося). Всі вони, звичайно, розглядаються в еволюційному аспекті.

Що розуміється в зазначених оглядах під "новими генами" і наскільки вони відрізняються від "старих", ми досліджувати не будемо - необхідно проаналізувати безліч конкретних оригінальних статей, які послужили матеріалом для оглядів. Хоча навіть на поверхневий погляд з опублікованих в тих оглядах таблиць і видно, що переважна більшість згаданих "нових генів" і "нових білків" є ізоформами (модифікаціями) "старих" генів і відповідних їм білків, все-таки повіримо авторам. Раз вони їх називають "новими", нехай такими і будуть.

Ваш покірний слуга намітив у перспективі розглянути дане питання в іншому огляді.

Розглянемо, якщо Господь захотів буде.

Отже, які ж відомі на сучасному етапі механізми утворення "нових" генів?

Таких механізмів виявилося сім, однак шість з них пов'язані зі змінами і/або множення кодує інформації вже існували, "старих" генів. Резюме перерахуємо їх, хоча і будуть, звичайно, деякі спеціальні терміни. Відзначимо, що для кожного механізму в огляді представлені приклади експериментальних підтверджень, причому багато хто - навіть для вищих еукаріотів (багатоклітинних організмів).

1) Перетасовка екзонів (Exon shuffling). Треба сказати, що гени еукаріот складаються з кодують (екзонів) і некодірующіх (інтрони) дільниць. Останні вирізаються при сплайсинг (кінцевий етап дозрівання РНК після зчитування з матриці ДНК). При перетасування екзонів відбувається ніби зміна розташування частин гена по відношенню один до одного і, відповідно, ген може функціонувати по-іншому. Щоправда, нерідко не зовсім по-іншому: іноді виходять Моза?? чние білки, де різні їх частини просто перетасувати. Як бачимо, тут, ймовірно, не з'являється ні якісно нових генів, ні якісно нових білків. Цьому механізму відводиться головна роль [40, 44, 45].

2. Подвоєння гена (Gene duplication). Відзначається, що дупліцірованний ген може здобувати нові функції, в той час як його вихідна копія продовжує виконувати вихідні. Від себе зазначимо: напевно, відома ампліфікація (множення копій гена, наприклад, резистентності до несприятливого фактору) є окремим випадком цієї дуплікації. Знову можна сказати, що йде якесь зміна або множення вже наявного гена, а не освіта абсолютно нового.

3. Ретропозіція (Retroposition) або, як вказується, включення дупліцірованного гена в нову позицію в геномі шляхом зворотної транскрипції. Тут нам треба з'ясувати тільки, що знову відбувається зчитування вже що була генної інформації з новим типом включення її в геном.

4. Освіта генної вставки шляхом включення мобільного елементу або транспозона (Mobile element; transposone). Ми вже говорили, що мобільні елементи є фрагментами ДНК з декількох генів або некодірующіх послідовностей. Вони як би "гуляють" вздовж ДНК або між клітинами різних бактерій, вбудовуючи свої мобільні гени на нові місця, де ті здатні працювати по-іншому. Але це "по-іншому" знову не означає, що купується абсолютно нова генна інформація, що виникла з негенной.

5. Горизонтальний транспорт генів (Lateral gene transfer) - передача генної інформації від клітини до клітини. Процес продемонстрований для мікроорганізмів і рослин. В огляді [40] передбачається, що він може бути важливим і для еволюції вищих організмів. Зрозуміло, що при передачі генів нові не з'являються.

6. Злиття/розщеплення генів (Gene fusion/fission). Два суміжних гена можуть зливатися в єдиний при транскрипції, через делеції або мутацію трансляційного стоп-кодону, і використовувати сигнал термінації транскрипції в розташованому далі гені. Навпаки, єдиний ген може поділятися на два окремих гена, хоча механізм цього не ясний. Ідентифікований ряд випадків генного злиття у прокаріотів; є дані і для вищих еукаріотів, у тому числі для генів людини.

Тут ми неначе зустрічаємо формування нових генів, але знову ясно, що ніяка інформація не з'являється "з нічого". Відбувається зчитування у вигляді єдиного гена інформації відразу з двох генів ( "злиття") або у вигляді декількох генів з різних частин одного гена ( "розщеплення"). І тут гени виникають з інших кодують ділянок.

Нарешті, особливо цікавить нас 7-й механізм: виникнення генів de novo, тобто заново, з раніше некодірующіх послідовностей. Про нього згадано тільки в одному огляді з трьох названих вище [40], причому в самому кінці перерахування. Цьому механізму приділено три рядки і зазначено, що поява гена de novo явище украй рідкісне, що для цілого гена воно зустрічається ще рідше і більш характерно для частин гена. Щоправда, далі в огляді [40] виникнення генів de novo все-таки трохи обговорюється і наведено кілька приклад