Патологічна анатомія.

Запалення (частина 3).

Продуктивна (проліферативне запалення). При цьому запаленні переважає фаза проліферації.
Причини різноманітні - ті ж біологічні, фізичні та хімічні фактори, що і при інших типах запалення. Одним з основних умов виникнення проліферативного запалення є стійкість пошкоджуючих факторів у внутрішніх середовищах організму, здатність персистувати в тканинах. Ушкоджують фактори можуть бути представлені самі по собі інертними речовинами кристалічної природи, частками дерева, які потрапляють, найчастіше при травмах, при вдиханні всередину організму. Вони плоо піддаються збирання, так як практично нерозчинні у воді. З іншого боку що ушкоджують біологічні фактори можуть мати захисними системами, властивостями - наприклад, капсулами, не піддається руйнації (мікобактерії туберкульозу). Захист можуть забезпечувати і модні ферменти патогенності якими володіють збудники (гемолітичний стрептокок, токсини якого досить успішно руйнують захисні клітини організму, зберігаючи собі життя). Може скластися ситуація, коли організм проітв якихось факторів має недосконалий захистом (при слабкому імунно відповіді). Це слабкий імунна відповідь може бути запрограмована природою в процесі еволюції або це які-небудь генетичні помилки кодування системи визначають імунну відповідь (так звана система HLA). Якщо у людини переважають анітела головного комплексу гістосумісності HLA що відносяться до класу Д, то часто не деяких збудників розвивається недостатній, слабка імунна відповідь).
Особливості проліферативного запалення.
1. Хронічне хвилеподібний перебіг.
2. Локалзіація переважно в сполучних тканинах і в тканинах, клітини яких зберегли здатність до проліферації - це епітелій шкіри, кишки. У морфологічному плані найбільш характерною особливістю є утворення грануляційної ткаі. Грануляційна тань - це молода, незріла, растущація сполучна тканина. Її існування визначається класичними біологічними властивостями. Зростання і функція тканини - процеси антагоністичні. Якщо тканина добре функціонує, то вона погано росте, і навпаки.
До складу грануляційної тканини входять обов'язкові і необов'язкові елементи. До обов'язкових відносяться судини, які забезпечують трофіку, мкрофагі - головне завдання яких - прибирання, розчищення місця пошкодження, і основні будівельники - клітини сполучної тканини - фібробласти. Судини ростуть перпендикулярно місця ушкодження (це капіляри), і утворюють своєрідні колінця. Колінця злегка виступають на поверхню. Простір між сосудістиміколенцамі заповнено основною речовиною сполучної тканини, що виробляється фібробластами.
Макроскопічна характеристика. Грануляційна тканина червона, з блискучою зернистою поверхнею і легко кровоточить. Основна речовина напівпрозоре, тому крізь нього просвічують наповнені кров'ю капіляри - тому тканина червона. Тканина ерністая так як колінця підводять основна речовина. Кровоточить ткаь тому, що є механічно нестійкою, найменша травма, накладення пов'язки може призвести до пошкодження епітелію колінець і кров може виходити з цих дрібних судин - появляютс якаплькі крові.
Марофагі розчищають місце пошкодження, з часом їх кількість зменшується. У міру заповнення дефектів кількість судин теж зменшується, а що залишилися будуть диференціюватися в артеріоли і венул. Фібробласти, які виробляли основну речовину, приступають до синтезу колагену. Вони перетворюються на фіброціти і теж зникають. Тобто кількість всіх обов'язкових компонентів зменшується, а увелічіваетсяк олічество колагену. На місці дефекту формується соедінітельнотканий рубець, тобто тканина дозріває.
Різновиди продуктивного запалення:
1. Проміжна або інтерстиціальне.
2. Гранульоматозне.
3. Продуктивна запалення навколо тварин - паразитів.
4. Гіпертрофічні розростання.

Проміжна запалення звичайно розвивається в стромі паренхіматозних органів. Іметот дифузний характер. Може зустрічатися в інтерстиції легіх, міокарда, печінки, нирок. Результат такого запалення - дифузний склероз. При цьому орган може деформуватися, наприклад в результаті хронічних гепатитів формується цироз печінки. У нирках - нефросклероз. Якщо деформація в нирках, легенях різко виражена то говорять про цироз нирок, легенів. Функція органів при дифузних склерозу різко погіршується. Це хронічна серцева недостатність, печінкова, ниркова недостатність.

Гранульоматозне запалення - це осередкове продуктивне запалення, при якому тканина утворює вогнища з клітин, здатних до фагоцитозу. Такі осередки отримали нзваніе гранульом. Гранульоматозне запалення зустрічається при захворюваннях людини дуже часто: при ревматизмі, туберкульозі, професійні захворювання - при запилення легенів різними мінеральними речовинами та ін.
мароскопіческая картина. Гранулема має невеликі розміри, її діаметр 1-2 мм, тобто вона ледь помітна неозброєним оком.
Мікроскопічна будова гранульоми покладається на фази диференціювання фагоцитуючих клітин. Попередником фагоцитів є моноціт (клітка костномозгового походження). Моноціт у вогнищах поразки диференціюється в макрофаги, що може трансформуватися в епітеліоїдну клітку, вона, у свою чергу, може трансформуватися в гігантських багатоядерних клітку. Розрізняють 2 типи багатоядерних клітин:
1. Гігантська клітина чужорідних тіл. У ній численні ядра лежать безсистемно.
2. Гігантська багатоядерні клітини Пирогова - Лангханса.
Численні ядра лежать частоколом у клітинної мембрани, утворюючи своєрідну підківку. Всі ці клітини зберігають здатність до фагоцитозу різною мірою, вона в міру трансформації втрачається. Трансформація макрофагів у епітеліоїдних клітини і клітини Пирогова-Лангханса зазвичай відбувається під дією стимулів імунної природи.
Вихід таких гранульом найчастіше рубцювання. Рубець утворюється маленький, але оскільки захворювання протікає хронічно, як ревматизм, наприклад, з кожною новою атакою кількість рубців зростає, звідси підвищується ступінь склерозу, з кожною атакою все більше порушується функція (наприклад, скорочувальна здатність міокарда). У рідкісних випадках гранульоми можуть піддається некрозу. Некроз позначає несприятливий перебіг захворювання.

Продуктивна запалення навколо тварин - паразитів.
Паразити - це ехінокок, трихінели, цістіцерк та ін Навколо цих паразитів, що володіють капсулою розростається грануляційна тканина, багата макрофагами і гігантськими клітинами сторонніх тіл. Результат - склероз, рубцювання і з утворенням фіброзної капсули навколо паразита. Організм не в змозі зруйнувати паразита і намагається відгородитися від нього.

Гіпертрофічні розростання - це поліпи й конділломи. Ці утворення виникають при хронічному запаленні, в якому беруть участь сполучна тканина і епітелій. Поліпи найбільш часто утворюються в слизовій оболонці товстої кишки, у шлунку, в носової порожнини, а конділломи - на шкірі, поблизу отворів - анального, статевих шляхів. І ті й інші дуже схожі на пухлину, але до них не належать, хоча трансформація поліпів і кондилом в пухлину спочатку доброякісну, потім у злоякісну може бути. Відрізняються гіпертрофічні освіти від опухоелй наявністю запальної інфільтрації в їх стромі. Гіпертрофічні освіти видаляють хірургічним шляхом, важливо лікування основного захворювання.

Специфічне запалення. Специфічним називається особливий варіант продуктивного грануляматозного запалення який викликають особливі збудники, і координує розвивається на імунній основі. До специфічних збудників відносяться мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема, гриби - актиноміцети, мікобактерії лепри, збудники ріносклероми.
Особливості специфічного запалення:
1. хронічне хвилеподібний перебіг без схильності до самолікування.
2. Здатність збудників викликати всі 3 типи запалень в залежності від стану реактивності організму.
3. Зміна тканинний запальних реакцій, зумовлена зміною імунологічної реактивності організму.
4. У морфологічному плані - запалення характеризується утворенням специфічних гранульом, що мають характерну будову в залежності від збудника.
5. Схильність специфічних гранульом до некрозу.

Запалення при туберкульозі. Мікобактерія туберкульозу можуть спричинити альтеративні, ексудативне, проліферативне запалення. Альтеративні запалення виникає найчастіше при гіпоергіі, обумовленої ослабленням захисних сил організму. Морфологічне поява - казеозний некроз. Ексудативне запалення звичайно розвивається в умовах гіперергіі - сенсибілізації до антигенів, токсинів мікобактерій. Мікобактерія, потрапивши в організм здатна там довго персистувати
у зв'язку з чим розвивається сенсибілізація. Морфологія: локалізуються вогнища в будь-яких органах і тканинах. Спочатку в осередках скупчується серозний, фібринозний або змішаний ексудат, потім вогнища піддаються казеозного некрозу. Якщо захворювання розпізнано до казеозного некрозу, то лікування може призвести до розсмоктування ексудату.
Продуктивна запалення розвивається в умовах специфічного туберкульозного нестерильного імунітет. Морфологічним проявом буде утворення специфічних туберкульозних граунелм. Макроскопічна картина: гранульома имет діаметр 1-2 мм ( "просяне зерно"). Таке горбок називається міліарний горбком. Мікроскопічна картина: такий горбик складається з епітеліоїдних клітин. Тому горбки називають епітеліоїдних. Крім того на горбики входять гігантські клеткіПірогова - Лангханса. По периферії гранульоми зазвичай розташовуються численні лімфоцити. У імунологічному плані такі гранульоми відображають гіперчутливість уповільненого типу.
Вихід: найчастіше казеозний некроз. Звичайно в центрі гранульоми - невеликий очажок некрозу.
Макроскопічна класифікація вогнищ туберкульозного запалення. Всі осередки діляться на 2 групи:
1. Міліарні.
2. Великі (все, що більше міліарний).
Міліарні осередки найчастіше продуктивні, але можуть бути альтеративних, екуссудатівнимі. З великих вогнищ - розрізняють: 1. Ацінозний. Макроскопічно він схожий на трилисник. Складається з трьох злиплих міліарний вогнищ. Може бути також продуктивним, альтеративних. 2. Казеозний вогнище - за розміром він нагадує бальзамового ягоду або ягоду малини. Колір чорний. Запалення практично завжди продуктивне, з'єднувально тканина адсорбує пігменти. 3. Часточкової. 4. Сегментарний. 5. Пайовий вогнища.
Ці вогнища ексудативні.
Виходячи - рубцювання, рідше некроз. У екссудітвних вогнищ - інкапсуляція, петрифікація, осифікація. Для великих вогнищ характерний розвиток вторинної коліквації розрідження щільних мас. Рідкі маси можуть спорожнятися назовні і на місці цих вогнищ залишаються порожнини - каверни.

Запалення прісіфілісе. Розрізняють первинний, вторинний, третинний сіфілісь первинний сифіліс - запалення звичайно ексудативне, тому що обумовлено гіперергічними реакціями. Морфологічним проявом є твердий шанкр в місці впровадження спірохети - виразка з блискучим дном і щільними краями. Щільність визначається масивним запальним клітинним інфільтратом (з макрофагів, лімфоцитів, фібробластів). Зазвичай шанкр рубцюється.
Вторинний сифіліс - протікає від декількох місяців до декількох років і характеризується нестійким станом перебудови імунної системи. В основі лежить також гіперергічними реакція, тому запалення буває ексудативним. Спостерігається спіріхетемія. Вторинний сифіліс протікає з рецидивами, які характеризуються висипаннями на шкірі - екзантеми і на слизових оболочкахенантемой, котоире беследной, без рубцеваія зникають. З кожним рецидивом розвивається специфічні імунні реакції, тому кількість висипань зменшується.
Запалення стає продуктивним в 3 фазі захворювання - третинний сифіліс. Утворюються специфічні сифілітичні гранульоми - гуми. Макроскопічно в центрі гуми знаходяться вогнище клеевідного некрозу, вокурго нього грануляційна тканина з бльшім кількістю судин і клітин - макрофагів, лімфоцитів, плазматичних, по периферії грануляційна тканина дозріває в рубцеву. Локалізація - повсюдно - кишечник, кістки і ін Вихід гуми - рубцювання з спотворення (грубою деформацією органу). Другий варіант продуктивного запалення при третинному сифілісі - Проміжна (інтерстиціальний) запалення. Воно часто локалізується в печінці і в аорті - сифілітичний аорти (у висхідний частини дуги аорти). Макроскопічно інтиму аорти нагадує шагреневу (тонко виробленої) шкіру. Мікроскопічно в Медії і адвентіціі видно дифузна гуммозний інфільтрація, а при диференціальних методах забарвлення - руйнування еластичного каркаса аорти. Вихід - локальне розширення - аневризма аорти, яка може розірватися, може також утворитися тромб.
Порівняльна характеристика гуммиі епітеліоподібно горбка (тобто туберкульозу і сифілісу).

Морфологічні елементи
епітеліоїдних горбок
сифілітична гума
некроз
казеозний
клеевідний
епітеліоїдних клітини
+ + +
+/-
гігантські клітини Пирогова-Лангханса
+ +
+/-
лімфоцити
переважають Т-лімфоцити
переважають В-лімфоцити
макрофаги
-
+
фібробласти
-
+
судини
-
+

актиномікоз - захворювання, що викликається променистими грибами актиноміцетів, які в різних органах утворюють скупчення - друзи. Макроскопічна картина - видно пухлиноподібні щільні вогнища, що нагадують бджолині соти. Мікроскопічна картина - в центрі вогнища знаходиться друза актиноміцети, навколо неї - грануляційна тканина, рубцева, сполучна тканина. Виходячи. При хронічному перебігу може розвитися вторинний амілоїдоз, утворення нориць, роз'їдання судин.