Вступ
З часу виявлення в мітохондріях молекул ДНК минуло чверть ве-ка,перш ніж ними зацікавилися не лише молекулярні біологи і цито-логи,але і генетики, еволюціоністи, а також палеонтологи і криміналісти. Такийширокий інтерес спровокувала робота А. Уїлсона з Каліфорнійської-гоуніверситету. У 1987 р. він опублікував результати порівняльного аналізу
ДНК мітохондрій, узятих у 147 представників різних етносів всіх чоловіче -ських рас, що заселяють п'ять континентів. За типом, місцем розташування і колічес -ТВУ індивідуальних мутацій встановили, що всі мітохондріальної ДНК мож -ніклі з однієї предкової послідовності нуклеотидів шляхом діверген-ції.
У навколонауковою пресі висновок цей інтерпретували вкрай спрощено - вселюдство походить від однієї жінки, названої мітохондріаль-ної Євою
(тому й дочки і сини отримують мітохондрії тільки від матері), якажила в Північно-Східній Африці близько 200 тис. років тому. Ще через 10 роківвдалося розшифрувати фрагмент ДНК мітохондрій, виділений з ос-танківнеандертальця, і оцінити час існування останнього загального предкалюдини, і неандертальця в 500 тис. років тому.
Сьогодні мітохондріальна генетика людини інтенсивно розвивається як упопуляційному, так і в медичному аспекті. Встановлено зв'язок між низкоюважких спадкових захворювань і дефектами в мітохондріальних ДНК.
Генетичні зміни, асоційовані зі старінням організму, найбільшвиражені в мітохондріях. Що ж представляє із себе геном мітохондрій,відрізняється у людини та інших тварин від такого у рослин, грибів інайпростіших і за розміром, і за формою, і по генетичній ємності? Якароль, як працює і як виник мітохондріальний геном у різних таксонів уцілому і в людини зокрема? Про це і піде мова в моєму "маленькому ісамому скромному "рефераті.
У всіх евкаріот - будь це Плазмодії, дрібний одноклето -чний паразит, що руйнує еритроцити людини, або сама людина, гігантськавільноживуча клітина амеба протей, мікроскопічна колонія дріжджів абогриб, що має багатокілометровий міцелій, ефемерні комахи поді-нки аботисячолітні секвої - у всіх генетична інформація міститься не тількив хромосомах клітинного ядра, але і в мітохондріях - само-відтворюєтьсянапівавтономних органелах клітини, які мають влас-ний геном. У той часяк ядерний геном являє собою сукупність лінійних молекул ДНКгаплоїдного набору хромосом, мітохондріальний ге-ном - одну або декількакільцевих (рідко лінійних) молекул ДНК (мтДНК). У виняткових випадкахевкаріотіческіе клітини не містять мітохондрій, наприклад деякіпаразитують в кишечнику анаеробні амеби.
У матриксі мітохондрій, крім ДНК, знаходяться і власні рибосоми, побагатьма характеристиками відрізняються від евкаріотіческіх рибосом, рас -покладених на мембранах ендоплазматичної мережі. Однак на рибосомах ми -тохондрій утворюється не більше 5% від усіх білків, що входять до їх складу. Буль -Шая частина білків, що становлять структурні та функціональні компонентимітохондрій, кодується ядерним геномом, синтезується на рибосомах ендо -плазматичної мережі і транспортується по каналах її до місця збірки. Такимчином, мітохондрії - це результат об'єднаних зусиль двох геномів ідвох апаратів транскрипції і трансляції. Деякі суб'едінічние фермі-нтидихального ланцюга мітохондрій складаються з різних поліпептидів, частина ко-торихкодується ядерні, а частина - мітохондріальних геномом. Наприклад, ключовийфермент окисного фосфорилювання - цитохром-с-оксидаза у дріжджівскладається з трьох субодиниць, кодованих і синтезованих в мито-Хондрит, ічотирьох, кодованих в ядрі клітини і синтезованих у цитоплазмі. Експресієюбільшості генів мітохондрій керують певні гени ядер.

симбіотична теорія походження мітохондрій

Гіпотезу про походження мітохондрій і рослинних пластид з вну -тріклеточних бактерій-ендосімбіонтов висловив Р. Альтман ще в 1890 р. Застоліття бурхливого розвитку біохімії, цитології, генетики й такою півстоліттятому молекулярної біології гіпотеза переросла в теорію, засновану на бо -льшом фактичному матеріалі. Суть її така: з появою фотосинтезуючі -щих бактерій в атмосфері Землі накопичувався кисень - побічний продукт їхметаболізму. З ростом його концентрації ускладнювалася життя анаеробних ге -теротрофов, і частина з них для отримання енергії перейшла від безкисневогобродіння до окисного фосфорилювання. Такі аеробні гетеротрофимогли з більшим ККД, ніж анаеробні бактерії, розщеплювати органічні ве -існує, що утворюються в результаті фотосинтезу. Частина вільно живуть АЕ -робов була захоплена анаеробами, але не "переварити", а збережена якенергетичних станцій, мітохондрій. Не варто розглядати як мітохондріїрабів, захоплених у полон, щоб постачати молекулами АТФ не здатні до ди-Ханіюклітини. Вони швидше "істоти", ще в протерозої що знайшли для себе і свогопотомства краще з притулків, де можна витрачати найменші уси-лия, непіддаючись ризику бути з'їденими.
На користь симбіотичної теорії свідчать численні факти:
- Співпадають розміри і форми мітохондрій і вільно живуть аеробнихбактерій, ті і інші містять кільцеві молекули ДНК, не пов'язані згістонами (на відміну від лінійних ядерних ДНК);
- По нуклеотидних послідовностей Рибосомна і транспортні РНКмітохондрій відрізняються від ядерних, демонструючи при цьому дивовижнесхожість з аналогічними молекулами деяких аеробних грамнегативнихеубактерій;
- Мітохондріальних РНК-полімерази, хоча і кодуються в ядрі клітини,відзначено зниження рифампіцином, як і бактеріальні, а евкаріотіческіе РНК -полімерази нечутливі до цього антибіотика;
- Білковий синтез в мітохондріях і бактеріях пригнічується одними і тими жантибіотиками, не впливають на рибосоми евкаріот;
- Ліпідний склад внутрішньої мембрани мітохондрій і бактеріальноїплазмалемми схожий, але сильно відрізняється від такого зовнішньої мембранимітохондрій, гомологічною іншим мембранам евкаріотіческіх клітин;
- Крістен, утворені внутрішньої мітохондріальної мембраною, єеволюційними аналогами мезосомних мембран багатьох прокаріотів;
- До цих пір збереглися організми, що імітують проміжні форми на шляхудо утворення мітохондрій з бактерій (примітивна амеба Pelomyxa не маємітохондрій, але завжди містить ендосімбіотіческіе бактерії).

Існує уявлення, що різні царства евкаріот мали різнихпредків і вторинний ендосимбіоз бактерій виникав на різних етапах еволюції живихорганізмів. Про це ж говорять відмінності в будові мітохондріальних гено-мовнайпростіших, грибів, рослин та вищих тварин. Але у всіх випадках ос -новних частина генів із промітохондрій потрапила в ядро, можливо, за допомогоюмобільних генетичних елементів. При включенні частини геному одного зсимбіонтів в геном іншого інтеграція симбіонтів стає незворотною.
Новий геном може створювати метаболічні шляхи, які призводять до освітньої-ніюкорисних продуктів, які не можуть бути синтезовані жодним зпартнерів окремо. Так, синтез стероїдних гормонів клітинами коринаднирників являє собою складний ланцюг реакцій, частина якихвідбувається в мітохондріях, а частина - в ендоплазматичної мережі. Захопившигени промітохондрій, ядро отримало можливість надійно контролюватифункції симбіонти. У ядрі кодуються всі білки і синтез ліпідів зовнішньоїмембрани мітохондрій, більшість білків матриксу і внутрішньої мембраниорганел. Найголовніше, що ядро кодує ферменти реплікації, транскріп -ції і трансляції мтДНК, контролюючи тим самим ріст і розмноження мито -Хондрит. Швидкість росту партнерів по симбіозу повинна бути приблизнооднаковою. Якщо господар буде рости швидше, то з кожним його поколіннямчисло симбіонтів, що припадають на одну особину, зменшуватиметься, і, врешті --решт, з'являться нащадки, що не мають мітохондрій. Ми знаємо, що в кожнійклітини організму, розмножується статевим шляхом, міститься багато мито -Хондрит, реплікуються свої ДНК в проміжку між поділками господаря. Цеє гарантією того, що кожна з дочірніх клітин отримає по крайнеймірою одну копію геному мітохондрії.

Роль клітинного ядра в біогенезу мітохондрій

У мутантних дріжджів певного типу є обширна делеції в мітохондріальної ДНК, що веде до повного припинення білкового синтезу в мітохондріях; в результаті ці органели не здатні виконувати, свою функцію. Тому що при зростанні на середовищі з низьким вмістом глюкози такі мутанти утворюють дрібні колонії, їх називають цитоплазматичними мутантами petite.

Хоча у мутантів petite немає мітохондріального синтезу білків і тому нормальних мітохондрій не утворюється, проте такі мутанти містять промітохондріі, які певною мірою схожі з звичайними мітохондріями, мають нормальну зовнішню мембрану і внутрішню мeмбрану зі слабко розвиненими кристами. У промітохондріях є багато ферментів, які кодуються ядерними генами і синтезовані на рибосомах цитоплазми, у тому числі ДНК-і РНК-полімерази, всі ферменти циклу лимонної кислоти і багато білки, що входять до складу внутрішньої мембрани. Це наочно демонструє переважну роль ядерного геному в біогенезу мітохондрій.

Цікаво відзначити, що, хоча втрачені фрагменти ДНК становлять від
20 до більш ніж 99,9% мітохондріального генома, загальна кількістьмітохондріальної ДНК у мутантів petite завжди залишається на тому ж рівні,що й у дикого типу. Це обумовлено ще мало вивченим процесомaмпліфікаціі ДНК, у результаті якого утворюється молекула ДНК, що складаєтьсяз тандемних повторів одного і того ж ділянки і рівна за величиноюнормальної молекулі. Наприклад, мітохондріальна ДНК мутанта petite,зберегла 50% нуклеотидної послідовності ДНК дикого типу, будескладатися з двох повторів, тоді як молекула, що зберегла тільки 0,1%геному дикого типу, буде побудована з 1000 копій залишився фрагмента.
Таким чином, мутанти petite можуть бути використані для отримання ввеликій кількості певних ділянок мітохондріальної ДНК, які,можна сказати, клонуються самою природою.

Хоча біогенезу органел контролюється головним чином ядернимигенами, самі органели теж, судячи за деякими даними, надають якесьрегулюючий вплив за принципом зворотного зв'язку; принаймні таксправи з мітохондріями. Якщо блокувати синтез білка в мітохондріяхінтактних клітин, то в цитоплазмі починають у надлишку утворюватисяферменти беруть участь у мітохондріальному синтезі ДНК, РНК і білків, якніби клітина намагається подолати вплив блокуючого агента. Але, хочаіснування якогось сигналу з боку мітохондрій і не викликаєсумнівів, природа його до цих пір не відома.
З ряду причин механізми біогенезу мітохондрій вивчають зараз вбільшості випадків на культурах Saccharomyces carlsbergensis (пивнідріжджі і S. cerevisiae (пекарські дріжджі). По-перше, при зростанні на глюкозиці дріжджі виявляють унікальну здатність існувати тільки за рахунокгліколізу, тобто обходитися без функції мітохондрій. Це дає можливістьвивчати мутації в мітохондріальної та ядерної ДНК, що перешкоджають розвиткуцих органел. Такі мутації летальним майже у всіх інших організмів. По -друге, дріжджі - прості одноклітинні еукаріоти-легко культивувати іпіддавати біохімічному дослідженню. І нарешті, дріжджі можутьрозмножуватися як в гаплоїдної, так і в диплоїдної фазі, зазвичай безстатевимспособом-брунькуванням (асиметричний мітоз). Але у дріжджів зустрічається істатевий процес: час від часу два гаплоїдні клітини зливаються, утворюючидиплоїдні зиготу, яка потім або ділиться шляхом мітозу, абозазнає мейоз і знову дає гаплоїдні клітини. Контролюючи в ходіексперименту чергування безстатевого та статевого роз-множення, можна багато чогодізнатися про гени, які відповідають за функцію мітохондрій. За допомогою цихметодів можна, зокрема, з'ясувати, локалізовані такі гени в ядерній
ДНК або в мітохондріальної, тому що мутації мітохондріальних генів неуспадковуються за законами Менделя, яким підпорядковується спадкування ядернихгенів.

Транспортні системи мітохондрій

Більша частина білків, що містяться в мітохондріях і хлоропластах імпортування-тіруется в ці органели з цитозолі. У зв'язку з цим виникають два питання: як клітина направляє білки до належної органел і яким чином ці білки проникають в неї?

Частковий відповідь була отримана при вивченні транспорту в строму хлоропласта малої субодиниці (S) ферменту Рибулоза-1 ,5-бісфосфат-карбоксілази. Якщо мРНК, виділену з цитоплазми одноклітинної водорості Chlamydomonas або з листя гороху, ввести як матриці в белоксінтезірующую систему in vitro, то одна з багатьох утворюються білків буде зв'язуватися специфічним анти-S-антитілом. S-білок, що синтезується in vitro, називають пpo-S, тому що він більше звичайного S-білка приблизно на 50 амінокислотних залишків. При інкубації білка пpo-S з інтактним хлоропластами він проникає в органели і перетворюється там під дією пептідази в S-білок. Потім S-білок зв'язується з великою субодиницею Рибулоза-1, 5 - бісфосфат-карбоксілази, що синтезується на рибосомах хлоропласта, і утворює з нею в стромі хлоропласта активний фермент.

Механізм переносу S-білка невідомий. Вважають, що пpo-S зв'язується з білком-рецептором, що знаходиться на зовнішній мембрані хлоропласта або в місці контакту зовнішньої та внутрішньої мембран, а потім переноситься в строму через трансмембранні канали в результаті процесу, що вимагає витрати енергії.
Подібним чином здійснюється транспорт білків всередину мітохондрій. Якщоочищені мітохондрії дріжджів інкубувати з клітинним екстрактом,містять лише що синтезовані радіоактивні дріжджові білки, томожна спостерігати, що мітохондріальних білки, які кодуються ядерним геномом,відокремлюються від немітохондріальних білків цитоплазми і вибіркововключаються в мітохондрії-так само, як це відбувається в інтактною клітці. Прице білки зовнішньої та внутрішньої мембран, матриксу і міжмембраннупростору знаходять свій шлях до відповідного компартменту мітохондрії.
Багато хто з знову синтезованих білків, призначених для внутрішньоїмембрани, матриксу і міжмембранну простору, мають на своєму N-кінцілідерний пептид, який під час транспортування відщеплюється специфічноїпротеази, що знаходиться в матриксі. Для переносу білків в ці тримітохондріальних компартмента необхідна енергія електрохімічногопротонного градієнта, що створюється на внутрішній мембрані. Механізмпереносу білків для зовнішньої мембрани іншою: в цьому випадку не потрібно нівитрат енергії, ні протеолітичної розщеплення довшого білка -попередника. Ці й інші спостереження дозволяють думати, що всі чотиригрупи мітохондріальних білків транспортуються в органел за допомогоюнаступного механізму: передбачається, що всі білки, крім тих, якіпризначені для зовнішньої мембрани, включаються у внутрішню мембрану врезультаті процесу, що вимагає витрати енергії і того, що відбувається в місцяхконтакту зовнішньої та внутрішньої мембран. Мабуть, після цьогопочаткового включення білка в мембрану він піддаєтьсяпротеолітичними розщеплення, що призводить до зміни йогоконформації: залежно від того, як зміниться конформація, білок абозакріплюється в мембрані, або «виштовхується» в матрикс або в міжмембраннупростір.
Перенесення білків через мембрани мітохондрій і хлоропластів в принципіаналогічний переносу їх через мембрани ЕПР.
Однак тут є декілька важливих відмінностей. По-перше, при транспорті вматрикс або строму білок проходить як через зовнішню, так і черезвнутрішню мембрану органели, тоді як при переносі в просвітЕПР молекули проходять тільки через однумембрану. Крім того, перенесення білків у ретикулум здійснюється за допомогоюмеханізму спрямованого виведення (vectorial discharge)-він починаєтьсятоді, коли білок ще не повністю зійшов з рибосоми (котрансляціоннийімпорт), а перенесення в мітохондрії і хлоропласти відбувається вже після того,як синтез білкової молекули буде повністю завершено (посттрансляційнихімпорт).

Незважаючи на ці відмінності, і в тому і в іншому випадку клітинасинтезує білки-попередники, які містять сигнальнупослідовність, яка визначає, до якої мембр?чи ж не попрямує данийбілок. Мабуть, у багатьох випадках ця послідовність відщеплюється відмолекули-попередника після завершення транспортного процесу. Однакдеякі білки відразу синтезуються в остаточному вигляді. Вважають, що втаких випадках сигнальна послідовність укладена в поліпептидного ланцюгаготового білка. Сигнальні послідовності ще погано вивчені, але,ймовірно, має бути кілька типів таких послідовностей, кожен зяких визначає перенесення білкової молекули в певну область клітини.
Наприклад, в рослинній клітині деякі з білків, синтез якихпочинається в цитоплазмі, транспортуються потім в мітохондрії, інші - вхлоропласти, третій - у Пероксисома, четверті - у ендоплазматичнийретикулум. Складні процеси, що призводять до правильного внутрішньоклітинногорозподілу білків, тільки зараз стають зрозумілими.

Крім нуклеїнових кислот і білків для побудови нових мітохондрійпотрібні ліпіди. На відміну від хлоропластів мітохондрії отримують бульш частинасвоїх ліпідів ззовні. У тваринних клітинах фосфоліпіди, синтезовані вЕПР, транспортуються до зовнішньої мембранімітохондрій за допомогою особливих білків, а потім включаються у внутрішнюмембрану; як вважають, це відбувається в місці контакту двох мембран.
Основна реакція біосинтезу ліпідів, що каталізується самими мітохондріями,
- Це перетворення фосфатидного кислоти в фосфоліпідзалежних кардіоліпіну, якийміститься головним чином у внутрішній мітохондріальної мембрани таскладає близько 20% всіх її ліпідів.

Розміри і форма мітохондріальних геномів
До теперішнього часу прочитано більше 100 різних геномів мітохондрій. На-борі кількість їх генів у мітохондріальних ДНК, для яких повністювизначена послідовність нуклеотидів, сильно розрізняються у різних ви -дів тварин, рослин, грибів і найпростіших. Найбільша кількість геніввиявлено в мітохондріальному геномі жгутикового найпростішого Rectinomo-nasamericana - 97 генів, включаючи всі кодують білок гени, знайдені в мтДНКінших організмів. У більшості вищих тварин геном мітохон-дріймістить 37 генів: 13 для білків дихального ланцюга, 22 для тРНК і два длярРНК (для великої субодиниці рибосом 16S рРНК і для малої 12S рРНК). Урослин і найпростіших, на відміну від тварин і більшості гри-бов, вмітохондріальному геномі закодовані і деякі білки, що входять до складурибосом цих органел. Ключові ферменти матричного полінуклеоті-дногосинтезу, такі як ДНК-полімераза (здійснює реплікацію мито -хондріальной ДНК) і РНК-полімераза (транскрибуються геном мітохон-дрій),зашифровані в ядрі і синтезуються на рибосомах цитоплазми. Цей фактвказує на відносність автономії мітохондрій у складній ієрархія-ХІІевкаріотіческой клітини.

Геноми мітохондрій різних видів відрізняються не тільки по набору ге-нів,порядку їх розташування та експресії, але за розміром і формою ДНК. За -Давлять більшість описаних сьогодні мітохондріальних геномів перед -ставлять собою кільцеві суперспіралізованние двуцепочечние молекули ДНК. Удеяких рослин поряд з кільцевими формами є і линів-ні, а удеяких найпростіших, наприклад інфузорій, в мітохондріях вияв-дружини тількилінійні ДНК.

Як правило, у кожній мітохондрії міститься кілька копій її ге -нома. Так, у клітинах печінки людини близько 2 тис. мітохондрій, і в кожнійз них - по 10 однакових геномів. У фібробластах миші 500 мітохондрій, со -що тримають по дві геному, а в клітинах дріжджів S.cerevisiae - до 22 мітохон -дрій, що мають по чотири геному.

мітохондріальний геном рослин, як правило, складається з декількохмолекул різного розміру. Одна з них, "основна хромосома", містить біль -шую частина генів, а кільцеві форми меншої довжини, що перебувають у динамічнихзації рівновазі як між собою, так і з основною хромосомою, утворюютьсяв результаті внутрішньо-і міжмолекулярної рекомбінації завдяки наявності по -вторенних послідовностей (рис.1).

Рис 1. Схема освіти кільцевих молекул ДНК різного розміру в мітохондріях рослин. Рекомбінація відбувається за повторенням ділянок

(позначені синім кольором).
У мітохондріях більшості організмів (крім вищих тварин) частинакільцевих молекул ДНК присутня у вигляді олігоме-рів, які можнарозділити на три класи: лінійні; кільцеві, що мають контурну довжину,кратну довжині мономірних кілець; ланцюгові, Катена, відбутися у-ящіе зтопологічно пов'язаних, тобто просмикнути один в одного, мономірних ко-Лец
(рис.2). Так, в єдиній мітохондрії найпростіших із загону кине -пластид, що включає Ендопаразити людини - трипаносом, містяться ти -сячі кільцевих молекул ДНК. У Trypanosoma brucei є два типи моле-кул:
45 однакових максіколец, кожне з яких складається з 21 тис. пар ну -клеотідов, і 5.5 тис. ідентичних один одному мініколец по 1000 пар нуклео -тідов. Всі вони, з'єднуючись в Катена, утворюють переплетену мережу, якаразом з білками формує структуру, яка називається кінетопластом.
Рис 2. Схема освіти лінійних (А), кільцевих (Б), ланцюгових (В) олігомерів мтДНК. ori - район початку реплікації ДНК.

Розмір геному мітохондрій різних організмів коливається від менш 6 тис.пар нуклеотидів у плазмодія (у ньому, крім двох генів рРНК,міститься тільки три гени, що кодують білки) до сотень тисяч пар ну -клеотідов у наземних рослин (наприклад, у Arabidopsis thaliana зсімейства хрестоцвітих 366924 пар нуклеотидів). При цьому 7-8-кратнівідмінності в ра-змерах мтДНК вищих рослин виявляються навіть у межаходного се-мейства. Довжина мтДНК хребетних тварин відрізняєтьсянезначно: у людини - 16569 пар нуклеотидів, у свині - 16350, удельфіна - 16330, у шпорцевой жаби Xenopus laevis - 17533, у коропа -
16400. Ці геноми схо-дни також і по локалізації генів, більшість якихрозташовуються встик; в ряді випадків вони навіть перекриваються, зазвичай на одиннуклеотид, так що як і останню нуклеотид одного гена виявляється першою внаступному. На відміну від хребетних, у рослин, грибів і найпростіших мтДНКмістять до 80% не-кодують послідовностей. У різних видів порядокгенів у геномах мітохондрій відрізняється.

Висока концентрація активних форм кисню в мітохондріях і сла-баясистема репарації збільшують частоту мутацій мтДНК у порівнянні з ядерноїна порядок. Радикали кисню служать причиною специфічних за-мен Ц> Т
(дезамінування цитозину) і Г> Т (окисне пошкодження гуаніну),внаслідок чого, можливо, мтДНК багаті АТ-парами. Крім того, всі мтДНКволодіють цікавим властивістю - вони не метіліруются, в отли-чіе від ядернихі прокаріотів ДНК. Відомо, що Метилювання (време-нна хімічнамодифікація нуклеотидної послідовності без наруше-ня кодуєфункції ДНК) - один з механізмів програмованої інактивації генів.

Розміри і будова молекул ДНК в органелах
| Вид | структ | Маса, | Примітки |
| | Ра | млн. | |
| | | Дальтон | |
| Міт | Еротика | Кільця | 9-12 | У кожного окремого виду всі молекули одного |
| охон | | а | | розміру |
| | | | | |
| дріа | | | | |
| | | | | |
| льн | | | | |
| а | | | | |
| Д | | | | |
| Н | | | | |
| До | | | | |
| | Вищі ра | | | У всіх вивчених видів є різні за |
| | Стінні | Кільця | Варіюючи | величиною кільцеві ДНК, в яких загальна |
| | | А | т | зміст генетичної інформації |
| | | | | Відпо-ствует масі від 300 до 1000 млн. |
| | | | | Дальтон в залежності від виду |
| | Гриби: | | | |
| | Saccharomyc | Кільця | 50 | |
| | Es | а | 22 | |
| | Kluyveromyc | Кільця | | |
| | Es | а | 18 | |
| | Найпростіші | | 27 | |
| | Plasmodium | Кільця | | |
| | Paramecium | а | | |
| | | Лінійна | | |
| | | Я | | |
| Д | Водорості | | | |
| Н | Chlamydomon | Кільця | 120 | |
| К | as | а | 90 | |
| Хлор | Euglena | Кільця | | |
| | | А | | |
| опла | | | | |
| | | | | |
| стів | | | | |
| | | | | |
| | Вищі | | | |
| | Рослини | Кільця | 85-97 | У кожного окремого виду знайдені молекули |
| | | А | | тільки одного |
| | | | | Розміру |

Відносна кількість ДНК органел у деяких клітинах і тканинах
| Організм | Тканина або | Число мовляв-л | Кількість | Частка ДНК |
| | Тип клітин | ДНК/органел- | орга-| орга-Нелл під |
| | | | Неллі в | всієї |
| | | Лу | клітці | ДНК клітини,% |
| Міт | Щур | Печінка | 5-10 | 1000 | 1 |
| охон | | | | | |
| | | | | | |
| дріа | | | | | |
| | | | | | |
| льн | | | | | |
| а | | | | | |
| Д | | | | | |
| Н | | | | | |
| До | | | | | |
| | | | | | |
| | Миша | Клітини лінії L | 5-10 | 100 |